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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 4.2 MTT药物毒性实验步骤 （1）0.5%的胰酶消化对数期细胞，加少量血清终止反应，1000r/min，离心5min，吸去上清，将细胞沉淀用培养基吹打混匀，制成细胞悬液，细胞计数后调整其浓度至5-10 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 ，细胞计数后调整其浓度至5-10×10^4/ml。 4.2 MTT药物毒性实验步骤 （1）0.5%的胰酶消化对数期细胞，加少量血清终止反应，1000r/min，离心5min，吸去上清，将细胞沉淀用培养基吹打混匀，制成细胞悬液，细胞计数后调整其浓度至5-10 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% 5-BrdU还被用于干细胞命运追踪和细胞谱系分析：10 μM 5-BrdU孵育48小时可实现大鼠骨髓间质干细胞（BMSCs）90%以上的标记效率，且标记后的细胞在体内移植后仍可追踪长达21天，这有助于研究
19110编辑于 2025-12-25- 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 EdU (5-Ethynyl-2'-deoxyuridine)、BrdU (Bromodeoxyuridine) 和 CFSE (Carboxyfluorescein diacetate succinimidyl
98110编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 在组织和动物相关实验中，0.1-5 μM的BAY-3827剂量依赖性抑制 MK-8722刺激的葡萄糖摄取，且浓度为5 μM时几乎完全抑制[1]。
7410编辑于 2026-03-13- 来自专栏生信宝典
这篇5分文章不做实验，纯数据挖掘发现调控乳腺癌细胞增殖与预后的关键蛋白激酶
//onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cpr.12741 近期，中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心在乳腺癌研究领域取得新进展，发现调控乳腺癌细胞增殖与预后的关键蛋白激酶 癌细胞在很大程度上依赖于WEE家族激酶的G2检查点机制来维持基因组的完整性。 之前的研究表明，WEE家族激酶与乳腺癌的发生有关，但临床应用非常有限。 共表达分析显示，PKMYT1与Polo-like kinase 1 (PLK1)具有很强的正相关关系，提示PKMYT1与PLK1协同作用以同步化细胞快速周期和高质量的基因组维护来协同调控癌细胞的增殖。 推荐阅读 R语言 - 非参数法生存分析 R语言 - 柱状图 maftools|TCGA肿瘤突变数据的汇总，分析和可视化 饿死癌细胞？还是先看看肿瘤中的异常代谢的特征分析和背后的遗传与环境互作吧！
61620发布于 2019-12-25 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
此外，SLC7A5和LLGL2在细胞连接处共定位，进一步证实了LLGL2与SLC7A5相互作用促进细胞在营养胁迫下增殖的假设。 ? ? 在MCF-7或T47D细胞中敲除SLC7A5（SLC7A5-KD）可在粘附和非粘附条件下损害细胞增殖，rescue实验进一步验证这一结论。 ? ? SLC7A5的过表达足以支持细胞在营养胁迫下的增殖。 ? 总之，这些证据证明了SLC7A5是ER+肿瘤细胞在培养和体内增殖的关键调控因子。 YKT6的敲除抑制了营养胁迫下细胞的增殖，并降低了SLC7A5的表面水平，抑制了LLGL2的菲可比性敲除。 E2刺激足以在LQ应激条件下恢复细胞增殖。值得注意的是，LLGL2基因的下调抑制了E2在营养胁迫下拯救细胞增殖的能力，表明e2诱导的细胞增殖依赖于LLGL2 ?
