- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏单细胞天地
NK细胞的单细胞层面细分亚群
首先让我们看看chatGPT对于NK细胞的介绍 自然杀伤细胞（Natural Killer cells，简称NK细胞）是一类免疫细胞，主要参与体内的免疫应答和抗肿瘤免疫。 NK细胞的分类可以基于其表面标志物、功能、发育阶段以及组织分布等方面进行。 1. 表面标志物分类： 基于NK细胞在表面上表达的特定标志物，可以将NK细胞分为不同的亚群。 功能分类： 根据NK细胞的功能，可以将其分为几个亚群，如： 细胞毒性NK细胞：具有杀伤肿瘤细胞和感染细胞的能力。 调节性NK细胞：通过分泌细胞因子调节免疫应答，如干扰素（IFN-γ）。 3. 需要注意的是，NK细胞的分类并不是严格的，因为细胞的特性和功能在不同环境中可能发生变化。此外，不同物种中的NK细胞也可能存在一些差异。 细胞数量较多所以就被作者细分了： CD56亚群里面NK细胞数量较多所以就被作者细分了 值得注意是里面的NK-HSP仅仅是因为NK细胞有HSP的状态，其实也可以是干扰素状态，炎症状态，或者细胞增殖状态
1.7K50编辑于 2023-08-31 - 来自专栏生信技能树
SingleR说是NK细胞你就相信了吗
最近单细胞数据挖掘文章如雨后春笋般冒出来了，总体来说就两个方向： 找到一个数据集，降维聚类分群后，拿到基因列表后，去TCGA建模 首先TCGA建模然后拿模型里面的基因去单细胞转录组数据集看是否有特殊的表现 and bulk RNA‐sequencing identifies a signature based on NK cell marker genes to predict prognosis and ，三五分钟就可以出结果，但是我看到了它里面的NK细胞数量非常多，不太符合基础认知，如下所示： NK细胞数量非常多 我看了看文章里面的描述； Cells in clusters 0, 1, 2, 3, ，而且我们也不推荐它作为唯一的或者说是最后的单细胞亚群命名标准。 细胞吗？
35810编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信技能树
单细胞数据挖掘文章全文图表复现：NK细胞耗竭和肿瘤细胞进化轨迹
细胞和肿瘤细胞在非角化性鼻咽癌（NK-NPC）中的作用，NK-NPC与EBV感染密切相关 方法：收集3例NK-NPC样本和3例正常鼻咽黏膜样本进行蛋白质组分析，联合GSE162025（NK-NPC单细胞转录组数据 ）和GSE150825（NLH单细胞转录组数据）进行分析 分析步骤： 对蛋白组数据进行分析，发现NK细胞介导的细胞毒性相关蛋白显著下调，NK细胞功能可能受到抑制。 免疫组化发现NK-NPC样本中，与NK细胞相关的B2M，CD56+，Granzyme B均下调 对NK-NPC单细胞转录组样本进行分析，T细胞，B细胞，NK细胞在所有类型的细胞中排名前三 对NK细胞取子集进行细分 ，得到1个mast cell和3个NK细胞cluster，从NK细胞毒性激活/抑制，细胞通讯，NK细胞功能相关的标志物，NK细胞介导的毒性通路等角度进行分析，并用NLH单细胞转录数据集进行验证 对上皮细胞取子集进行细分 subtype之间的相互作用，但是GALECTIN信号貌似并不显著 NK细胞中细胞耗竭标志物可视化 看一下NK细胞中细胞耗竭标志物HAVCR2、TIGIT、LAG3 和 CTLA4的表达，貌似并没有哪个亚群比较特殊
1.3K12编辑于 2023-12-04 - 来自专栏生信技能树
这个肝癌单细胞数据集居然真的有这么多NK细胞亚群啊！！！
根据生信技能树发布的学徒作业：SingleR说是NK细胞你就相信了吗, 验证一下看真的是有这么多NK细胞 首先读取数据，然后降维分群 library(Seurat) library(dplyr) library # 免疫细胞 0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,15(7和14不是) DotPlot(sce,features = c('PTPRC','CD45')) # T细胞 ','SDC1','CD79A')) # NK细胞 0,4 DotPlot(sce,features = c('FGFBP2','FCG3RA','CX3CR1')) # NK细胞 0,1,3,4,9,10,13 细胞 看看NK细胞的marker 再上cellmarker看一下肝癌里NK细胞的marker DotPlot(sce,features = c('CD16','CD57','CD7','GNLY cell 最后发现：相比手动注释的结果，它把部分B细胞，部分T细胞都归类为NK细胞，但是整体而言，无论是人工注释还是自动注释，这个数据里NK细胞确实占比较高
