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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 min，这样有助于 DMSO对紫色结晶物的溶解（尤其在冬天））； d) 加DMSO后10min内，用酶标仪检测各孔波长490nm的吸光值； （4） 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 min，这样有助于 DMSO对紫色结晶物的溶解（尤其在冬天））； d) 加DMSO后10min内，用酶标仪检测各孔波长μl570nm的吸光值； （4） 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.6K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 适用细胞 增殖细胞（S 期） 增殖细胞（S 期） 所有分裂细胞 操作和检测 特性 EdU BrdU CFSE 细胞处理 需固定和通透化 需固定和通透化，且需 DNA 解链（如使用 HCl） 活细胞标记
95310编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。
17410编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
5610编辑于 2026-03-13- 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
27410编辑于 2025-10-13 - 来自专栏量子位
少糖的理由＋1，新研究表明：高糖环境不利于肌肉修复和维持
最新研究表明，在低葡萄糖环境中，骨骼肌卫星细胞的增殖能力更好。 ? △在高糖和低糖环境下，卫星细胞增殖能力示意图 来自东京都立大学的团队，采用多个指标进行了对比分析。 △在两种葡萄糖培养基中原代卫星细胞的增殖 团队还使用荧光分析，观察Ki67（细胞增殖标志物）阳性细胞所占比例，以及使用免疫印迹法分析Ki67蛋白的表达水平： ? 在高葡萄糖（19mM）培养基中，最终卫星细胞的培养总是呈现混合物的形式，这是由于样品中其他类型的细胞也在繁殖。 而在低葡萄糖（2mM）培养基中，实现卫星细胞增殖的同时，其他类型的细胞被抑制增殖。 这表明卫星细胞增殖有其他能量源。 由于低葡萄糖可能会降低细胞的能量水平，因此生物能量代谢调节的关键分子——AMP激活的蛋白激酶（AMPK），可能在细胞增殖中起了作用。 结论 根据先前的研究，AMPK的卫星细胞特异性缺失，会降低肌肉再生过程中卫星细胞的增殖和成肌能力。 这就意味着，AMPK可能通过响应葡萄糖浓度，促进卫星细胞增殖。
51120发布于 2021-04-23 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
按照敲低LLGL2，细胞在没有低分子营养物质培养基中增殖受到抑制，说明细胞的增殖依赖血清中低分子营养物质，但在无血清条件下，过表达LLGL2促进增殖，这里的培养基中可没有低分子营养物质，LLGL2又是怎样促进增殖的 结果发现只有过量的Leu才能挽救LLGL2- kd细胞的增殖，说明LLGL2通过促进Leu的摄取来支持细胞增殖。 ? 对照细胞和LLGL2-KD细胞均不能在缺乏雌激素活性的培养基中增殖。表明LLGL2是E2诱导细胞增殖所必需的。 ? E2刺激足以在LQ应激条件下恢复细胞增殖。 值得注意的是，LLGL2基因的下调抑制了E2在营养胁迫下拯救细胞增殖的能力，表明e2诱导的细胞增殖依赖于LLGL2 ? LLGL2过表达促进E2诱导的MCF-7细胞增殖，提示LLGL2水平与E2调控的细胞增殖之间存在定量关系。 ?
