- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏单细胞天地
NK细胞的单细胞层面细分亚群
NK细胞的分类可以基于其表面标志物、功能、发育阶段以及组织分布等方面进行。 1. 表面标志物分类： 基于NK细胞在表面上表达的特定标志物，可以将NK细胞分为不同的亚群。 功能分类： 根据NK细胞的功能，可以将其分为几个亚群，如： 细胞毒性NK细胞：具有杀伤肿瘤细胞和感染细胞的能力。 调节性NK细胞：通过分泌细胞因子调节免疫应答，如干扰素（IFN-γ）。 3. 发育阶段分类： NK细胞的发育过程中经历不同的发育阶段，包括成熟前、中、后期等。成熟前期的NK细胞通常在骨髓中产生，随后经过分化和成熟过程。 4. 需要注意的是，NK细胞的分类并不是严格的，因为细胞的特性和功能在不同环境中可能发生变化。此外，不同物种中的NK细胞也可能存在一些差异。 细胞数量较多所以就被作者细分了： CD56亚群里面NK细胞数量较多所以就被作者细分了 值得注意是里面的NK-HSP仅仅是因为NK细胞有HSP的状态，其实也可以是干扰素状态，炎症状态，或者细胞增殖状态
1.7K50编辑于 2023-08-31 - 来自专栏生信技能树
SingleR说是NK细胞你就相信了吗
最近单细胞数据挖掘文章如雨后春笋般冒出来了，总体来说就两个方向： 找到一个数据集，降维聚类分群后，拿到基因列表后，去TCGA建模 首先TCGA建模然后拿模型里面的基因去单细胞转录组数据集看是否有特殊的表现 and bulk RNA‐sequencing identifies a signature based on NK cell marker genes to predict prognosis and ，三五分钟就可以出结果，但是我看到了它里面的NK细胞数量非常多，不太符合基础认知，如下所示： NK细胞数量非常多 我看了看文章里面的描述； Cells in clusters 0, 1, 2, 3, ，而且我们也不推荐它作为唯一的或者说是最后的单细胞亚群命名标准。 细胞吗？
37110编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信技能树
单细胞数据挖掘文章全文图表复现：NK细胞耗竭和肿瘤细胞进化轨迹
免疫组化发现NK-NPC样本中，与NK细胞相关的B2M，CD56+，Granzyme B均下调 对NK-NPC单细胞转录组样本进行分析，T细胞，B细胞，NK细胞在所有类型的细胞中排名前三 对NK细胞取子集进行细分 ，得到1个mast cell和3个NK细胞cluster，从NK细胞毒性激活/抑制，细胞通讯，NK细胞功能相关的标志物，NK细胞介导的毒性通路等角度进行分析，并用NLH单细胞转录数据集进行验证 对上皮细胞取子集进行细分 (NK_deg) GSEA分析 分别对4个NK细胞亚群的上下调gene进行GSEA分析 # GSEA NK_1df <- NK_deg[NK_deg$cluster=='NK1',] NK_1_up _4_down) dim(NK_4_down_gse@result) gseaplot2(NK_4_down_gse,geneSetID = 1:4) NK1 NK2 NK3 可以看到NK3亚群介导的细胞毒性是激活的 ，NK4亚群介导的细胞毒性是抑制的 细胞通讯分析 # cellchat # Step1.创建cellchat对象 data.input <- NK_subtype@assays$RNA@data meta.data
1.3K12编辑于 2023-12-04 - 来自专栏流式抗体推文
NK细胞分群不清？Elabscience全流程方案助你高效通关
（1）基于CD56和CD16的表达，NK细胞可分为两个主要亚群[4]CD56dimCD16+NK细胞：这是外周血中最主要的NK细胞亚群，约占总NK细胞的90%以上，具有强大的细胞毒性功能。 例如，前列腺癌患者外周血NK细胞显示CD9、CD49a、CXCR4、CXCL8、MMP-9表达增强[5,6]。趋化因子受体：例如CXCR4，与NK细胞的归巢和迁移有关[6]。 首先，通过CD45和SSC散点图全出淋巴细胞，再通过FSC和SSC排除黏连体，进一步通过CD3和CD56散点图鉴定NK细胞（CD45+CD3-CD56+）。4. （4）细胞死亡率高：样本处理全程冰上操作，避免反复离心，染色缓冲液加入0.5% FBS保护细胞或使用专用的流式细胞染色专用缓冲液（E-CK-A107）。 Prostate Cancer Peripheral Blood NK Cells Show Enhanced CD9, CD49a, CXCR4, CXCL8, MMP-9 Production and
10000编辑于 2026-02-28 - 来自专栏生信技能树