66420编辑于 2023-09-04 - 来自专栏流式抗体推文
NK细胞分群不清？Elabscience全流程方案助你高效通关
NK细胞的流式细胞术鉴定方案设计是一个多步骤的过程，主要通过细胞表面标志物的表达模式精确识别和分析NK细胞及其亚群，其高通量、单细胞水平分析的优势，对于免疫学研究和临床诊断至关重要。 若需要进行NK细胞的体外分选和培养（进行NK细胞的亚细胞水平的代谢等研究），可参考相关实验流程。2. 抗体选择NK细胞的鉴定主要依赖于其独特的表面标志物表达。 CD56是NK细胞的特征性标志物，但在不同NK细胞亚群中表达水平不同。CD16是另一个重要的NK细胞标志物，主要负责抗体依赖性细胞毒性（ADCC）。 （1）基于CD56和CD16的表达，NK细胞可分为两个主要亚群[4]CD56dimCD16+NK细胞：这是外周血中最主要的NK细胞亚群，约占总NK细胞的90%以上，具有强大的细胞毒性功能。 CD56brightCD16-NK细胞：这部分NK细胞在外周血中数量较少，但在组织（如子宫蜕膜）中更为丰富，主要功能是分泌细胞因子，具有免疫调节作用。
4600编辑于 2026-02-28 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
DAP12缺陷的NK细胞在细胞表面缺乏NKp44和所有DAP12相关受体的表达。 NK细胞的效果类似。 经NK(DD+lgG) sup处理的肿瘤细胞上调了CADM1、CD112和CD155，可激活或抑制NK细胞介导的裂解(图4H)。 在体外被IL-2和IL-15激活后，NK细胞NKp44明显上调，炎症细胞因子进一步刺激NKp44升高(图6B)。 ? 作者选择B16转移性肿瘤模型(对NK细胞IFN-γ分泌能力敏感)。 研究表明CpG-ODN免疫治疗可以刺激皮下B16黑素瘤NK细胞的招募、激活和NK细胞依赖的消退。 当浸润NK细胞被肿瘤表达的PDGF-DD激活时，CpG-ODN可以更有效地抑制实体瘤的生长。
1.2K20发布于 2021-02-03 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序揭示强直性脊柱炎患者 NK 细胞亚群的改变和细胞毒性分子水平的降低
粒细胞（c 17）、MKI67+ 增殖细胞（c 18）、造血干细胞（c 19） AS 患者 CD56 dim NK 细胞亚群减少 自然杀伤细胞（NK），也称为大颗粒淋巴细胞，是具有识别和杀死有害细胞的能力而无需 得到2个 NK 细胞亚群（命名为 NK0 和 NK1） 对NK0 亚群而言，细胞毒性基因（如 GZMB 和 NKG7）以及 FCGR3A（引发抗体依赖性细胞毒性的重要受体）的高表达暗示了强大的杀伤能力， 和之前报道的 CD56 dim NK 细胞类似 NK1 亚群在细胞数量上不占优势，但是该亚群富含 GPR183、IL7R、SELL 和 TCF7 等基因，这些基因对淋巴细胞的激活、迁移和功能调节很重要， 表明它与 CD56 bright NK 细胞的身份相同 与健康对照相比，AS 患者 NK 细胞中细胞毒性基因的表达降低 为了了解 NK 细胞的减少是否伴随着转录本的改变，我们分析了两组之间 NK 细胞的基因表达水平 NK 细胞介导的细胞毒性受到阻碍，这可能是由于编码颗粒酶和 NK 的细胞毒性相关基因的表达受损所致
1.6K60编辑于 2022-04-18 AbMole科研讲堂丨OK-432：驱动NK细胞高效活化与功能成熟的无饲养细胞培养系统
在NK细胞培养体系中，OK432主要作为免疫调节剂发挥作用，通过激活固有免疫信号通路，促进NK细胞的活化、增殖及功能成熟。 这种源于微生物的生物活性物质，为体外NK细胞的规模化培养提供了一种高效的刺激方案[1]。 NK细胞作为天然免疫系统的关键效应细胞，可以清除病原体和肿瘤细胞，以此原理诞生了NK细胞过继法（Adoptive NK Cell Therapy）以抑制肿瘤。 其中NK细胞的体外扩增效率和功能状态直接影响其后继的研究应用。传统NK细胞作培养方法依赖饲养层细胞和多种细胞因子的组合，存在成本高、操作复杂等问题。 传统NK细胞培养方法如K562饲养细胞培养系统，是通过基因工程改造表达4-1BBL和IL-15等膜结合因子的K562细胞作为滋养层，为NK细胞提供持续刺激信号。
18210编辑于 2025-12-02- 来自专栏流式抗体推文
