- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏单细胞天地
NK细胞的单细胞层面细分亚群
(CD10+,MME,fibro or CD31+,PECAM1,endo) 参考我前面介绍过 CNS图表复现08—肿瘤单细胞数据第一次分群通用规则，这3大单细胞亚群构成了肿瘤免疫微环境的复杂。 功能分类： 根据NK细胞的功能，可以将其分为几个亚群，如： 细胞毒性NK细胞：具有杀伤肿瘤细胞和感染细胞的能力。 调节性NK细胞：通过分泌细胞因子调节免疫应答，如干扰素（IFN-γ）。 3. 关于CD56 (NCAM1) and CD16 (FCGR3A) 因为早期免疫细胞主要是靠流式细胞仪来分选，而他们依赖于课题，在NK单细胞亚群里面主要是CD56和CD16，其实对应的基因名字是NCAM1 和FCGR3A ，它们在单细胞转录组表达量矩阵里面降维聚类分群后也可以看到是有表达量的排斥作用。 在NK单细胞亚群里面主要是CD56和CD16，其实对应的基因名字是NCAM1和FCGR3A ，它们在单细胞转录组表达量矩阵里面降维聚类分群后也可以看到是有表达量的排斥作用。
1.7K50编辑于 2023-08-31 - 来自专栏生信技能树
SingleR说是NK细胞你就相信了吗
最近单细胞数据挖掘文章如雨后春笋般冒出来了，总体来说就两个方向： 找到一个数据集，降维聚类分群后，拿到基因列表后，去TCGA建模 首先TCGA建模然后拿模型里面的基因去单细胞转录组数据集看是否有特殊的表现 immunotherapy response in hepatocellular carcinoma 》，下载了数据集GSE162616里面的3个样品的单细胞数据，数据分析其实中规中矩，使用我们给大家的示范代码 ，三五分钟就可以出结果，但是我看到了它里面的NK细胞数量非常多，不太符合基础认知，如下所示： NK细胞数量非常多 我看了看文章里面的描述； Cells in clusters 0, 1, 2, 3, IN30 GSM4955431 IN03 需要大家定位到里面的3个HCC的单细胞样品的文件： GSM4955419_HCC1barcodes.tsv.gz 86.3 Kb GSM4955419_HCC1features.tsv.gz ，真的是有这么多NK细胞吗？
37110编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信技能树
单细胞数据挖掘文章全文图表复现：NK细胞耗竭和肿瘤细胞进化轨迹
细胞和肿瘤细胞在非角化性鼻咽癌（NK-NPC）中的作用，NK-NPC与EBV感染密切相关 方法：收集3例NK-NPC样本和3例正常鼻咽黏膜样本进行蛋白质组分析，联合GSE162025（NK-NPC单细胞转录组数据 ）和GSE150825（NLH单细胞转录组数据）进行分析 分析步骤： 对蛋白组数据进行分析，发现NK细胞介导的细胞毒性相关蛋白显著下调，NK细胞功能可能受到抑制。 免疫组化发现NK-NPC样本中，与NK细胞相关的B2M，CD56+，Granzyme B均下调 对NK-NPC单细胞转录组样本进行分析，T细胞，B细胞，NK细胞在所有类型的细胞中排名前三 对NK细胞取子集进行细分 ，得到1个mast cell和3个NK细胞cluster，从NK细胞毒性激活/抑制，细胞通讯，NK细胞功能相关的标志物，NK细胞介导的毒性通路等角度进行分析，并用NLH单细胞转录数据集进行验证 对上皮细胞取子集进行细分 _4_down) dim(NK_4_down_gse@result) gseaplot2(NK_4_down_gse,geneSetID = 1:4) NK1 NK2 NK3 可以看到NK3亚群介导的细胞毒性是激活的
1.3K12编辑于 2023-12-04 - 来自专栏流式抗体推文
NK细胞分群不清？Elabscience全流程方案助你高效通关
经典的NK细胞被定义为CD3-CD56+细胞。CD3是T淋巴细胞的特异性标志物，因此通过排除CD3+细胞，可以初步筛选出非T淋巴细胞群。 衰竭标志物：PD-1、TIM-3等，在肿瘤微环境中NK细胞可能表现出PD-1表达增加，从而影响其功能[7]。表1. B评估NK细胞活性与功能：CD69（活化早期）、CD107a（脱颗粒）、IFN-7（细胞因子）、颗粒酶B（杀伤潜能）MouseC57BL/6、BALB/c等不同种属标记物CD3-NK1.1+或CD3-CD49b 对于NK1.1阳性品系（如C57BL/6），可采用CD3-NK1.1+组合识别NK细胞；对于NK1.1阴性品系（如BALB/c），则需使用CD3-CD49b+策略跨品系通用标记物CD3-NKp46+最严谨 首先，通过CD45和SSC散点图全出淋巴细胞，再通过FSC和SSC排除黏连体，进一步通过CD3和CD56散点图鉴定NK细胞（CD45+CD3-CD56+）。4.