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
、上皮细胞 1)促进NK细胞、记忆性CD8+T细胞增殖;2)诱导B细胞增殖分化;3)刺激肥大细胞增殖; IL-18 巨噬细胞 1)促进NK细胞、T细胞产生IFN-r;2)增强NK细胞杀伤活性;3)活化中性粒细胞 ；2)促进Treg分化、存活；3)促进NK细胞增殖及活化；4)促进活化B细胞增殖及产生抗体；5)激活单核/巨噬细胞、增强其抗肿瘤活性； IL-4 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)辅助B细胞增殖并促进其表达 MHC II类分子；2)诱导B细胞抗体类别转换，产生IgE；3)促进Th2细胞分化，抑制Th1细胞分化；4)抑制IFN-r介导的巨噬细胞活化;5)促进肥大细胞增殖(体外);6)联合IL-13诱导M2型巨噬细胞分化 ; IL-5 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)促进嗜酸性粒细胞活化及产物分泌，参与变态反应和抵抗蠕虫感染;2)促进B细胞增殖分化，产生IgE、IgA; IL-13 CD4+T细胞(Th2)、NKT 细胞分化;3)抑制B细胞增殖及IgA的产生;4)抑制巨噬细胞活化、刺激血管生成因子;5)促进成纤维细胞胶原合成; LT T细胞 招募活化中性粒细胞;促进淋巴器官形成; 小编总结 细胞因子在免疫细胞的发育分化
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
举个例子让大家清楚了解三种检测方法之间的区别：抗癌药物筛选场景细胞状态情况结果高毒性，低活力，低增殖药物存在细胞毒性（需优化浓度或筛选更特异性靶点）低毒性，活力正常，低增殖药物特异性抑制增殖（理想候选药物 CCK-8法酶标仪WST-8在细胞内脱氢酶作用下生成水溶性甲臜，吸光度与活细胞数量呈正相关。2-5 h操作简单，无需溶解步骤，对细胞毒性低。 MTT法酶标仪活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶将MTT还原为蓝紫色甲瓒结晶，吸光度与活细胞数成正比。2-5 h灵敏度高，需溶解结晶步骤。 多功能酶标仪细胞毒性，分子实验细胞增殖测定方法检测方法适用仪器核心原理检测时间特点MTS 法酶标仪MTS 被细胞内脱氢酶还原为水溶性甲臜，吸光度与活细胞增殖活性呈正相关。 5-18 h样本无需处理，适用于新鲜组织、细胞爬片或冰冻切片。
18310编辑于 2026-02-02 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
29410编辑于 2025-10-13 - 来自专栏生信学习111
单细胞5 拟时序分析
1 拟时序分析拟时序分析是为了探索自己感兴趣的几种细胞之间的发育关系，一般不是用全部类型的细胞来做的。 "T_cells" "Monocyte" "Endothelial_cells" [5] "Smooth_muscle_cells" "NK_cell" 在做拟时序分析的时候，因为是采用差异基因进行排序的，所以要求是两类细胞或者两类以上（要选择的细胞亲缘关系要近一点，有分化的可能性，完全不挨着的细胞不太行）。 这个细胞发育轨迹图，plot_ordering_genes画的图纵坐标是基因表达量的变异性，,横坐标是每个基因在所有细胞种的平均表达量。 sc_cds <- orderCells(sc_cds)#细胞排序，拟时序分析假设细胞状态的变化是连续的，通过排序可以模拟细胞从一个状态逐渐发展到另一个状态的过程，这样才方便推算分化过程。
67910编辑于 2024-06-26 文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
