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NK细胞的单细胞层面细分亚群
首先让我们看看chatGPT对于NK细胞的介绍 自然杀伤细胞（Natural Killer cells，简称NK细胞）是一类免疫细胞，主要参与体内的免疫应答和抗肿瘤免疫。 NK细胞的分类可以基于其表面标志物、功能、发育阶段以及组织分布等方面进行。 1. 表面标志物分类： 基于NK细胞在表面上表达的特定标志物，可以将NK细胞分为不同的亚群。 功能分类： 根据NK细胞的功能，可以将其分为几个亚群，如： 细胞毒性NK细胞：具有杀伤肿瘤细胞和感染细胞的能力。 调节性NK细胞：通过分泌细胞因子调节免疫应答，如干扰素（IFN-γ）。 3. 需要注意的是，NK细胞的分类并不是严格的，因为细胞的特性和功能在不同环境中可能发生变化。此外，不同物种中的NK细胞也可能存在一些差异。 细胞数量较多所以就被作者细分了： CD56亚群里面NK细胞数量较多所以就被作者细分了 值得注意是里面的NK-HSP仅仅是因为NK细胞有HSP的状态，其实也可以是干扰素状态，炎症状态，或者细胞增殖状态
1.7K50编辑于 2023-08-31 - 来自专栏生信技能树
SingleR说是NK细胞你就相信了吗
最近单细胞数据挖掘文章如雨后春笋般冒出来了，总体来说就两个方向： 找到一个数据集，降维聚类分群后，拿到基因列表后，去TCGA建模 首先TCGA建模然后拿模型里面的基因去单细胞转录组数据集看是否有特殊的表现 and bulk RNA‐sequencing identifies a signature based on NK cell marker genes to predict prognosis and ，三五分钟就可以出结果，但是我看到了它里面的NK细胞数量非常多，不太符合基础认知，如下所示： NK细胞数量非常多 我看了看文章里面的描述； Cells in clusters 0, 1, 2, 3, ，而且我们也不推荐它作为唯一的或者说是最后的单细胞亚群命名标准。 细胞吗？
37110编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信技能树
单细胞数据挖掘文章全文图表复现：NK细胞耗竭和肿瘤细胞进化轨迹
免疫组化发现NK-NPC样本中，与NK细胞相关的B2M，CD56+，Granzyme B均下调 对NK-NPC单细胞转录组样本进行分析，T细胞，B细胞，NK细胞在所有类型的细胞中排名前三 对NK细胞取子集进行细分 ，得到1个mast cell和3个NK细胞cluster，从NK细胞毒性激活/抑制，细胞通讯，NK细胞功能相关的标志物，NK细胞介导的毒性通路等角度进行分析，并用NLH单细胞转录数据集进行验证 对上皮细胞取子集进行细分 ) gseaplot2(NK_1_up_gse,geneSetID = 1:6,title = 'NK1') ############ NK2 NK_2df <- NK_deg[NK_deg$cluster ,slot.name = 'netP') # Step6. , targets.use = c(4,5,6),signaling = 'GALECTIN',remove.isolate = FALSE) 可以看到上皮细胞与NK
1.3K12编辑于 2023-12-04 - 来自专栏流式抗体推文
NK细胞分群不清？Elabscience全流程方案助你高效通关
（1）基于CD56和CD16的表达，NK细胞可分为两个主要亚群[4]CD56dimCD16+NK细胞：这是外周血中最主要的NK细胞亚群，约占总NK细胞的90%以上，具有强大的细胞毒性功能。 例如，前列腺癌患者外周血NK细胞显示CD9、CD49a、CXCR4、CXCL8、MMP-9表达增强[5,6]。趋化因子受体：例如CXCR4，与NK细胞的归巢和迁移有关[6]。 B评估NK细胞活性与功能：CD69（活化早期）、CD107a（脱颗粒）、IFN-7（细胞因子）、颗粒酶B（杀伤潜能）MouseC57BL/6、BALB/c等不同种属标记物CD3-NK1.1+或CD3-CD49b ⁺NK1.1主要表达于部分小鼠品系（如C57BL/6、FVB/N、NZB），但在其他品系（如BALB/c、AKR、C3H）中不表达；CD49b（DX5）则基本在所有常见近交系小鼠中表达，但可能在NOD品系中缺失 对于NK1.1阳性品系（如C57BL/6），可采用CD3-NK1.1+组合识别NK细胞；对于NK1.1阴性品系（如BALB/c），则需使用CD3-CD49b+策略跨品系通用标记物CD3-NKp46+最严谨
10000编辑于 2026-02-28 - 来自专栏生信技能树
这个肝癌单细胞数据集居然真的有这么多NK细胞亚群啊！！！