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
/巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、T细胞（Th2为主）、B细胞 1)促进肝脏合成急性期蛋白;2)促进B细胞增殖、分化，产生抗体;3)联合IL-1和IL-23诱导Th17细胞分化;4)内源性致热源，参与炎症反应 、上皮细胞 1)促进NK细胞、记忆性CD8+T细胞增殖;2)诱导B细胞增殖分化;3)刺激肥大细胞增殖; IL-18 巨噬细胞 1)促进NK细胞、T细胞产生IFN-r;2)增强NK细胞杀伤活性;3)活化中性粒细胞 、促进GM-CSF和CXC表达; IL-23 巨噬细胞、树突状细胞 1)维持并稳定Th17细胞分泌IL-17;2)诱导T淋巴母细胞和记忆性T细胞产生IFN-r，并促进其增殖; IL-27 巨噬细胞、树突状细胞 细胞，促进其细胞毒活性; 适应性免疫应答中的重要细胞因子 细胞因子 细胞来源 主要生物学效应 IL-2 CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞 1)促进T细胞增殖及细胞因子分泌、诱导Fas介导的细胞凋亡 ；2)促进Treg分化、存活；3)促进NK细胞增殖及活化；4)促进活化B细胞增殖及产生抗体；5)激活单核/巨噬细胞、增强其抗肿瘤活性； IL-4 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)辅助B细胞增殖并促进其表达
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
举个例子让大家清楚了解三种检测方法之间的区别：抗癌药物筛选场景细胞状态情况结果高毒性，低活力，低增殖药物存在细胞毒性（需优化浓度或筛选更特异性靶点）低毒性，活力正常，低增殖药物特异性抑制增殖（理想候选药物 ）低毒性，高活力，高增殖药物无效，癌细胞快速增殖细胞活力测定方法一览检测方法适用仪器核心原理检测时间特点ATP法多功能酶标仪（具备化学发光检测功能）基于荧光素-荧光素酶体系，检测活细胞内 ATP 含量， 多功能酶标仪细胞毒性，分子实验细胞增殖测定方法检测方法适用仪器核心原理检测时间特点MTS 法酶标仪MTS 被细胞内脱氢酶还原为水溶性甲臜，吸光度与活细胞增殖活性呈正相关。 BrdU 荧光法流式细胞仪BrdU 掺入增殖细胞新合成的 DNA 中，通过荧光标记抗体结合 BrdU，荧光强度反映增殖活性。12-36 h样本需强酸、强碱或蛋白酶K处理。 EdU 荧光法多功能酶标仪（具备化学发光检测功能）/流式细胞仪EdU 掺入增殖细胞新合成的 DNA 中，通过点击化学反应使荧光染料与 EdU 结合，荧光信号反映增殖活性。
15810编辑于 2026-02-02 顶刊分享--创伤愈合过程中组织流动性的动态调节控制皮肤修复
成熟的IFE包含：单层具有增殖能力的内层细胞（表达角蛋白14/K14，称为基底层）和数层含有终末分化细胞的上皮层。 为保持组织体积和细胞密度恒定，细胞增殖频率必须精确补偿细胞丢失速率。 一种可能的解释是：当对称性细胞分化导致基底层细胞耗竭时，表皮会感知这种变化并触发基底细胞增殖。 结果1、基底细胞系去除后细胞增殖和表皮再生的动力学小鼠模型基底层细胞清除可造成严重组织损伤（但保持真皮与上层分化表皮的完整性），残留基底细胞通过增殖增强在11天内完成修复。 流体化机制差异：DTA模型：增殖主导的T1转换。创伤模型：细胞迁移/重排驱动的T1转换。克隆碎片化是组织流体化的普遍特征，反映修复过程中细胞动态的剧烈重构。
24310编辑于 2025-07-24文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
对来自相同个体的人类皮肤伤口组织进行了单细胞多组学分析，包括伤口修复的炎症，增殖和重塑阶段，以前所未有的时空分辨率监测人类皮肤伤口愈合的细胞和分子动力学。 伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 结果5、FB在增殖期促进上皮再形成中起主要作用促炎性巨噬细胞和纤维母细胞顺序支持角质形成细胞迁移在不同的愈合阶段，功能就像"接力赛"。