聚焦 NK 细胞功能研究，Elabscience APC 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，实验数据稳准狠
它能特异性识别小鼠多种品系的 Ly-49C 和 Ly-49I 抑制性受体，在 NK 细胞、NK-T 细胞等相关研究中表现优异，具备高特异性、稳定性能和便捷使用等优势，是生命科学研究中不可或缺的实验工具。 该受体主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+（或 DX5+）T 淋巴细胞（NK-T 细胞）亚群，在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞以及 BALB/c Ly-49C/I 的表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达比例是肝脏中的 2-5 倍，其表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 此外，该受体通过其免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs）的酪氨酸磷酸化，介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在同种异体和杂交抗 H-2d 骨髓移植抵抗中发挥作用。 应用领域小鼠 NK 细胞、NK-T 细胞的表型鉴定与分选。Ly-49 受体家族表达调控机制研究。MHC I 类抗原与 Ly-49 受体相互作用研究。免疫细胞发育及功能调控相关研究。
16810编辑于 2025-11-13 NK+HEK293细胞双杀！AD600150玩转Trim28-Eomes互作实验
Eomes）来影响NK细胞的抗肿瘤免疫。 NK细胞：转染Eomes过表达质粒（用于验证Eomes对DX5表达的挽救效应）。 原代NK细胞转染Eomes（Fig.5E）： ◦ 实验内容：通过转染Eomes过表达质粒，恢复gp96缺陷型NK细胞中DX5的表达。 ◦ 结果：DX5+ NK细胞比例显著回升（p=0.0117），证明Eomes是gp96调控NK成熟的关键下游因子。2. 5.转染试剂的核心贡献• 高效递送能力：成功转染难转染的原代NK细胞（转染效率>60%），为功能挽救实验提供技术保障。
20610编辑于 2025-05-27- 来自专栏单细胞天地
单细胞分析揭示了ZNF683在多发性骨髓瘤的NK细胞耗竭中的关键作用
、NK细胞 概述 问题：在多发性骨髓瘤（MM）中 NK 细胞的细胞毒性降低。 ZNF683 NK细胞在骨髓瘤中表现出细胞毒性相关标志物降低 MM患者和健康个体之间ZNF683 NK细胞的功能差异 来自MM患者的BM和PB中的 ZNF683 NK细胞的NK细胞毒性通路与来自健康志愿者的 ZNF683 NK细胞在MM中表现出耗竭表型 除了上面提到的细胞毒性标志物外，还比较了MM患者ZNF683 NK细胞和其他NK细胞簇中的激活/抑制受体表达 来自MM患者的ZNF683 NK细胞表现出比其他 同时，与健康志愿者来源的NK细胞相比，细胞毒性测定显示MM来源的ZNF683 NK细胞的细胞毒性降低，而在MM患者的ZNF683-KD NK细胞中观察到NK细胞对靶细胞的细胞毒性增加，进一步证实了ZNF683 与正常浆细胞相比，多种免疫细胞包括NK细胞、NK样T细胞、CD8+T细胞、活化单核细胞及树突状细胞均低表达SLAMF7。抗体与SLAMF7结合可以激活NK细胞和固有免疫。
1.1K30编辑于 2022-11-24 AbMole科研讲堂丨OK-432：如何成为优于K562饲养体系的NK细胞培养方案？
OK-432（AbMole，M9414）是一种源自链球菌的生物活性物质，具有免疫调节作用，能够显著增强NK细胞的活性和扩增效率，为促进NK细胞的体外扩增提供了新的选择。 传统NK细胞培养方法主要依赖K562饲养细胞系统，其原理是K562细胞通过细胞间接触和旁分泌作用以支持NK细胞的扩增，但这种方法操作复杂且存在潜在的污染风险。 OK432是一种新型的NK细胞培养用试剂，在分子机制上，OK432的核心活性成分中的肽聚糖与脂磷壁酸可模拟细菌感染，通过结合NK细胞表面Toll样受体4（TLR4）启动相应信号通路。 在与OK432的刺激下，TLR4胞内段与MyD88适配器结合，激活NF-κB与MAPK信号级联，最终促进NK细胞的增殖。与传统的NK细胞培养方法相比，OK-432的优势在于：1. 其机制是OK-432可能通过上调NK细胞表面的激活受体（如DNAM-1）或促进颗粒酶B、穿孔素等效应分子的释放，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