这个肝癌单细胞数据集居然真的有这么多NK细胞亚群啊！！！
根据生信技能树发布的学徒作业：SingleR说是NK细胞你就相信了吗, 验证一下看真的是有这么多NK细胞 首先读取数据，然后降维分群 library(Seurat) library(dplyr) library # 免疫细胞 0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,15(7和14不是) DotPlot(sce,features = c('PTPRC','CD45')) # T细胞 ','SDC1','CD79A')) # NK细胞 0,4 DotPlot(sce,features = c('FGFBP2','FCG3RA','CX3CR1')) # NK细胞 0,1,3,4,9,10,13 注释为NK细胞 看看NK细胞的marker 再上cellmarker看一下肝癌里NK细胞的marker DotPlot(sce,features = c('CD16','CD57','CD7', ，10,12，13都注释为NK cell 最后发现：相比手动注释的结果，它把部分B细胞，部分T细胞都归类为NK细胞，但是整体而言，无论是人工注释还是自动注释，这个数据里NK细胞确实占比较高
68720编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
肿瘤生长抑制试验 ILC子集的排序 癌细胞表面NK细胞受体配体的检测 HIV gp41肽对人CD4+ T细胞的刺激作用 细胞因子分泌分析 组织免疫染色 测量肺肿瘤面积 实时荧光定量PCR 数据 4个正常人的 NK(DD+lgG) sup 处理的肿瘤细胞仍然具有代谢活性。它们分泌更多的IL-8(图4E和4F)和IL-6(图4G)，这可能会诱导炎症细胞的募集。 ? 经NK(DD+lgG) sup处理的肿瘤细胞上调了CADM1、CD112和CD155，可激活或抑制NK细胞介导的裂解(图4H)。 此外，肿瘤细胞在遇到表达CD95L (FasL)的NK细胞时，会上调CD95 (Fas)(图4H)，导致细胞凋亡。 ? IPA分析证实，使用PDGF-DD活化的NK细胞的TC上清液处理癌细胞可以诱导包括IFN-γ 信号通路、抗原递呈和细胞周期控制染色体复制的途径(图S4)。 ?
1.2K20发布于 2021-02-03 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序揭示强直性脊柱炎患者 NK 细胞亚群的改变和细胞毒性分子水平的降低
聚类产生20个cluster，然后注释到10种细胞类型 T 细胞由 7 个高表达 CD3D 和 CD3E 的细胞簇组成； B 细胞以 CD19 和 MS4A1 表达为特征 经典和非经典单核细胞分别以 CD14 和 MS4A7 的存在为标志 NK 细胞表现出 NCAM1 (CD56) 的表达和 CD3 分子的缺乏 c12 中的特定基因包括血小板相关因子 PF4 和 PPBP，这两种蛋白质都属于 CXC 家族并从活化血小板的 这里使用 CD11C (ITGAX) 来区分 cDC（c14 ）并选择三个标记（CLEC4C、RASD1 和 LILRA4）来定义 pDC (c15) 其他4个小的clusters：红细胞（c 16）、 得到2个 NK 细胞亚群（命名为 NK0 和 NK1） 对NK0 亚群而言，细胞毒性基因（如 GZMB 和 NKG7）以及 FCGR3A（引发抗体依赖性细胞毒性的重要受体）的高表达暗示了强大的杀伤能力， 表明它与 CD56 bright NK 细胞的身份相同 与健康对照相比，AS 患者 NK 细胞中细胞毒性基因的表达降低 为了了解 NK 细胞的减少是否伴随着转录本的改变，我们分析了两组之间 NK 细胞的基因表达水平
1.6K60编辑于 2022-04-18 - 来自专栏生信学习111
单细胞4
红细胞基因：在某些情况下，红细胞基因可能在特定类型的细胞（如红细胞）中高度表达，这可能会影响对其他细胞类型基因表达的分析。但是有些测量红细胞基因表达离群值太大或者太小那肯定不对，需要删除这样的。 sample5 sample6 687 622 683 686 677 674 画了核糖体，但是没有用这个，轻微的用了一下红细胞基因4 整合降维聚类分群整合 T-cells" [9] "B-cells" "NK cells" "Fibroblasts" "Adipocytes" [13 7.差异分析刚才网络突然中断，眼泪差点流出来，时刻保存草稿7.1 找某一细胞内部的组间差异基因> sub.obj = subset(scRNA,idents = "NK cells") #找nk细胞内部的组件差异基因 我理解的就是control中nk和其他细胞的差异基因，和treat和其他细胞之间的差异基因，他俩取交集就是无论在control和treat组中NK和其他细胞都有差异的基因，这个会叫NK和其他细胞的差异保守的基因