根据生信技能树发布的学徒作业：SingleR说是NK细胞你就相信了吗, 验证一下看真的是有这么多NK细胞 首先读取数据，然后降维分群 library(Seurat) library(dplyr) library # 免疫细胞 0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,15(7和14不是) DotPlot(sce,features = c('PTPRC','CD45')) # T细胞 ','SDC1','CD79A')) # NK细胞 0,4 DotPlot(sce,features = c('FGFBP2','FCG3RA','CX3CR1')) # NK细胞 0,1,3,4,9,10,13 细胞 看看NK细胞的marker 再上cellmarker看一下肝癌里NK细胞的marker DotPlot(sce,features = c('CD16','CD57','CD7','GNLY cell 最后发现：相比手动注释的结果，它把部分B细胞，部分T细胞都归类为NK细胞，但是整体而言，无论是人工注释还是自动注释，这个数据里NK细胞确实占比较高
68720编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
NK细胞的效果类似。 NK(DD+lgG) sup 处理的肿瘤细胞仍然具有代谢活性。它们分泌更多的IL-8(图4E和4F)和IL-6(图4G)，这可能会诱导炎症细胞的募集。 ? 在稳定状态下，在脾脏和淋巴结NK细胞中发现了一小部分NKp44(图6A、S6A和S6B)。NKp44还表达在小肠中较大的ILC3子集和少量NK/ILC1细胞上（图S6C和S6D）。 ? 在体外被IL-2和IL-15激活后，NK细胞NKp44明显上调，炎症细胞因子进一步刺激NKp44升高(图6B)。 ? 作者选择B16转移性肿瘤模型(对NK细胞IFN-γ分泌能力敏感)。 研究表明CpG-ODN免疫治疗可以刺激皮下B16黑素瘤NK细胞的招募、激活和NK细胞依赖的消退。 当浸润NK细胞被肿瘤表达的PDGF-DD激活时，CpG-ODN可以更有效地抑制实体瘤的生长。
1.2K20发布于 2021-02-03 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序揭示强直性脊柱炎患者 NK 细胞亚群的改变和细胞毒性分子水平的降低
在最初的聚类图谱中，c 6 和 13 被鉴定为 NK 细胞（总共 3535 个），其中 1182 个细胞来自 AS 患者，2353 个细胞来自对照。 为了更精细地分析 NK 细胞群，作者从c6 和 13 中提取了所有细胞，并使用 Seurat R 包进行了二次聚类分析。 得到2个 NK 细胞亚群（命名为 NK0 和 NK1） 对NK0 亚群而言，细胞毒性基因（如 GZMB 和 NKG7）以及 FCGR3A（引发抗体依赖性细胞毒性的重要受体）的高表达暗示了强大的杀伤能力， 表明它与 CD56 bright NK 细胞的身份相同 与健康对照相比，AS 患者 NK 细胞中细胞毒性基因的表达降低 为了了解 NK 细胞的减少是否伴随着转录本的改变，我们分析了两组之间 NK 细胞的基因表达水平 NK 细胞介导的细胞毒性受到阻碍，这可能是由于编码颗粒酶和 NK 的细胞毒性相关基因的表达受损所致
1.6K60编辑于 2022-04-18 AbMole科研讲堂丨OK-432：驱动NK细胞高效活化与功能成熟的无饲养细胞培养系统
在NK细胞培养体系中，OK432主要作为免疫调节剂发挥作用，通过激活固有免疫信号通路，促进NK细胞的活化、增殖及功能成熟。 这种源于微生物的生物活性物质，为体外NK细胞的规模化培养提供了一种高效的刺激方案[1]。 NK细胞作为天然免疫系统的关键效应细胞，可以清除病原体和肿瘤细胞，以此原理诞生了NK细胞过继法（Adoptive NK Cell Therapy）以抑制肿瘤。 其中NK细胞的体外扩增效率和功能状态直接影响其后继的研究应用。传统NK细胞作培养方法依赖饲养层细胞和多种细胞因子的组合，存在成本高、操作复杂等问题。 传统NK细胞培养方法如K562饲养细胞培养系统，是通过基因工程改造表达4-1BBL和IL-15等膜结合因子的K562细胞作为滋养层，为NK细胞提供持续刺激信号。
19410编辑于 2025-12-02- 来自专栏流式抗体推文
聚焦 NK 细胞功能研究，Elabscience APC 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，实验数据稳准狠