15110编辑于 2025-12-03- 来自专栏纳米药物前沿
Andrew Wang Sci Adv：三特异性NK细胞接合技术实现肿瘤靶向的化学免疫治疗
固有免疫系统和自然杀伤（NK）细胞的激活一直是癌症免疫疗法研究的关键。 北卡罗莱纳大学教堂山分校的Andrew Wang教授报道了一种基于纳米颗粒的三特异性NK细胞接合剂（nano-TriNKE）平台，该平台可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）过表达的肿瘤，并促进NK细胞的募集和激活以根除这些肿瘤细胞 该平台可以通过时空共激活具有纳米螯合剂的NK细胞上的CD16和4-1BB刺激分子来实现有效的NK细胞活化，并且纳米螯合剂比游离抗体更有效。 本文证明了靶向EGFR的纳米抗体可以募集并激活循环的NK细胞，以攻击肿瘤细胞，同时向肿瘤细胞提供治疗剂量的细胞毒性化学治疗剂。全面的体外和体内研究表明，常规化学免疫疗法策略无法实现这种合成杀伤力。 强大的NK激活和生物靶向作用在NK细胞介导的癌症治疗中至关重要，而基于纳米粒的治疗则特别适合此应用。 对生物靶向的需求表明，这种方法的全身/非特异性毒性较低。
96620发布于 2021-02-04 - 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine5 标记Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞负调控机制
它具备高特异性、稳定性能和清晰检测信号，可精准识别 NK 细胞、NK-T 细胞等多种细胞表面的 Ly-49C/I 受体，为免疫相关研究提供可靠工具。 它主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+ T 淋巴细胞（NK-T 细胞），还在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞及 BALB/c、C57BL/6 小鼠的 其表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达量是肝脏中的 2-5 倍，且受体表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 Ly-49C/I 通过结合 MHC I 类同种抗原，借助 ITIM 基序的酪氨酸磷酸化介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在骨髓移植抵抗、免疫耐受等过程中发挥关键作用。 应用领域免疫细胞亚群分析：识别 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等表达 Ly-49C/I 的细胞群体。
17010编辑于 2025-11-13 顶刊分享----空间免疫评分系统预测肝癌复发
通过基于各自的基因标志物计算富集分数来表征NK细胞、T细胞、B细胞和骨髓细胞的丰度。 为了确定哪种NK细胞亚群与HCC预后密切相关，比较了三种NK细胞群与无病生存期（DFS）的关系，研究表明IF中的CD3-CD57+NK细胞是与HCC复发风险最密切相关的NK细胞亚群。 基于单细胞RNA-seq数据集发现了类似的结果。基因GO分析显示在SPON2+ NK细胞中促进抗肿瘤NK细胞功能的途径富集。 +NK细胞的迁移潜力。 为了确定CD8+T细胞和SPON2+NK细胞之间的直接接触是否是CD8+T细胞抗肿瘤活性所必需的，使用HepG 2细胞、SPON2敲除的NK细胞和未敲除的NK细胞进行共培养实验。
23420编辑于 2025-03-17- 来自专栏生物信息云
医学生物信息学文献第2期：肿瘤微环境
在小鼠TME中，NK细胞与SDC形成稳定的结合，小鼠NK细胞的遗传和细胞消融表明：FLT3L的产生在调节肿瘤中SDC的丰度方面发挥重要作用。 7、TME中NK细胞与SDCs发生频繁而稳定的相互作用 NK细胞是肿瘤中SDC水平所必需的主要淋巴细胞。 根据这些发现，我们通过基于先前发表的数据集和NK细胞特异性基因的表达谱生成NK细胞基因特征来调查人类数据集中NK细胞的丰度(图5a和补充图6)。 用NK细胞基因标记对TCGA黑色素瘤样本中NK细胞丰度的估计，我们发现肿瘤中NK细胞的水平与FLT3LG的表达(图5b)有明显的相关性，这与肿瘤内NK细胞是FLT3LG的来源是一致的。 9、人类黑色素瘤中的NK细胞与整体存活率的提高相关 SDC与NK细胞呈正相关，从逻辑上预测NK细胞数量也能预测生存期。