1K10编辑于 2024-06-23 AbMole科研讲堂丨OK-432：驱动NK细胞高效活化与功能成熟的无饲养细胞培养系统
在NK细胞培养体系中，OK432主要作为免疫调节剂发挥作用，通过激活固有免疫信号通路，促进NK细胞的活化、增殖及功能成熟。 NK细胞作为天然免疫系统的关键效应细胞，可以清除病原体和肿瘤细胞，以此原理诞生了NK细胞过继法（Adoptive NK Cell Therapy）以抑制肿瘤。 其中NK细胞的体外扩增效率和功能状态直接影响其后继的研究应用。传统NK细胞作培养方法依赖饲养层细胞和多种细胞因子的组合，存在成本高、操作复杂等问题。 OK432（AbMole，M9414）的独特之处在于其能模拟微生物感染信号，通过激活Toll样受体（TLR）家族成员（主要是TLR4），触发下游NF-κB、AMPK等信号通路，从而诱导NK细胞进入激活状态 传统NK细胞培养方法如K562饲养细胞培养系统，是通过基因工程改造表达4-1BBL和IL-15等膜结合因子的K562细胞作为滋养层，为NK细胞提供持续刺激信号。
19410编辑于 2025-12-02- 来自专栏流式抗体推文
聚焦 NK 细胞功能研究，Elabscience APC 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，实验数据稳准狠
它能特异性识别小鼠多种品系的 Ly-49C 和 Ly-49I 抑制性受体，在 NK 细胞、NK-T 细胞等相关研究中表现优异，具备高特异性、稳定性能和便捷使用等优势，是生命科学研究中不可或缺的实验工具。 该受体主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+（或 DX5+）T 淋巴细胞（NK-T 细胞）亚群，在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞以及 BALB/c Ly-49C/I 的表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达比例是肝脏中的 2-5 倍，其表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 此外，该受体通过其免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs）的酪氨酸磷酸化，介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在同种异体和杂交抗 H-2d 骨髓移植抵抗中发挥作用。 应用领域小鼠 NK 细胞、NK-T 细胞的表型鉴定与分选。Ly-49 受体家族表达调控机制研究。MHC I 类抗原与 Ly-49 受体相互作用研究。免疫细胞发育及功能调控相关研究。
18510编辑于 2025-11-13 - 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞Seurat - 降维与细胞标记(4)
这些算法的目标是学习数据集中的底层结构，以便将相似的细胞放在低维空间中。因此，在上面确定的基于图的簇内分组在一起的细胞应该在这些降维图上共同定位。 默认情况下，与所有其他细胞相比，它识别单个簇的阳性和阴性标记（在 ident.1 中指定）。 = c("NKG7", "PF4"), slot = "counts", log = TRUE) FeaturePlot(pbmc, features = c("MS4A1", "GNLY", "CD3E 在此数据集的情况下，可以使用规范标记轻松地将无偏聚类与已知细胞类型进行匹配： new.cluster.ids <- c("Naive CD4 T", "CD14+ Mono", "Memory CD4 T", "B", "CD8 T", "FCGR3A+ Mono", "NK", "DC", "Platelet") names(new.cluster.ids) <- levels(pbmc)
70721编辑于 2024-03-12 NK+HEK293细胞双杀！AD600150玩转Trim28-Eomes互作实验
Eomes）来影响NK细胞的抗肿瘤免疫。 NK细胞：转染Eomes过表达质粒（用于验证Eomes对DX5表达的挽救效应）。 4. 转染实验数据及贡献分析实验数据定位1. 原代NK细胞转染Eomes（Fig.5E）： ◦ 实验内容：通过转染Eomes过表达质粒，恢复gp96缺陷型NK细胞中DX5的表达。 ◦ 结果：DX5+ NK细胞比例显著回升（p=0.0117），证明Eomes是gp96调控NK成熟的关键下游因子。2. 5.转染试剂的核心贡献• 高效递送能力：成功转染难转染的原代NK细胞（转染效率>60%），为功能挽救实验提供技术保障。