T细胞浸润增加：化疗后，T细胞的比例平均增加了2.4倍，表明化疗可能促进了免疫细胞的浸润（在5对配对样本中，有4例呈现增加趋势）。 化疗后CD69+ CD8+ T细胞的富集与验证富集现象：CD69+ CD8+ T细胞在化疗后显著增加（5对配对样本中有4例比例升高）。 显著上升：cDC3（经典树突状细胞3）在化疗后比例显著增加（5对配对样本中有4例上升）。 结果5、高度增殖的HECs可能在化疗后介导肿瘤复发肿瘤细胞亚群与化疗反应的关系预测不良反应的亚群：增殖性HECs（HEC_C2）是最能预测化疗不良反应的肿瘤细胞亚群。 纵向变化：5例配对数据显示，3例应答者中增殖性HECs普遍减少；2例无应答者中该亚群比例增加（其中一例从11.2%升至26.9%）。
11520编辑于 2026-03-30- 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 作者进一步描述了每个cluster中最高的基因突变频率，并观察到PBRM1突变和 CDKN2A/B 突变富集在T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）（ TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。 在按突变状态分析cluster分布时，血管生成簇（2）富含PBRM1和KDM5C突变体，而增殖（5）和基质/增殖（6）簇富含CDKN2A/B 突变（图3C）。
61030编辑于 2022-03-29 - 来自专栏科研菌
利用好你手里的细胞系数据发这样的6+分文章
图b,c,d：将无靶向siRNA的细胞增殖情况作为对照计算增殖百分比，靶向KIF11作为阳性对照，将基因沉默后增殖百分比<60%的基因作为primary hits，两细胞系实验结果分别得到41和20个基因 图b：进一步在BT549、SUM149和Hs578T(间充质样TNBC细胞系)中使用siRNA沉默10个CNG基因，结果显示ASAP1,CCT5,IRF2BP2,DRD1,MYC,EGFR六个基因在三种细胞系中均显著抑制了增殖 ，MYC,EGFR, ASAP1,CCT5在TNBC细胞系中表达量较高，而IRF2BP2在所有细胞系中高表达，DRD1低表达，其中EGFR的表达差异具有显著性。 图五：全转录组分析TNBC细胞中ASAP1消耗诱导的转录重编程 5.ASAP1调控TNBC预后相关的细胞因子和凋亡信号转导成分 最后作者对174个DEGs进行了Metascape通路富集和生物学过程富集分析 首先在222例TNBC样本基因组中确定频繁发生CNG的区域，鉴定出138个CNG与过表达相关的候选基因，然后基于siRNA进行TNBC细胞系增殖表型的loss-of-function实验，筛选出敲除后显著抑制细胞增殖的基因
95220发布于 2020-06-28 文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 在早期炎症阶段，角质形成细胞产生自分泌EGF信号，（TGFA，AREG和HBEGF），而附近的促炎巨噬细胞提供旁分泌EGF（EREG）和趋化因子信号（CXCL1和CXCL5），协同增强FOSL1在mRNA 结果5、FB在增殖期促进上皮再形成中起主要作用促炎性巨噬细胞和纤维母细胞顺序支持角质形成细胞迁移在不同的愈合阶段，功能就像"接力赛"。
41910编辑于 2025-05-22- 来自专栏生命科学
小胶质细胞仅仅是神经系统内的“配角”？| MedChemExpress
作者团队选择了 5xFAD 小鼠作为 AD 模型，5xFAD 小鼠在 3 个月大时开始表现出斑块病理，与野生型小鼠相比，4 个月和 7 个月大时小鼠的小胶质细胞 (IBA1+作为标记物) 数量显著增加， 以上结果表明小胶质细胞的增殖是 AD 疾病进展的主要因素。使用 CSF1R 抑制剂 PLX5622 抑制小胶质细胞增殖，改善淀粉样蛋白积累。 microglia and contributes to Aβ pathology 一文表明：AD 模型中，早期持续性的小胶质细胞增殖会促进其复制性衰老，并且，在疾病中进入早期增殖的小胶质细胞经历了未知机制会转化为疾病相关小胶质细胞 如图所示，抑制小胶质细胞增殖阻止了小胶质细胞衰老的发生，IBA1+和 βgal+细胞密度和频率降低图 5B)。 GW2580 还阻止了 DAM 的增加 (CLEC7A+、CD11C+或 MHCII+细胞)(图 5C)。