内容概要Elabscience APC 标记抗小鼠 Ly-49C/I 抗体[5E6]是以小鼠为宿主，亚型为 mouse IgG2a, κ，专为流式细胞术（FCM）设计。 该受体主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+（或 DX5+）T 淋巴细胞（NK-T 细胞）亚群，在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞以及 BALB/c 和 C57BL/6 小鼠的 B-1 细胞亚群中也有表达。 Ly-49C/I 的表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达比例是肝脏中的 2-5 倍，其表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 应用领域小鼠 NK 细胞、NK-T 细胞的表型鉴定与分选。Ly-49 受体家族表达调控机制研究。MHC I 类抗原与 Ly-49 受体相互作用研究。免疫细胞发育及功能调控相关研究。
18510编辑于 2025-11-13 NK+HEK293细胞双杀！AD600150玩转Trim28-Eomes互作实验
Eomes）来影响NK细胞的抗肿瘤免疫。 NK细胞：转染Eomes过表达质粒（用于验证Eomes对DX5表达的挽救效应）。 原代NK细胞转染Eomes（Fig.5E）： ◦ 实验内容：通过转染Eomes过表达质粒，恢复gp96缺陷型NK细胞中DX5的表达。 ◦ 结果：DX5+ NK细胞比例显著回升（p=0.0117），证明Eomes是gp96调控NK成熟的关键下游因子。2. HEK293细胞转染gp96与Eomes（Fig.6G）： ◦ 实验内容：过表达gp96增强Eomes的蛋白稳定性。
22010编辑于 2025-05-27- 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine7 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞调控核心机制
背景介绍5E6（也称为克隆SW5E6）抗体与Ly-49C[BALB]、Ly-49C[B6]、Ly-49C[NZB]和Ly-49I[B6]（除C57BR和RIII外，在所有测试菌株的自然杀伤（NK）细胞亚群和 NK-1.1+（或DX5+） T淋巴细胞（NK-T细胞）上表达的抑制性受体）、C57BL/6小鼠的记忆性CD8+ T淋巴细胞和NK1.1+ γδ T细胞群以及BALB/c和C57BL/6小鼠的B-1细胞亚群发生反应 胸腺中表达Ly-49C/I的NK T细胞比例高于肝脏（分别为未成熟NK T细胞和成熟NK T细胞）（2-5倍），有证据表明，Ly-49受体表达的下调是正常NK T细胞发育所必需的。 Ly-49家族成员是独立表达的，因此单个NK细胞或T细胞可能显示多于一类的Ly-49受体同型二聚体。5E6抗体对Ly-49C CRD具有特异性。 应用领域免疫细胞表型分析：用于 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等免疫细胞亚群的鉴定与分选，明确 Ly-49C/I 在不同细胞群体中的表达特征。
49610编辑于 2025-11-21 - 来自专栏流式抗体推文
小鼠 Ly-49 家族检测难区分？Elabscience PerCP/Cyanine5.5 标记抗小鼠 Ly-49C/I 抗体精准靶向 C/I 亚型
背景介绍5E6（也称为克隆SW5E6）抗体与Ly-49C[BALB]、Ly-49C[B6]、Ly-49C[NZB]和Ly-49I[B6]（除C57BR和RIII外，在所有测试菌株的自然杀伤（NK）细胞亚群和 NK-1.1+（或DX5+） T淋巴细胞（NK-T细胞）上表达的抑制性受体）、C57BL/6小鼠的记忆性CD8+ T淋巴细胞和NK1.1+ γδ T细胞群以及BALB/c和C57BL/6小鼠的B-1细胞亚群发生反应 胸腺中表达Ly-49C/I的NK T细胞比例高于肝脏（分别为未成熟NK T细胞和成熟NK T细胞）（2-5倍），有证据表明，Ly-49受体表达的下调是正常NK T细胞发育所必需的。 Ly-49家族成员是独立表达的，因此单个NK细胞或T细胞可能显示多于一类的Ly-49受体同型二聚体。5E6抗体对Ly-49C CRD具有特异性。 应用领域PerCP/Cyanine5.5 标记抗小鼠 Ly-49C/I 抗体[5E6]仅适用于流式细胞术（FCM），广泛应用于以下研究方向：NK 细胞、NK-T 细胞的亚群分选与表型分析；Ly-49 家族受体表达调控与
24510编辑于 2025-11-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞分析揭示了ZNF683在多发性骨髓瘤的NK细胞耗竭中的关键作用
、NK细胞 概述 问题：在多发性骨髓瘤（MM）中 NK 细胞的细胞毒性降低。 由于这篇文章主要是研究NK细胞，将 30008 个NK细胞进一步细分为七个亚群（0-6）。 NK cells（簇6）具有相似的几个基因的表达模式，过渡NK细胞可能是耗竭前的细胞亚群。 同时，与健康志愿者来源的NK细胞相比，细胞毒性测定显示MM来源的ZNF683 NK细胞的细胞毒性降低，而在MM患者的ZNF683-KD NK细胞中观察到NK细胞对靶细胞的细胞毒性增加，进一步证实了ZNF683 6.