10000编辑于 2026-02-28 - 来自专栏生信技能树
这个肝癌单细胞数据集居然真的有这么多NK细胞亚群啊！！！
根据生信技能树发布的学徒作业：SingleR说是NK细胞你就相信了吗, 验证一下看真的是有这么多NK细胞 首先读取数据，然后降维分群 library(Seurat) library(dplyr) library [3],6,8,9,10 DotPlot(sce,features = c('CD3D','CD3E','CD8A', 'CD8B')) # B细胞 11 DotPlot(sce,features ','SDC1','CD79A')) # NK细胞 0,4 DotPlot(sce,features = c('FGFBP2','FCG3RA','CX3CR1')) # NK细胞 0,1,3,4,9,10,13 注释为NK细胞 看看NK细胞的marker 再上cellmarker看一下肝癌里NK细胞的marker DotPlot(sce,features = c('CD16','CD57','CD7', ，10,12，13都注释为NK cell 最后发现：相比手动注释的结果，它把部分B细胞，部分T细胞都归类为NK细胞，但是整体而言，无论是人工注释还是自动注释，这个数据里NK细胞确实占比较高
68720编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
NK细胞以及一个AF1的3种处理(250 ng/mL PDGF-DD or PMA/ionomycin or left unstimulated)的数据，共15个样本，数据都在GSE107047 使用PDGF-DD 转录组数据包括4个正常人的NK细胞以及一个AF1的3种处理（ 250 ng/mL PDGF-DD or PMA/ionomycin or left unstimulated ）的数据，共15个样本，数据都在 用特异性单克隆抗体mAb作为替代配体刺激ILC3中的NKp44可选择性诱导TNF-α。PDGF-DD在ILC3，转化的ILC3和上皮内ILC1中诱导NKp44依赖性促炎基因程序。 ? ? 在稳定状态下，在脾脏和淋巴结NK细胞中发现了一小部分NKp44(图6A、S6A和S6B)。NKp44还表达在小肠中较大的ILC3子集和少量NK/ILC1细胞上（图S6C和S6D）。 ? 3.
1.2K20发布于 2021-02-03 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序揭示强直性脊柱炎患者 NK 细胞亚群的改变和细胞毒性分子水平的降低
聚类产生20个cluster，然后注释到10种细胞类型 T 细胞由 7 个高表达 CD3D 和 CD3E 的细胞簇组成； B 细胞以 CD19 和 MS4A1 表达为特征 经典和非经典单核细胞分别以 CD14 和 MS4A7 的存在为标志 NK 细胞表现出 NCAM1 (CD56) 的表达和 CD3 分子的缺乏 c12 中的特定基因包括血小板相关因子 PF4 和 PPBP，这两种蛋白质都属于 CXC 家族并从活化血小板的 得到2个 NK 细胞亚群（命名为 NK0 和 NK1） 对NK0 亚群而言，细胞毒性基因（如 GZMB 和 NKG7）以及 FCGR3A（引发抗体依赖性细胞毒性的重要受体）的高表达暗示了强大的杀伤能力， 表明它与 CD56 bright NK 细胞的身份相同 与健康对照相比，AS 患者 NK 细胞中细胞毒性基因的表达降低 为了了解 NK 细胞的减少是否伴随着转录本的改变，我们分析了两组之间 NK 细胞的基因表达水平 相比之下，编码细胞毒性相关分子或受体的基因水平较低，如颗粒酶（GZMA、GZMB和GZMM）和杀伤细胞凝集素样受体（KLRB1、KLRC1和KLRC3）；一些与免疫和炎症调节相关的转录因子（例如 CEBPB
1.6K60编辑于 2022-04-18 AbMole科研讲堂丨OK-432：驱动NK细胞高效活化与功能成熟的无饲养细胞培养系统
在NK细胞培养体系中，OK432主要作为免疫调节剂发挥作用，通过激活固有免疫信号通路，促进NK细胞的活化、增殖及功能成熟。 NK细胞作为天然免疫系统的关键效应细胞，可以清除病原体和肿瘤细胞，以此原理诞生了NK细胞过继法（Adoptive NK Cell Therapy）以抑制肿瘤。 其中NK细胞的体外扩增效率和功能状态直接影响其后继的研究应用。传统NK细胞作培养方法依赖饲养层细胞和多种细胞因子的组合，存在成本高、操作复杂等问题。 有研究表明NK细胞在含有700 U/mL IL-2和0.01 KE/mL OK432的培养基中培养21天后，平均扩增了637.5倍，这种扩增效率远优于仅涉及细胞因子组合的扩增系统[3]。 cells, 102(1) (1986) 126-135.[3] H.