22010编辑于 2025-05-27- 来自专栏单细胞天地
单细胞分析揭示了ZNF683在多发性骨髓瘤的NK细胞耗竭中的关键作用
三个细胞毒性基因包括SH2D1B，SYK和FCER1G在BM来源的ZNF683 NK细胞中相对于健康志愿者显著下调，在BM和PB样品中肿瘤坏死因子（TNF，CCL3，CCL4，XCL1和IL10）的表达显著低于大多数其他 anergy状态下的NK细胞是由4-1BB活化的衰减引起的，当NK细胞浸润在 MHCI 缺陷肿瘤中时，往往会发生这种情况。 除上述耗竭标志物外，还检测了ZNF683 NK细胞中另外两种标志物的表达。 验证耗竭状态： MM来源的ZNF683 NK细胞中的耗竭标志物显著上调。ZNF683可能在NK细胞耗竭过程中起关键作用。 4. 转录因子ZNF683的转染促进耗竭且降低NK细胞的细胞毒性 ZNF683 NK细胞怎么表现为这种耗竭状态 与空载体（EV）转染的NK细胞相比，ZNF683转染显著诱导了抑制性受体LAG3，CTLA4，TIGIT 与用空载体（EV）转染的NK细胞相比，ZNF683-shRNA载体（ZNF683-KD）敲低MM来源的NK细胞中的ZNF683表达中耗竭相关标记物LAG3，CTLA4，TIGIT和CD158b显著下调，
1.1K30编辑于 2022-11-24 AbMole科研讲堂丨OK-432：如何成为优于K562饲养体系的NK细胞培养方案？
OK-432（AbMole，M9414）是一种源自链球菌的生物活性物质，具有免疫调节作用，能够显著增强NK细胞的活性和扩增效率，为促进NK细胞的体外扩增提供了新的选择。 传统NK细胞培养方法主要依赖K562饲养细胞系统，其原理是K562细胞通过细胞间接触和旁分泌作用以支持NK细胞的扩增，但这种方法操作复杂且存在潜在的污染风险。 OK432是一种新型的NK细胞培养用试剂，在分子机制上，OK432的核心活性成分中的肽聚糖与脂磷壁酸可模拟细菌感染，通过结合NK细胞表面Toll样受体4（TLR4）启动相应信号通路。 在与OK432的刺激下，TLR4胞内段与MyD88适配器结合，激活NF-κB与MAPK信号级联，最终促进NK细胞的增殖。与传统的NK细胞培养方法相比，OK-432的优势在于：1. 其机制是OK-432可能通过上调NK细胞表面的激活受体（如DNAM-1）或促进颗粒酶B、穿孔素等效应分子的释放，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
17810编辑于 2025-12-03- 来自专栏单细胞天地
干细胞样CD4+ T细胞判定及分析
，进行了CIBERSORT分析，两种组织来源都表达了静息CD4+记忆T细胞和单核细胞的基因，而激活的CD4+记忆T细胞和记忆B细胞仅见于主动脉炎。 单细胞分析结果 对分离CD4+ T细胞进行单细胞RNA-seq (scRNA-seq)研究，经过严格的质量控制，保留了680个CD4+ T细胞。 + T细胞(簇0)、tfh样T细胞(簇1)、cycling(簇2和4)和细胞毒性CD4+ T细胞(簇3)。 细胞轨迹从TCF1hi CD4+ T细胞开始，随后分为三个分支，其中两个分支发展为两种不同的效应细胞群——tfh样细胞和细胞毒性CD4+ T细胞，第三个分支产生cycling CD4+ T细胞 scTCR-seq CD4+ T细胞群具有干细胞样特征。
55710编辑于 2024-05-20 - 来自专栏生物信息云
医学生物信息学文献第2期：肿瘤微环境
此外，我们还观察到，在XCR 1+cDC 1中，大于5μm的NK细胞迁移(与实质性位移相关的运动)，而与之密切接触的NK细胞(<5μm)的运动能力降低，与连续和/或突触接触一致(图4c和补充视频2)。 与NK细胞直接作用于DC的情况一致，当从WT小鼠LNS中分选CD 103+DC并与NK细胞共培养时，CD103+DC 24h和72h的存活率显著提高(图4d)。 肿瘤中的BDCA-3+DC与肿瘤中CD4+T辅助细胞(TH)、CD8+T细胞或CD 45-细胞水平无关(补充图7c-e)，提示NK细胞与BDCA-3+DC之间存在特异性的相关性。 在TCGA黑色素瘤数据集中，NCR 1的表达与OS的增加显著相关；此外，NK细胞特征中的5个基因中有4个单独与OS的增加有关（图6b）。 此外，从这个角度来看，很高频率的HLA-DR-CD4+T细胞似乎与抗PD-1反应密切相关，并可能代表BDCA-3+DC和NK细胞数量不多的患者的另一种预后特征。
84230发布于 2019-08-07 顶刊分享----空间免疫评分系统预测肝癌复发
