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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 https://jingyan.baidu.com/article/fd8044fa19f4065030137a60.html； https://www.graphpad.com/guides/prism/7/ reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 lgIC50=2-0.301*(3.142-(3-0.869-0.135)/4)=1.655 IC50=45.186 该药物的IC50值为45.186ug/ml，IC50值也可以通过Graphpad prism7进行计算 https://jingyan.baidu.com/article/fd8044fa19f4065030137a60.html； https://www.graphpad.com/guides/prism/7/ reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 适用细胞 增殖细胞（S 期） 增殖细胞（S 期） 所有分裂细胞 操作和检测 特性 EdU BrdU CFSE 细胞处理 需固定和通透化 需固定和通透化，且需 DNA 解链（如使用 HCl） 活细胞标记
98110编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。 兔骨髓间充质干细胞体外 BrdU 标记最佳时间和标记浓度的筛选*☆. 2010, 14 (27),[7] Cui, X.; Zhang, C.; Fu, C.; et al.
19010编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
7410编辑于 2026-03-13- 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
此外，SLC7A5和LLGL2在细胞连接处共定位，进一步证实了LLGL2与SLC7A5相互作用促进细胞在营养胁迫下增殖的假设。 ? ? 在MCF-7或T47D细胞中敲除SLC7A5（SLC7A5-KD）可在粘附和非粘附条件下损害细胞增殖，rescue实验进一步验证这一结论。 ? ? SLC7A5的过表达足以支持细胞在营养胁迫下的增殖。 ? 总之，这些证据证明了SLC7A5是ER+肿瘤细胞在培养和体内增殖的关键调控因子。 YKT6的敲除抑制了营养胁迫下细胞的增殖，并降低了SLC7A5的表面水平，抑制了LLGL2的菲可比性敲除。 LLGL2过表达促进E2诱导的MCF-7细胞增殖，提示LLGL2水平与E2调控的细胞增殖之间存在定量关系。 ?
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏量子位
少糖的理由＋1，新研究表明：高糖环境不利于肌肉修复和维持
△在两种葡萄糖培养基中原代卫星细胞的增殖 团队还使用荧光分析，观察Ki67（细胞增殖标志物）阳性细胞所占比例，以及使用免疫印迹法分析Ki67蛋白的表达水平： ? 卫星细胞的成肌状态 通过对Pax7（重要转录因子）、MyoD（主要的生肌决定因子）和肌生成素（分化标志）进行标记和观察，研究人员发现： 无论是细胞总数，还是每种成肌状态的细胞数量，在低糖环境中的值都明显更高 而且，低糖培养基中Pax7+/MyoD-细胞的百分比较高，这表明自我更新的卫星细胞，在体外低糖条件下能更好地存活。 这表明卫星细胞增殖有其他能量源。 由于低葡萄糖可能会降低细胞的能量水平，因此生物能量代谢调节的关键分子——AMP激活的蛋白激酶（AMPK），可能在细胞增殖中起了作用。 结论 根据先前的研究，AMPK的卫星细胞特异性缺失，会降低肌肉再生过程中卫星细胞的增殖和成肌能力。 这就意味着，AMPK可能通过响应葡萄糖浓度，促进卫星细胞增殖。
51720发布于 2021-04-23 文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 结果5、FB在增殖期促进上皮再形成中起主要作用促炎性巨噬细胞和纤维母细胞顺序支持角质形成细胞迁移在不同的愈合阶段，功能就像"接力赛"。 结果7、人和小鼠皮肤伤口愈合的比较尽管人类和小鼠有许多相同的伤口愈合过程，但在细胞多样性和基因表达方面存在显著差异。
41910编辑于 2025-05-22文献分享--病灶修复过程中心脏免疫微环境的时空动态变化
免疫组分以巨噬细胞为主，第7天定位于缺血区，而第28天全局免疫细胞密度降低。 值得注意的是，循环巨噬细胞在组织浸润后（1-3天）经历活跃增殖，第7天被抑制；而定居巨噬细胞的增殖活性始终稳定。 结果5、巨噬细胞与成纤维细胞相互调控增殖机制病灶内巨噬细胞与成纤维细胞通过分子互作相互调控增殖成纤维细胞和免疫细胞是心脏创伤愈合的关键决定因素。 这些数据共同表明，Trem2ʰⁱᵍʰ/Cx3cr1ʰⁱᵍʰ 巨噬细胞与成纤维细胞之间的相互作用导致了巨噬细胞炎症和增殖的沉默，以及成纤维细胞增殖的抑制。 ，但三者联合能产生强大的协同效应，显著促进心肌细胞的去分化和增殖。
27011编辑于 2025-11-17- 来自专栏单细胞天地
成脂谱系前体细胞通过瞬时扩增和肌成纤维细胞转化介导骨髓放射修复
我们最近发现了骨髓成脂谱系前体细胞(MALPs)的非增殖亚群，其表达成脂标记物而无脂质积累。 单细胞转录组分析显示，MALPs在放射后不久获得增殖和肌成纤维细胞特征。 本研究研究中，MALPs在未受辐射的小鼠中不增殖，辐射后MALPs的进入细胞周期循环开始增殖。 对EMPs、LMPs、LCPs和MALPs中DEGs的GO和KEGG分析 图3A：细胞外结构组织、伤口愈合、上皮细胞增殖和平滑肌细胞增殖，在放射后发生了改变。 综上所述，上述分析证实了MALPs(非增殖细胞)在放射后快速获得增殖能力。 4.放射将MALPs转化为肌成纤维细胞 作者接下来分析了MALPs放射后的肌纤维细胞特征。 具体来说，CKO的CD45+骨髓细胞明显低于野生型(图7，D和E)，CKO的血管比野生型扩张更多，数量减少更多(图7，D和F)。