19410编辑于 2025-12-02- 来自专栏流式抗体推文
聚焦 NK 细胞功能研究，Elabscience APC 标记抗小鼠 Ly-49CI 抗体，实验数据稳准狠
它能特异性识别小鼠多种品系的 Ly-49C 和 Ly-49I 抑制性受体，在 NK 细胞、NK-T 细胞等相关研究中表现优异，具备高特异性、稳定性能和便捷使用等优势，是生命科学研究中不可或缺的实验工具。 该受体主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+（或 DX5+）T 淋巴细胞（NK-T 细胞）亚群，在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞以及 BALB/c Ly-49C/I 的表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达比例是肝脏中的 2-5 倍，其表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 此外，该受体通过其免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIMs）的酪氨酸磷酸化，介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在同种异体和杂交抗 H-2d 骨髓移植抵抗中发挥作用。 应用领域小鼠 NK 细胞、NK-T 细胞的表型鉴定与分选。Ly-49 受体家族表达调控机制研究。MHC I 类抗原与 Ly-49 受体相互作用研究。免疫细胞发育及功能调控相关研究。
18510编辑于 2025-11-13 - 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞Seurat - 细胞聚类(3)
本系列持续更新Seurat单细胞分析教程，欢迎关注！ 我们在这里选择了 10 个，但鼓励用户考虑以下事项： 树突状细胞和 NK 与 PC 12 和 13 密切相关的基因定义了罕见的免疫子集（即 MZB1 是浆细胞样 DC 的标记）。 我们发现，将此参数设置在 0.4-1.2 之间通常会为大约 3K 细胞的单细胞数据集带来良好的结果。对于较大的数据集，最佳分辨率通常会增加。可以使用 Idents() 函数找到簇。 AAACATACAACCAC-1 AAACATTGAGCTAC-1 AAACATTGATCAGC-1 AAACCGTGCTTCCG-1 ## 2 3 2 1 ## AAACCGTGTATGCG-1 ## 6 ## Levels: 0 1 2 3 4 5 6 7 8 未完待续，持续更新
61410编辑于 2024-03-02 NK+HEK293细胞双杀！AD600150玩转Trim28-Eomes互作实验
Eomes）来影响NK细胞的抗肿瘤免疫。 NK细胞：转染Eomes过表达质粒（用于验证Eomes对DX5表达的挽救效应）。 原代NK细胞转染Eomes（Fig.5E）： ◦ 实验内容：通过转染Eomes过表达质粒，恢复gp96缺陷型NK细胞中DX5的表达。 ◦ 结果：DX5+ NK细胞比例显著回升（p=0.0117），证明Eomes是gp96调控NK成熟的关键下游因子。2. 3. HEK293细胞转染Trim28与Eomes（Fig.7C,7E）： ◦ 实验内容：Trim28过表达导致Eomes蛋白减少及Lys63泛素化增强。
22010编辑于 2025-05-27- 来自专栏单细胞天地
单细胞分析揭示了ZNF683在多发性骨髓瘤的NK细胞耗竭中的关键作用
方法：对10例MM患者和3名健康志愿者的骨髓和外周血样本进行了单细胞RNA测序（Illumina Novaseq6000），鉴定NK细胞耗竭的关键调节因素。 ZNF683 NK亚群在多发性骨髓瘤中富集 MM患者和健康个体之间免疫微环境的差异 对10名MM患者和3名健康志愿者的骨髓和外周血的单个核细胞进行了单细胞RNA测序。 总的来说，这些数据表明ZNF683 NK细胞在MM微环境中变得功能失调。 3. NK细胞簇更高的NK细胞抑制标志物LAG3和KIR3DL2的表达（也没高多少啊...看不清，只能看清ZNF683，PTGDS）。 转录因子ZNF683的转染促进耗竭且降低NK细胞的细胞毒性 ZNF683 NK细胞怎么表现为这种耗竭状态 与空载体（EV）转染的NK细胞相比，ZNF683转染显著诱导了抑制性受体LAG3，CTLA4，TIGIT