REC和非REC HCC之间最显著的差异是非REC HCC IF中NK细胞的富集评分显著高于REC HCC（P = 4.3 × 10-4），表明IF中NK细胞浸润增加的患者复发风险较低。 = 3.0 × 10-3）和CD3-CD57+ mature NK（P = 8.0 × 10-4）。 为了确定哪种NK细胞亚群与HCC预后密切相关，比较了三种NK细胞群与无病生存期（DFS）的关系，研究表明IF中的CD3-CD57+NK细胞是与HCC复发风险最密切相关的NK细胞亚群。 NCR1）和较低水平的抑制性受体（例如，CD96、TIGIT、KLRC1、CTLA 4和TGFB1）。 人外周血的流式细胞术分析进一步证明，SPON2+NK细胞比SPON2-NK细胞表达显著更高水平的IFNγ（P = 1.0 × 10-4）和穿孔素（P = 2.0 × 10-4）。
24520编辑于 2025-03-17- 来自专栏生信菜鸟团
提供数据代码，基于空间信息的基因表达用于预测疾病结果
人类外周血的流式细胞术分析进一步表明，SPON2+ NK细胞表达的IFNγ（P = 1.0 × 10−4）和穿孔素（P = 2.0 × 10−4）水平显著高于SPON2− NK细胞（图4b）。 P 值 = 1.0 × 10−4 和 P 值 = 2.0 × 10−4。◉ c, 使用 HepG2 和 NK92 细胞的三维生物打印示意图。 在3D打印的HCC肿瘤模型中（图4c），SPON2+ NK92细胞表现出向HepG2细胞迁移增强，并且IFNγ和穿孔素表达增加（图4d和扩展数据图6a–f）。 SPON2过表达（NK92OE-SPON2）促进了NK92细胞的浸润和IFNγ分泌，而SPON2敲低（NK92KD-SPON2）则阻碍了迁移（图4e–h、扩展数据图6g–i和补充视频2–4）。 在非REC组织中，TC区域的SPON2+CD57+ NK细胞浸润比IF区域更高（P < 10−4），而在REC组织中，IF区域的浸润更高（P = 6.0 × 10−4；图4j）。
61510编辑于 2025-04-26 - 来自专栏纳米药物前沿
Andrew Wang Sci Adv：三特异性NK细胞接合技术实现肿瘤靶向的化学免疫治疗
固有免疫系统和自然杀伤（NK）细胞的激活一直是癌症免疫疗法研究的关键。 北卡罗莱纳大学教堂山分校的Andrew Wang教授报道了一种基于纳米颗粒的三特异性NK细胞接合剂（nano-TriNKE）平台，该平台可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）过表达的肿瘤，并促进NK细胞的募集和激活以根除这些肿瘤细胞 该平台可以通过时空共激活具有纳米螯合剂的NK细胞上的CD16和4-1BB刺激分子来实现有效的NK细胞活化，并且纳米螯合剂比游离抗体更有效。 本文证明了靶向EGFR的纳米抗体可以募集并激活循环的NK细胞，以攻击肿瘤细胞，同时向肿瘤细胞提供治疗剂量的细胞毒性化学治疗剂。全面的体外和体内研究表明，常规化学免疫疗法策略无法实现这种合成杀伤力。 强大的NK激活和生物靶向作用在NK细胞介导的癌症治疗中至关重要，而基于纳米粒的治疗则特别适合此应用。 对生物靶向的需求表明，这种方法的全身/非特异性毒性较低。
97620发布于 2021-02-04 - 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine5 标记Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞负调控机制
它具备高特异性、稳定性能和清晰检测信号，可精准识别 NK 细胞、NK-T 细胞等多种细胞表面的 Ly-49C/I 受体，为免疫相关研究提供可靠工具。 它主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+ T 淋巴细胞（NK-T 细胞），还在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞及 BALB/c、C57BL/6 小鼠的 其表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达量是肝脏中的 2-5 倍，且受体表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 Ly-49C/I 通过结合 MHC I 类同种抗原，借助 ITIM 基序的酪氨酸磷酸化介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在骨髓移植抵抗、免疫耐受等过程中发挥关键作用。 应用领域免疫细胞亚群分析：识别 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等表达 Ly-49C/I 的细胞群体。
18810编辑于 2025-11-13
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号