1.1K30编辑于 2022-11-24 - 来自专栏生物信息云
医学生物信息学文献第2期：肿瘤微环境
根据这些发现，我们通过基于先前发表的数据集和NK细胞特异性基因的表达谱生成NK细胞基因特征来调查人类数据集中NK细胞的丰度(图5a和补充图6)。 与NK细胞基因标签结果一致(图5b)，天然细胞毒性触发受体1的表达(NCR 1)、NK细胞上NK细胞受体基因的特异性表达(补充图6)与FLT3LG在肿瘤中的表达存在显著的个体相关性(补充图7a)。 这表明，在两个独立数据集的Kaplan-Meier图分析中，NK细胞数高的患者OS显着增加（图6A和补充图 7F)。 在TCGA黑色素瘤数据集中，NCR 1的表达与OS的增加显著相关；此外，NK细胞特征中的5个基因中有4个单独与OS的增加有关（图6b）。 (图6E和补充表3)。
84230发布于 2019-08-07 AbMole科研讲堂丨OK-432：如何成为优于K562饲养体系的NK细胞培养方案？
OK-432（AbMole，M9414）是一种源自链球菌的生物活性物质，具有免疫调节作用，能够显著增强NK细胞的活性和扩增效率，为促进NK细胞的体外扩增提供了新的选择。 传统NK细胞培养方法主要依赖K562饲养细胞系统，其原理是K562细胞通过细胞间接触和旁分泌作用以支持NK细胞的扩增，但这种方法操作复杂且存在潜在的污染风险。 OK432是一种新型的NK细胞培养用试剂，在分子机制上，OK432的核心活性成分中的肽聚糖与脂磷壁酸可模拟细菌感染，通过结合NK细胞表面Toll样受体4（TLR4）启动相应信号通路。 在与OK432的刺激下，TLR4胞内段与MyD88适配器结合，激活NF-κB与MAPK信号级联，最终促进NK细胞的增殖。与传统的NK细胞培养方法相比，OK-432的优势在于：1. 其机制是OK-432可能通过上调NK细胞表面的激活受体（如DNAM-1）或促进颗粒酶B、穿孔素等效应分子的释放，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
17810编辑于 2025-12-03- 来自专栏作图丫
6分+细胞焦亡思路来袭！
可能是因为这些树突状细胞、M1巨噬细胞、B细胞以及激活的CD4和CD8 T细胞的存在，赋予了cluster1患者显著的存活优势。 为了构建能够量化每位患者的模型，作者使用 LASSO-Cox回归模型以最小λ保留22个差异基因中的6个，并使用这6个基因构建与焦亡相关的特征评分（图4D，表1）。 Figure 5 06 细胞焦亡相关调控因子与肿瘤微环境 作者在队列中分析了细胞焦亡基因与TME细胞的浸润情况（图6E-G）。 免疫激活相关细胞，如激活的T细胞、NK细胞、M1巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞，与焦亡模型呈负相关。较高的分数与静息记忆细胞、单核细胞、肥大细胞、癌症相关成纤维细胞和内皮细胞密切相关。 Figure 6 07 细胞焦亡模型在Anti-PD1/PD-L1免疫治疗中的作用 作者首先在ACRG队列和TCGA-STAD队列中检查了不同细胞焦亡模型免疫检查点的表达变化，发现低评分组免疫检查点基因表达水平较高
55430编辑于 2022-03-29 - 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine5 标记Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞负调控机制
内容概要Elabscience PE/Cyanine5 标记抗小鼠 Ly-49C/I 抗体[5E6]专为小鼠 Ly-49C/I 蛋白检测设计，适用于流式细胞术（FCM）。 它具备高特异性、稳定性能和清晰检测信号，可精准识别 NK 细胞、NK-T 细胞等多种细胞表面的 Ly-49C/I 受体，为免疫相关研究提供可靠工具。 它主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+ T 淋巴细胞（NK-T 细胞），还在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞及 BALB/c、C57BL/6 小鼠的 其表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达量是肝脏中的 2-5 倍，且受体表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 应用领域免疫细胞亚群分析：识别 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等表达 Ly-49C/I 的细胞群体。