1.1K30编辑于 2022-11-24 AbMole科研讲堂丨OK-432：如何成为优于K562饲养体系的NK细胞培养方案？
传统NK细胞培养方法主要依赖K562饲养细胞系统，其原理是K562细胞通过细胞间接触和旁分泌作用以支持NK细胞的扩增，但这种方法操作复杂且存在潜在的污染风险。 其机制是OK-432可能通过上调NK细胞表面的激活受体（如DNAM-1）或促进颗粒酶B、穿孔素等效应分子的释放，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。 例如，在IL-2存在下，OK-432可能通过扩加CD3-/56+ NK细胞群，显著提高其体外杀伤效率（如对BXPC-3细胞的杀伤率达83.1%）[2]。 此外，OK-432与细胞因子的协同作用，还可促进Th1型细胞因子（如IFN-γ）的分泌，优化NK细胞的抗肿瘤功能[3]。参考文献及鸣谢[1] S. Kweon, M. T. Phan, S. and Anti-Tumor Efficacy, Protein and peptide letters 32(3) (2025) 183-193.[3] L.
17810编辑于 2025-12-03- 来自专栏生信学习111
单细胞day3
，同一个颜色的点被认为时一类细胞，那末到底是什么细胞呢，可以通过marker基因进行分析。 2marker 基因可以把marker基因理解为特征基因，特征基因在某一类细胞中表达量比较高，在其它类细胞中表达量低。 3可视化3.1 热图> library(ggplot2)> DoHeatmap(seu.obj, features = g) + NoLegend()++ scale_fill_gradientn( levels(scRNA)library(Seurat) #"RenameIdents"是Seurat里面的scRNA <- RenameIdents(scRNA,new.cluster.ids)p3 <- DimPlot(scRNA, reduction = "umap",label = T,pt.size = 0.5) + NoLegend()p3 #没操作手动注释的所以没有p2跟花花老师的不一样是因为我用了不同的参考数据集
55000编辑于 2024-06-19 单细胞day3
前一天 折腾安装包 花了一个晚上加整整一个早上加中午，搞得人很崩溃，怀疑自己是否要坚持下去
18910编辑于 2024-06-19- 来自专栏生物信息云
医学生物信息学文献第2期：肿瘤微环境
在小鼠TME中，NK细胞与SDC形成稳定的结合，小鼠NK细胞的遗传和细胞消融表明：FLT3L的产生在调节肿瘤中SDC的丰度方面发挥重要作用。 为了探讨NK细胞的作用，小鼠在B16F10肿瘤注射前3天开始每3天用抗NK1.1抗体治疗一次，结果导致了NK细胞的大量丧失，但淋巴细胞的其他变化和肿瘤生长受限(补充图5e)。 这些结果表明，在肿瘤中，NK细胞是FLT3L的最相关来源，FLT3L控制着SDC水平，这可能是由于NK细胞对cDC1 DC亲和力增强所致。 8、人肿瘤中NK细胞丰度与FLT3LG表达及BDCA-3+ SDCs相关 我们的小鼠研究表明，NK细胞产生FLT3L，并控制肿瘤中SDC的水平。 用NK细胞基因标记对TCGA黑色素瘤样本中NK细胞丰度的估计，我们发现肿瘤中NK细胞的水平与FLT3LG的表达(图5b)有明显的相关性，这与肿瘤内NK细胞是FLT3LG的来源是一致的。
84230发布于 2019-08-07 顶刊分享----空间免疫评分系统预测肝癌复发