84010编辑于 2023-02-23 - 来自专栏单细胞天地
成脂谱系前体细胞通过瞬时扩增和肌成纤维细胞转化介导骨髓放射修复
我们最近发现了骨髓成脂谱系前体细胞(MALPs)的非增殖亚群，其表达成脂标记物而无脂质积累。 单细胞转录组分析显示，MALPs在放射后不久获得增殖和肌成纤维细胞特征。 本研究研究中，MALPs在未受辐射的小鼠中不增殖，辐射后MALPs的进入细胞周期循环开始增殖。 对EMPs、LMPs、LCPs和MALPs中DEGs的GO和KEGG分析 图3A：细胞外结构组织、伤口愈合、上皮细胞增殖和平滑肌细胞增殖，在放射后发生了改变。 (图5A)。 有趣的是，这伴随着覆盖血管的Td+周细胞减少78%(图5，H和I)和Td+周细胞中脂质的积累(图5J)。 在健康小鼠中，没有观察到周细胞具有脂质。
83022编辑于 2023-02-10 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
T细胞克隆增殖相关联的细胞亚型。 使用scTCR-seq来定义51,499个T细胞中基于共享TCR序列的克隆型，在设定的共享序列细胞数大于2和大于5的两个阈值中，发现9个患者在治疗前后有明显的克隆扩增。 当Es、TNBC(n=5)与ER+BC(n=3)比较时，扩增的克隆型数量没有差异。然而，预处理后的T细胞中PD1的表达和增殖T细胞的数量在TNBC中更高。 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 图5 表达PD-L1的树突状细胞与T细胞的扩增相关 ▎ T细胞克隆扩增的肿瘤更容易受PD1治疗的影响 因为T细胞的活性依赖于癌细胞的肿瘤抗原呈递，作者也研究了癌细胞。
99420编辑于 2022-09-21 - 来自专栏百味科研芝士
单细胞测序结合生信分析发优质的5分+文章
图2b：正常，免疫和肿瘤细胞之间的配体-受体相互作用数热图 5.LSCC组织的肿瘤细胞异质性 图3a突出显示每个肿瘤细胞簇的t-SNE图，伪分化轨迹分布，共表达标记基因和GO功能富集结果。 增殖性肿瘤细胞特异性表达TPX2，CKS1B和MKI67，已有研究表明TPX2与高侵袭性的癌细胞有关，CKS1B在多种癌症中与细胞增殖和预后不良有关，MKI67则反映细胞的增殖状态，功能富集显示出与核分裂和染色体分离有关 永生肿瘤细胞高表达标志物MTRNR2L1，MTRNR2L8和MTRNR2L12，而转移肿瘤细胞高表达SERPINB5，GJA1和TM4SF1，功能富集结果表明它们分别与受体拮抗剂活性和膜通透性调节相关。 图5a：标志基因与TCGA-LSCC肿瘤等级的相关性 6.LSCC组织中肿瘤细胞簇的空间位置 最后作者比较了HE染色、SPRR3蛋白和Ki67(MKI67)的IHC染色的结果，定位不同肿瘤细胞簇的位置 图5b：LSCC组织中的HE染色，Ki67和SPRR3的IHC染色 ?
4.2K51发布于 2020-10-09 - 来自专栏量子位
少糖的理由＋1，新研究表明：高糖环境不利于肌肉修复和维持
最新研究表明，在低葡萄糖环境中，骨骼肌卫星细胞的增殖能力更好。 ? △在高糖和低糖环境下，卫星细胞增殖能力示意图 来自东京都立大学的团队，采用多个指标进行了对比分析。 △在两种葡萄糖培养基中原代卫星细胞的增殖 团队还使用荧光分析，观察Ki67（细胞增殖标志物）阳性细胞所占比例，以及使用免疫印迹法分析Ki67蛋白的表达水平： ? 在高葡萄糖（19mM）培养基中，最终卫星细胞的培养总是呈现混合物的形式，这是由于样品中其他类型的细胞也在繁殖。 而在低葡萄糖（2mM）培养基中，实现卫星细胞增殖的同时，其他类型的细胞被抑制增殖。 这表明卫星细胞增殖有其他能量源。 由于低葡萄糖可能会降低细胞的能量水平，因此生物能量代谢调节的关键分子——AMP激活的蛋白激酶（AMPK），可能在细胞增殖中起了作用。 结论 根据先前的研究，AMPK的卫星细胞特异性缺失，会降低肌肉再生过程中卫星细胞的增殖和成肌能力。 这就意味着，AMPK可能通过响应葡萄糖浓度，促进卫星细胞增殖。
51720发布于 2021-04-23
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