83022编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
单细胞助力分析靶向治疗药物性超敏反应综合征
参与细胞增殖(如MKI67)和迁移(如CCR10)的基因也被上调(图1e,f)，而潜在靶细胞因子的转录则未被检测到。 图 2 无监督分析显示，PBMC T细胞亚群中存在大量GEG，其特征是CCR4和CCR10的高表达，这些DEG具有作为皮肤归巢化因子受体的功能，而CCR7的低表达使循环T细胞得以迁移(图2c和扩展数据图 CCR4+CCR10+ T细胞主要是CD45RO+CCR7 -，因此是中心记忆(TCM)和效应记忆(TEM)表型(图2e)，与CCR4high CCR10 high CCR7 low 有着大量DEGs亚群 Monocle轨迹分析显示，与CCR7-表达的原CD4+ T细胞群相比，CCR4和CCR10-表达的CD4+ T细胞群分布到较晚的时间(扩展数据图2g,h)。 ? 图 4 第4天通过scRNA-seq分析比较有无SMX-TMP的培养，以捕获细胞增殖前的转录组改变(图4b和扩展数据图4a)，结果显示CCR7lowCCR10highCD4+ T细胞簇和单核细胞中存在大量
1.1K30发布于 2020-04-27 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示胰腺导管腺癌的瘤内异质性和恶性进展
功能富集分析显示，2型细胞中上调的基因主要富集癌症相关功能，如细胞增殖，迁移和缺氧，进一步支持该亚型的恶性状态。 恶性导管细胞中的不同亚群 基于t-SNE分析，作者将2型导管细胞进一步分成7个亚群。作者发现亚群3是在PDAC患者中共有。 此外，作者还注意到第7组细胞在导管2恶性细胞中的比例较低。由于发现增殖是PDAC的主要特征，作者对每个亚组进行功能富集分析，发现第7组的独特功能与细胞周期和细胞增殖有关。 ? 增殖性导管标记物在细胞群2和3中是丰富的。相反，细胞群4中的患者显示出这些导管标记物的表达水平有限。 ? 具有高丰度增殖性导管标志物的PDAC患者中T细胞失活 作者使用TCGA数据分析了PDAC基质内的T细胞活化状态，观察到增殖性导管标志物表达量高时T细胞标志物表达量低。
1.4K31发布于 2020-03-30 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
举个例子让大家清楚了解三种检测方法之间的区别：抗癌药物筛选场景细胞状态情况结果高毒性，低活力，低增殖药物存在细胞毒性（需优化浓度或筛选更特异性靶点）低毒性，活力正常，低增殖药物特异性抑制增殖（理想候选药物 ）低毒性，高活力，高增殖药物无效，癌细胞快速增殖细胞活力测定方法一览检测方法适用仪器核心原理检测时间特点ATP法多功能酶标仪（具备化学发光检测功能）基于荧光素-荧光素酶体系，检测活细胞内 ATP 含量， 多功能酶标仪细胞毒性，分子实验细胞增殖测定方法检测方法适用仪器核心原理检测时间特点MTS 法酶标仪MTS 被细胞内脱氢酶还原为水溶性甲臜，吸光度与活细胞增殖活性呈正相关。 3-7 h灵敏度低于 CCK-8和 WST-1法。BrdU 荧光法流式细胞仪BrdU 掺入增殖细胞新合成的 DNA 中，通过荧光标记抗体结合 BrdU，荧光强度反映增殖活性。 EdU 荧光法多功能酶标仪（具备化学发光检测功能）/流式细胞仪EdU 掺入增殖细胞新合成的 DNA 中，通过点击化学反应使荧光染料与 EdU 结合，荧光信号反映增殖活性。
18310编辑于 2026-02-02 - 来自专栏生信技能树
你可以选择性展示单细胞亚群
celltype[celltype$ClusterID %in% c( 0,4,8,14),2]='basal' celltype[celltype$ClusterID %in% c( 1,5,6,7) ，而7和14是细胞增殖状态的上皮，但是我没有把它独立出来成为群。 如果我们去看它的每个单细胞亚群的细胞文库，可以看到我认为是双细胞的3个亚群（10，12，13），以及我不想区分出来的7和14这样的增殖状态的上皮，都是文库偏大而且基因数量偏多。 但是，又会有一个问题呢，它就没可能是具有分化潜力的前体细胞 吗？ 另外，细胞增殖状态非常好判断，但是是否融入它各自的亚群，还是说独立展示成为一个单细胞亚群，其实都有各自的合理之处。 第二个任务是取3个 mammary epithelial cells (MECs) 的子集，然后试试看去除细胞周期影响前后是否可以把细胞增殖状态独立成群的打散回去。
66960编辑于 2022-04-14 - 来自专栏生命科学
小胶质细胞仅仅是神经系统内的“配角”？| MedChemExpress
以上结果表明小胶质细胞的增殖是 AD 疾病进展的主要因素。使用 CSF1R 抑制剂 PLX5622 抑制小胶质细胞增殖，改善淀粉样蛋白积累。 microglia and contributes to Aβ pathology 一文表明：AD 模型中，早期持续性的小胶质细胞增殖会促进其复制性衰老，并且，在疾病中进入早期增殖的小胶质细胞经历了未知机制会转化为疾病相关小胶质细胞 如图所示，抑制小胶质细胞增殖阻止了小胶质细胞衰老的发生，IBA1+和 βgal+细胞密度和频率降低图 5B)。 GW2580 还阻止了 DAM 的增加 (CLEC7A+、CD11C+或 MHCII+细胞)(图 5C)。 Acta Neuropathol. 2010 Jan;119(1):7-35. 3.
