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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 （11）加DMSO前要把液体小心吸掉。 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 （11）加DMSO前要把液体小心吸掉。 min，这样有助于 DMSO对紫色结晶物的溶解（尤其在冬天））； d) 加DMSO后10min内，用酶标仪检测各孔波长μl570nm的吸光值； （4） 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 适用细胞 增殖细胞（S 期） 增殖细胞（S 期） 所有分裂细胞 操作和检测 特性 EdU BrdU CFSE 细胞处理 需固定和通透化 需固定和通透化，且需 DNA 解链（如使用 HCl） 活细胞标记
98110编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。
19210编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Science advances 2025, 11 (34), eadx2434.[2] Lemos, C.; Schulze, V. K.; Baumgart, S. J.; et al.
7410编辑于 2026-03-13- 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞分析：marker鉴定（11）
缺点：可能会错过那些在所有细胞中表达但在这种特定细胞类型中高度上调的细胞标记 min.pct：仅测试在两个群体中的任何一个中的最小部分细胞中检测到的基因。旨在通过不测试很少表达的基因来加速。 如果我们仔细查看标记基因列表，我们还会发现一些 T 细胞相关基因和激活标记。这些可能是激活的（细胞毒性）T细胞。有大量研究支持热休克蛋白与反应性 T 细胞在慢性炎症中诱导抗炎细胞因子的关联。 例如，我们可能对基因 TPSB2 感兴趣，它显示簇中的大部分细胞表达该基因，但其他簇中表达该基因的细胞很少。 因此簇20可能代表肥大细胞。肥大细胞是免疫系统的重要细胞，属于造血谱系。 我们将标记幼稚细胞并将剩余的簇标记为 CD4+ T 细胞。 现在获取所有这些信息，我们可以推测不同簇的细胞类型并绘制带有细胞类型标签的细胞。 + monocytes", "10" = "CD4+ T cells", "11
1.2K40编辑于 2023-02-27 文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
基质细胞互作：发现一群MMP11+ 癌症相关成纤维细胞，在化疗后通过FGF-FGFR4信号通路与肿瘤细胞增强交互。 亚群分类：从57,739个T细胞中鉴定出11个集群，主要包括：CD4+ TregCD8+ T细胞（三个主要亚群）：CD8+_c1_CD69+：表达组织驻留标记CD69。 肿瘤微环境细胞与化疗反应的关联（初步观察）与不良反应相关（比例增加）：Tex、Tregs、C1QC+巨噬细胞/单核细胞、MMP11+ CAF。 结果7、化疗后FGF信号由MES肿瘤细胞和MMP11+CAF增强化疗后，间质样肿瘤细胞（MECs）和MMP11+癌症相关成纤维细胞（CAFs）共同增强了FGF-FGFR信号通路的激活。 具体而言，MECs在化疗后上调了多种FGF配体的表达；而MMP11+ CAFs则高表达FGF3和FGF8，并与表达FGFR4的增殖性肝细胞样肿瘤细胞（HECs）在空间上共定位，通过FGF3-FGFR4等信号对在化疗后形成更活跃的旁分泌通讯
11520编辑于 2026-03-30- 来自专栏生命科学
小胶质细胞仅仅是神经系统内的“配角”？| MedChemExpress
CD11b-HSVTK 模型需要更昔洛韦的脑室内注射，以产生大量的小胶质细胞耗竭，但易导致 BBB 损伤和骨髓毒性。CSF1R 抑制是目前仅能够实现持续长期小胶质细胞消除的可用方法。 以上结果表明小胶质细胞的增殖是 AD 疾病进展的主要因素。使用 CSF1R 抑制剂 PLX5622 抑制小胶质细胞增殖，改善淀粉样蛋白积累。 microglia and contributes to Aβ pathology 一文表明：AD 模型中，早期持续性的小胶质细胞增殖会促进其复制性衰老，并且，在疾病中进入早期增殖的小胶质细胞经历了未知机制会转化为疾病相关小胶质细胞 如图所示，抑制小胶质细胞增殖阻止了小胶质细胞衰老的发生，IBA1+和 βgal+细胞密度和频率降低图 5B)。 GW2580 还阻止了 DAM 的增加 (CLEC7A+、CD11C+或 MHCII+细胞)(图 5C)。