83330发布于 2019-08-07 文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
尽管直接接触时对NK细胞敏感，我们推测同样缺乏STING的NE MHC-I低表达/阴性SCLC可能无法招募NK细胞，因为已知STING表观遗传沉默会损害IRF3驱动的T/NK细胞趋化因子表达。 NK细胞趋化因子失配可能解释SCLC中NK细胞运输功能障碍，同时还提示肿瘤血管系统可能存在的额外影响。 其他通路分析还提示，cGAMP促进EC-NK细胞黏附（ICAM1）、单核细胞-NK细胞趋化（CCL家族） 以及NK-SCLC黏附（CD96）。 NK细胞和T细胞浸润。 同时耗竭NK细胞和CD8+ T细胞可显著削弱联合治疗疗效，表明NK细胞在该联合策略中发挥重要作用，但内源性NK细胞数量稀少可能限制其疗效。
15220编辑于 2026-03-09- 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine7 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞调控核心机制
其凭借高特异性、稳定的荧光性能及广泛的细胞反应性，可精准识别 NK 细胞、NK-T 细胞等多种细胞表面的 Ly-49C/I 受体，为免疫细胞功能调控、移植免疫、肿瘤免疫等领域的研究提供可靠工具，且具备灵活的规格选择与便捷的使用特性 NK-1.1+（或DX5+） T淋巴细胞（NK-T细胞）上表达的抑制性受体）、C57BL/6小鼠的记忆性CD8+ T淋巴细胞和NK1.1+ γδ T细胞群以及BALB/c和C57BL/6小鼠的B-1细胞亚群发生反应 胸腺中表达Ly-49C/I的NK T细胞比例高于肝脏（分别为未成熟NK T细胞和成熟NK T细胞）（2-5倍），有证据表明，Ly-49受体表达的下调是正常NK T细胞发育所必需的。 应用领域免疫细胞表型分析：用于 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等免疫细胞亚群的鉴定与分选，明确 Ly-49C/I 在不同细胞群体中的表达特征。 细胞发育研究：观察 Ly-49C/I 受体在 NK-T 细胞、B-1 细胞发育过程中的表达变化，揭示其对细胞分化成熟的调控作用。
29510编辑于 2025-11-21 - 来自专栏纳米药物前沿
陈填锋ACS Nano：共载硒代半胱氨酸TGF-β抑制剂的纳米乳增强基于NK细胞的肿瘤免疫治疗
基于NK细胞的免疫疗法代表了克服癌症治疗瓶颈的一种有前途的策略。然而，由于肿瘤细胞表面的识别配体的下调，其治疗效果受到极大的限制，并且转化生长因子-β（TGF-β）会阻碍NK细胞介导的免疫反应。 SSB NMs将NK92细胞的肿瘤杀伤能力显著提高了2.1倍。 此外，亚毒性剂量的SSB NMs可有效地使MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞对7名临床患者产生的NK细胞敏感，导致癌症溶解度增加多达13.8倍。 该策略具有以下优点：（i）纳米化SeC的预处理可显著提高NK细胞的裂解能力，而SeC对NK细胞的细胞毒性则大大减弱。（ii）引入免疫调节剂后，体外和体内治疗效率进一步提高。 （iv）SSB NMs通过重新平衡Smad3 / Smad7信号传导来刺激NK92细胞表面的NKG2D表达，并增强对癌细胞的识别能力，从而提高了基于NK92细胞的过继免疫疗法的治疗效率。
55510发布于 2021-02-04 - 来自专栏生信探索
文献阅读02: CD39抑制改变肿瘤微环境
+ CD11b+和CD27-CD11b+ NK 细胞比例，但是减少 CD27-CD11b- and CD27 + CD11b- NK 细胞比例，这表明主要增加了成熟NK细胞；但是 Granzyme B + NK细胞比例未增加，这表明Granzyme B + NK细胞细胞增加的原因是NK细胞数量的增加而不是依赖单个细胞Granzyme B的表达。 NK细胞与cDC1通过Xcl1通讯，Xcl1使cDC1进入肿瘤，CD39i通过增加肿瘤中NK细胞数量从而增加该过程。 图片 去除NK细胞可以逆转CD39i的抗肿瘤作用 转基因小鼠去除NK细胞。 KO中CD39i虽然增加NK量，但是CD8+功能缺失，这表明CD39i是通过NK/cDC1间接激活T细胞。
69740编辑于 2023-02-17
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号