与REC HCC相比，非REC HCC的IF中显著富集三种不同的NK细胞群：CD3-CD56+ ordinary NK（P = 3.5 × 10-2）、CD3-CD16+CD56+细胞毒性NK（P = 3.0 × 10-3）和CD3-CD57+ mature NK（P = 8.0 × 10-4）。 为了确定哪种NK细胞亚群与HCC预后密切相关，比较了三种NK细胞群与无病生存期（DFS）的关系，研究表明IF中的CD3-CD57+NK细胞是与HCC复发风险最密切相关的NK细胞亚群。 中CD3-CD57+NK细胞富集区的18677个蛋白编码人类基因，来自队列的八个HCC组织的IF和TC区域。 在28个HCC组织中的mIHC空间定位表明，SPON2+NK细胞是CD3-CD68-CD163-CD16+CD56+CD57+，证实了它们是NK细胞而不是T细胞或巨噬细胞。
24520编辑于 2025-03-17文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
为在更接近生理相关性的SCLC-NK细胞互作体系中验证上述发现，构建了三维微生理模型，将SCLC球状体与NK细胞在胶原基质中共培养，从而开展3D细胞毒性实验。 结果6、干扰素基因刺激剂介导的血管激活可增强NK细胞迁移并靶向小细胞肺癌STING激动剂增强NK细胞血管外渗和杀伤功能（体外3D模型验证）血管屏障功能调控：在宏观血管模型中，2'3'-cGAMP以STING NK细胞黏附机制：在微血管网络（MVN）模型中，2'3'-cGAMP刺激显著增强NK细胞对血管壁的黏附，且在单核细胞存在时效果最强。 联合CAR-NK细胞治疗（过继性转移）：构建DLL3靶向的CAR-NK细胞，其在体外对CORL47细胞（包括B7-H6缺陷株）显示增强的杀伤能力。 在MITE模型中，DLL3 CAR-NK细胞联合2'3'-cGAMP显著增强血管黏附和抗肿瘤细胞毒性。
18220编辑于 2026-03-09- 来自专栏纳米药物前沿
Andrew Wang Sci Adv：三特异性NK细胞接合技术实现肿瘤靶向的化学免疫治疗
固有免疫系统和自然杀伤（NK）细胞的激活一直是癌症免疫疗法研究的关键。 北卡罗莱纳大学教堂山分校的Andrew Wang教授报道了一种基于纳米颗粒的三特异性NK细胞接合剂（nano-TriNKE）平台，该平台可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）过表达的肿瘤，并促进NK细胞的募集和激活以根除这些肿瘤细胞 该平台可以通过时空共激活具有纳米螯合剂的NK细胞上的CD16和4-1BB刺激分子来实现有效的NK细胞活化，并且纳米螯合剂比游离抗体更有效。 本文证明了靶向EGFR的纳米抗体可以募集并激活循环的NK细胞，以攻击肿瘤细胞，同时向肿瘤细胞提供治疗剂量的细胞毒性化学治疗剂。全面的体外和体内研究表明，常规化学免疫疗法策略无法实现这种合成杀伤力。 强大的NK激活和生物靶向作用在NK细胞介导的癌症治疗中至关重要，而基于纳米粒的治疗则特别适合此应用。 对生物靶向的需求表明，这种方法的全身/非特异性毒性较低。
97620发布于 2021-02-04 - 来自专栏流式抗体推文
Elabscience PECyanine5 标记Ly-49CI 抗体，解锁 NK 细胞负调控机制
它具备高特异性、稳定性能和清晰检测信号，可精准识别 NK 细胞、NK-T 细胞等多种细胞表面的 Ly-49C/I 受体，为免疫相关研究提供可靠工具。 它主要表达于小鼠 NK 细胞、NK-1.1+ T 淋巴细胞（NK-T 细胞），还在 C57BL/6 小鼠的记忆 CD8+ T 淋巴细胞、NK1.1+ γδ T 细胞及 BALB/c、C57BL/6 小鼠的 其表达水平与细胞发育阶段相关，胸腺中 NK T 细胞的表达量是肝脏中的 2-5 倍，且受体表达下调对 NK T 细胞正常发育至关重要。 Ly-49C/I 通过结合 MHC I 类同种抗原，借助 ITIM 基序的酪氨酸磷酸化介导 NK 细胞溶细胞活性的负调控，在骨髓移植抵抗、免疫耐受等过程中发挥关键作用。 应用领域免疫细胞亚群分析：识别 NK 细胞、NK-T 细胞、记忆 CD8+ T 细胞等表达 Ly-49C/I 的细胞群体。
18810编辑于 2025-11-13
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号