18810编辑于 2025-11-13 文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
B7-H6作为SCLC中NK细胞激活性配体的作用。 其他通路分析还提示，cGAMP促进EC-NK细胞黏附（ICAM1）、单核细胞-NK细胞趋化（CCL家族） 以及NK-SCLC黏附（CD96）。 结果6、干扰素基因刺激剂介导的血管激活可增强NK细胞迁移并靶向小细胞肺癌STING激动剂增强NK细胞血管外渗和杀伤功能（体外3D模型验证）血管屏障功能调控：在宏观血管模型中，2'3'-cGAMP以STING 同时耗竭NK细胞和CD8+ T细胞可显著削弱联合治疗疗效，表明NK细胞在该联合策略中发挥重要作用，但内源性NK细胞数量稀少可能限制其疗效。 联合CAR-NK细胞治疗（过继性转移）：构建DLL3靶向的CAR-NK细胞，其在体外对CORL47细胞（包括B7-H6缺陷株）显示增强的杀伤能力。
18220编辑于 2026-03-09- 来自专栏生信菜鸟团
提供数据代码，基于空间信息的基因表达用于预测疾病结果
在3D打印的HCC肿瘤模型中（图4c），SPON2+ NK92细胞表现出向HepG2细胞迁移增强，并且IFNγ和穿孔素表达增加（图4d和扩展数据图6a–f）。 SPON2过表达（NK92OE-SPON2）促进了NK92细胞的浸润和IFNγ分泌，而SPON2敲低（NK92KD-SPON2）则阻碍了迁移（图4e–h、扩展数据图6g–i和补充视频2–4）。 制备了5 × 10^6 ml−1浓度的PKH67预染色的HepG2细胞单细胞悬液和1 × 10^7 ml−1浓度的PKH62预染色的NK92细胞单细胞悬液，并置于冰上保存。 Para_01 如图5k总结所示，使用缺乏T、B和NK细胞的雄性NSG小鼠（6-8周龄）中的HepG2细胞建立了人肝癌模型。 HepG2模型 Para_01 如扩展数据图9p总结的，为了通过人源NK细胞的过继转移构建人HCC的HepG2小鼠模型，将5×10^6个HepG2细胞皮下植入雄性NSG小鼠体内（6至8周龄）。
61510编辑于 2025-04-26 - 来自专栏作图丫
【单细胞文章解读】食管鳞状细胞癌肿瘤微环境的免疫抑制图景
02 T细胞和NK细胞的聚类及亚型分型 （1）T细胞和NK细胞是主要的免疫毒性细胞，文章识别出了CD4 T细胞群，7个CD8 T细胞群，1个CD4和CD8双阴性T细胞群，3个NK细胞群(a)。 （4）CD4 T细胞群之间存在联系，Tregs中激活的一些基因(CD4- c6 - foxp3)与CD4 T细胞中T细胞耗竭程序特征的基因(CD4- c5 - stmn1)存在重叠。 肿瘤中CD45+细胞中Treg簇群CD4- c6 - foxp3和衰竭CD4 T细胞CD4- C5-STMN1的百分比明显高于邻近组织(a，b)。 （2）T细胞耗竭的CD8 T细胞在肿瘤中富集。 （3）在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达始终较高(f)，肿瘤中NK细胞的主要簇群由邻近组织的NKC1-NCR3转变为NK- c3 - klrc1，肿瘤中NK- c2 - stmn1显著增加。 文章预测了巨噬细胞的LILRB1与Tregs中的MHC的相互作用。 （6）通过scRNA-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并进一步通过流式细胞仪验证。
76640编辑于 2022-03-29
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