84010编辑于 2023-02-23 文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
功能相关标记：高表达T细胞募集标记（CXCR4、CXCR6）、效应分子（IFNG、GZMK）以及IL7R（提示其具有相对初始样的特征）。 空间转录组学验证空间共定位：cDC3细胞（表达LAMP3、CCR7、CD58、CD80）与CD69+ CD8+ T细胞（表达CD2、CD28）在空间上共定位。 增殖活性：循环HECs的比例在胚胎型肿瘤中最高，混合型居中，胎儿型最低。增殖特征比较增殖比例：循环HECs（18.0%）的增殖比例显著高于循环MECs（6.5%）。 结果6、与肿瘤细胞增殖相关的细胞间相互作用网络运用NicheNet算法构建肿瘤细胞与肿瘤微环境其他组分之间的配体-受体网络，系统分析影响肿瘤细胞增殖的细胞间通讯。 结果7、化疗后FGF信号由MES肿瘤细胞和MMP11+CAF增强化疗后，间质样肿瘤细胞（MECs）和MMP11+癌症相关成纤维细胞（CAFs）共同增强了FGF-FGFR信号通路的激活。
11520编辑于 2026-03-30- 来自专栏生信菜鸟团
单细胞转录组分析揭示自身免疫病中的异常基因表达模式和细胞状态
结果：B细胞、巨核细胞、单核细胞和增殖性T细胞的百分比在自身免疫性疾病中呈现出显著变化。基于基因表达的细胞类型的富集显示单核细胞升高。 、巨核细胞(B)、单核细胞(C)和增殖T细胞(D)中差异表达最多的2个基因的表达分布小提琴图。 与其他细胞类型相比，通过SLE组和HC组之间的MK信号通路，早期祖细胞和增殖T细胞之间存在很强的互连，如热图所示 (图7A-B) 。 然而，在SLE组中，增殖的B细胞是发送者、中介者和影响者细胞的主要类型，这表明在SLE组中，细胞间通信的信息传递者（gatekeeper）发生了改变 (图7E-F) 。 在HC组中，外向通讯模式显示CD8+ T细胞，巨核细胞，记忆性CD4+ T细胞、NK细胞、NKT细胞、Naïve CD4+ T细胞和增殖性T细胞以模式2为特征。
1.4K10编辑于 2024-02-27 - 来自专栏生信技能树
一直混入到其它单细胞亚群是为什么呢
很容易整理它们后读取，常规的单细胞转录组降维聚类分群代码可以看 ：链接: https://pan.baidu.com/s/1bIBG9RciAzDhkTKKA7hEfQ? 上面的图如果看标记基因，可以得到4是t细胞，5是髓系，7是内皮细胞，8是上皮细胞。 ，但是它们之所以在第一层次降维聚类分群的时候被错误的分配到上皮细胞亚群，其实是因为它们处于增殖这个状态而已，而我们在第一层次降维聚类分群的时候把编号为6的增殖亚群全部分配给了上皮细胞，所以细分上皮细胞的时候就能看到增殖亚群里面的细微的淋巴系免疫细胞啦 编号为6的增殖亚群 而且可以看到上面的2和8是两种截然不同的b细胞哦，我们在第一层次降维聚类分群的时候其实把它们统一成为了b细胞哈！ 而且大家混入的原因都不一样，有因为处于同样的生物学过程而混入，比如增殖，也有是因为确实表达了多种细胞亚群特异性基因而被混入，可能是双细胞，也有可能是全新的发现。
51110编辑于 2024-05-18 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
29410编辑于 2025-10-13 - 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 cluster7（n=28，3%）的特征是snoRNA表达的富集，尤其是C/D盒 snoRNA（SNORD）。SNORD与表观遗传和翻译程序的改变有关，并与致癌作用有关。 将cluster7标记为snoRNA。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。
61030编辑于 2022-03-29
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