40710编辑于 2025-05-22- 来自专栏科研菌
利用好你手里的细胞系数据发这样的6+分文章
SUM149两个TNBC细胞系中进行138个候选驱动基因的增殖表型loss-of-fuction研究。 图b,c,d：将无靶向siRNA的细胞增殖情况作为对照计算增殖百分比，靶向KIF11作为阳性对照，将基因沉默后增殖百分比<60%的基因作为primary hits，两细胞系实验结果分别得到41和20个基因 图e展示6个基因在三个细胞系中的CNA，+表示拷贝数增加，/表示无CNA，-表示拷贝数丢失，比较图d,e三个细胞系的结果可以看到沉默对细胞增殖的抑制作用与细胞系中的CNA状态一致。 ? ，脂质代谢相关基因中有17个（约50％），进一步表明ASAP1作为驱动基因在细胞存活和增殖中的意义。 首先在222例TNBC样本基因组中确定频繁发生CNG的区域，鉴定出138个CNG与过表达相关的候选基因，然后基于siRNA进行TNBC细胞系增殖表型的loss-of-function实验，筛选出敲除后显著抑制细胞增殖的基因
94920发布于 2020-06-28 - 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 图2 03 体细胞突变与肿瘤相关 通过评估715名患者肿瘤的体细胞突变来补充转录分析。该队列中体细胞突变的模式和流行率与先前关于肾细胞肿瘤中复发性基因变异的报告大致一致（图 3A）。 作者进一步描述了每个cluster中最高的基因突变频率，并观察到PBRM1突变和 CDKN2A/B 突变富集在T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）（ TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。
60430编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞助力分析靶向治疗药物性超敏反应综合征
参与细胞增殖(如MKI67)和迁移(如CCR10)的基因也被上调(图1e,f)，而潜在靶细胞因子的转录则未被检测到。 为了模拟罪魁祸首药物诱导的免疫反应，我们使用了淋巴细胞转化试验(LTT)，它可以可靠地测量药物诱导的T细胞的增殖 DiHS/DRESS8中含有致罪犯的毒品。 MKI67表达鉴定CCR10hiCD4+ T细胞为增殖基因特征的主要亚群(Cluster 1;图4 c, d)。 图 4 在LTT制剂中添加完全阻断HLA-DR的抗体抑制CD4+ T细胞增殖(图4e)。 ? ? 图 4 为了确定JAK抑制是否能够抑制smx - tmp诱导的T细胞增殖，研究者使用tofacitinib进行LTT。
1.1K30发布于 2020-04-27 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
T细胞克隆增殖相关联的细胞亚型。 图1 乳腺癌PD1治疗前后细胞图谱变化 ▎T细胞沿着CD8+TEX细胞克隆增殖 对T细胞进行发育轨迹分析，发现存在3个不同的分化方向，TEX2细胞、驻留记忆CD8+T细胞(TRM)和激活效应/记忆T细胞 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 比较Es治疗前和治疗后，证实了正在进行的抗肿瘤免疫反应，细胞增殖、蛋白水解、细胞死亡、免疫信号通路和细胞毒性通路富集于Es治疗后的癌细胞中。 图6 交互免疫环境与T细胞扩增正相关 结 论 文章通过对比治疗前后出现T细胞克隆增殖与未出现克隆增殖病人的免疫微环境改变，揭示了多种免疫细胞在免疫治疗中的分化规律, 以及可能的作用机制。
99020编辑于 2022-09-21 - 来自专栏百味科研芝士
单细胞测序结合生信分析发优质的5分+文章
肿瘤细胞包括永生肿瘤细胞（58.40％），增殖性肿瘤细胞（17.45％），转移肿瘤细胞（16.41％），角质形成细胞样肿瘤细胞（6.63％）和免疫肿瘤细胞（1.11％）。 增殖性肿瘤细胞特异性表达TPX2，CKS1B和MKI67，已有研究表明TPX2与高侵袭性的癌细胞有关，CKS1B在多种癌症中与细胞增殖和预后不良有关，MKI67则反映细胞的增殖状态，功能富集显示出与核分裂和染色体分离有关 Ki67(MKI67)染色呈阳性的细胞主要集中在E区域，以不同的细胞核直径（4-15μm）分散分布，表明这些增殖性肿瘤细胞位于肿瘤边缘，可能处于分裂阶段，与增殖有关。 以上，角质形成细胞样细胞和增殖性细胞在肿瘤组织中呈现出独特的空间位置，作者在图6中展示了肿瘤组织中所有细胞的空间分布模型。 ? ，功能富集分析、WGCNA和TCGA生存分析显示，这两类细胞与角质形成和恶性增殖有关，并且分别与较好及不良预后相关。
4.2K51发布于 2020-10-09 文献分享--病灶修复过程中心脏免疫微环境的时空动态变化
值得注意的是，循环巨噬细胞在组织浸润后（1-3天）经历活跃增殖，第7天被抑制；而定居巨噬细胞的增殖活性始终稳定。 结果5、巨噬细胞与成纤维细胞相互调控增殖机制病灶内巨噬细胞与成纤维细胞通过分子互作相互调控增殖成纤维细胞和免疫细胞是心脏创伤愈合的关键决定因素。 这些数据共同表明，Trem2ʰⁱᵍʰ/Cx3cr1ʰⁱᵍʰ 巨噬细胞与成纤维细胞之间的相互作用导致了巨噬细胞炎症和增殖的沉默，以及成纤维细胞增殖的抑制。 肌成纤维细胞暴露于低浓度GAS6导致增殖轻微增加，而当GAS6超过 0.1 µg ml⁻¹ 时观察到相反效果，表明GAS6以浓度依赖性方式调控肌成纤维细胞增殖。对于高浓度的PROS1也观察到类似效应。 ，但三者联合能产生强大的协同效应，显著促进心肌细胞的去分化和增殖。
24911编辑于 2025-11-17- 来自专栏生命科学
小胶质细胞仅仅是神经系统内的“配角”？| MedChemExpress
以上结果表明小胶质细胞的增殖是 AD 疾病进展的主要因素。使用 CSF1R 抑制剂 PLX5622 抑制小胶质细胞增殖，改善淀粉样蛋白积累。 microglia and contributes to Aβ pathology 一文表明：AD 模型中，早期持续性的小胶质细胞增殖会促进其复制性衰老，并且，在疾病中进入早期增殖的小胶质细胞经历了未知机制会转化为疾病相关小胶质细胞 ■抑制早期小胶质细胞增殖可防止小胶质细胞衰老并改善淀粉样蛋白相关病理 上图表明 DAM 与 AD 发展的病理学相关。 如图所示，抑制小胶质细胞增殖阻止了小胶质细胞衰老的发生，IBA1+和 βgal+细胞密度和频率降低图 5B)。 在 AD 进程中，减少早期小胶质细胞增殖可减弱细胞衰老和疾病相关小胶质细胞 (DAM) 的发展，并损害 Aβ 的积累，以及减少相关的神经炎和突触损伤。
82010编辑于 2023-02-23 - 来自专栏单细胞天地
成脂谱系前体细胞通过瞬时扩增和肌成纤维细胞转化介导骨髓放射修复
我们最近发现了骨髓成脂谱系前体细胞(MALPs)的非增殖亚群，其表达成脂标记物而无脂质积累。 单细胞转录组分析显示，MALPs在放射后不久获得增殖和肌成纤维细胞特征。 本研究研究中，MALPs在未受辐射的小鼠中不增殖，辐射后MALPs的进入细胞周期循环开始增殖。 对EMPs、LMPs、LCPs和MALPs中DEGs的GO和KEGG分析 图3A：细胞外结构组织、伤口愈合、上皮细胞增殖和平滑肌细胞增殖，在放射后发生了改变。 综上所述，上述分析证实了MALPs(非增殖细胞)在放射后快速获得增殖能力。 4.放射将MALPs转化为肌成纤维细胞 作者接下来分析了MALPs放射后的肌纤维细胞特征。 讨论与总结 1、研究证明骨髓脂肪祖细胞亚群MALPs，在放射后骨髓造血成分和脉管系统的恢复中起着重要作用。2、局部照射将MALPs从非增殖细胞转化为增殖细胞，启动器参与放射损伤修复。
82222编辑于 2023-02-10
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