84010编辑于 2023-02-23 顶刊分享--创伤愈合过程中组织流动性的动态调节控制皮肤修复
成熟的IFE包含：单层具有增殖能力的内层细胞（表达角蛋白14/K14，称为基底层）和数层含有终末分化细胞的上皮层。 为保持组织体积和细胞密度恒定，细胞增殖频率必须精确补偿细胞丢失速率。 一种可能的解释是：当对称性细胞分化导致基底层细胞耗竭时，表皮会感知这种变化并触发基底细胞增殖。 结果1、基底细胞系去除后细胞增殖和表皮再生的动力学小鼠模型基底层细胞清除可造成严重组织损伤（但保持真皮与上层分化表皮的完整性），残留基底细胞通过增殖增强在11天内完成修复。 流体化机制差异：DTA模型：增殖主导的T1转换。创伤模型：细胞迁移/重排驱动的T1转换。克隆碎片化是组织流体化的普遍特征，反映修复过程中细胞动态的剧烈重构。
25110编辑于 2025-07-24- 来自专栏生信技能树
肿瘤前基质细胞驱动BRCA1介导的乳腺肿瘤形成
**②研究方法及结果：**本研究使用单细胞转录组测序技术分析伴BRCA1突变但尚未发生肿瘤的乳腺组织及正常的乳腺组织，发现基质细胞产生大量的促增殖分泌信号来诱导上皮细胞的增殖。 基因特征分析及上皮细胞分化的数据模型表明基质细胞诱导的增殖导致了伴分化改变的luminal前体细胞的积累，从而导致BRCA1突变者乳腺癌的风险增加。 Extend figure 1a：为流式圈门策略，分选出lin-EPCAM+的上皮细胞及lin-EPCAM-的基质细胞 Fig 1：单细胞转录组测序数据（BRCA1突变者11例，对照组11例）总共测得 GO富集分析表明BRCA1组来自周细胞和成纤维细胞的促进增殖的分子整体表达升高，而内皮细胞诱导MAPK信号增加，表明基质环境驱动癌前乳腺组织上皮细胞的增殖。 总之上述这些发现揭示了癌前BRCA1突变的乳腺组织中基质微环境诱导上皮细胞增殖的分子机制。
72620编辑于 2021-12-27 - 来自专栏生信技能树
你可以选择性展示单细胞亚群
endo' celltype[celltype$ClusterID %in% c( 16),2]='pericyte' celltype[celltype$ClusterID %in% c( 11 ，而7和14是细胞增殖状态的上皮，但是我没有把它独立出来成为群。 如果我们去看它的每个单细胞亚群的细胞文库，可以看到我认为是双细胞的3个亚群（10，12，13），以及我不想区分出来的7和14这样的增殖状态的上皮，都是文库偏大而且基因数量偏多。 但是，又会有一个问题呢，它就没可能是具有分化潜力的前体细胞 吗？ 另外，细胞增殖状态非常好判断，但是是否融入它各自的亚群，还是说独立展示成为一个单细胞亚群，其实都有各自的合理之处。 第二个任务是取3个 mammary epithelial cells (MECs) 的子集，然后试试看去除细胞周期影响前后是否可以把细胞增殖状态独立成群的打散回去。
66960编辑于 2022-04-14 - 来自专栏作图丫
利用肿瘤微环境识别乳腺癌不良预后亚型
这样找到最能解释生存的一组变量，免疫类都保持在最佳拟合最小模型中，11套数据中有9套数据中，免疫类是一个显著的预后变量(Table 1)。 使用了与EMT、干细胞、缺氧和增殖相关的基因集，共11个基因。 EMT标记对类B有积极贡献，而类A和类C与细胞增殖和细胞运动相关(Fig. 6c)。 Figure 6d显示，增殖和EMT评分与不同类型的免疫细胞显著相关。高EMT评分与巨噬细胞M2、静息肥大细胞相关。 静息记忆T细胞高增殖与更活跃的适应性肿瘤微环境(巨噬细胞M1、T辅助细胞、活化的树突状细胞)相关。这些结果说明，在癌细胞表型和肿瘤微环境的组成之间存在连续统一关系。
87141编辑于 2022-03-29 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
研 究 设 计 该研究对29名初诊病人和11名经过新辅助化疗乳腺癌病人进行肿块细针活检后给予10天左右抗PD1抗体治疗，然后再手术切除肿块，并对免疫治疗前后的活检和术后肿块组织进行单细胞转录组联合免疫组库测序 T细胞克隆增殖相关联的细胞亚型。 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 比较Es治疗前和治疗后，证实了正在进行的抗肿瘤免疫反应，细胞增殖、蛋白水解、细胞死亡、免疫信号通路和细胞毒性通路富集于Es治疗后的癌细胞中。 图6 交互免疫环境与T细胞扩增正相关 结 论 文章通过对比治疗前后出现T细胞克隆增殖与未出现克隆增殖病人的免疫微环境改变，揭示了多种免疫细胞在免疫治疗中的分化规律, 以及可能的作用机制。
99420编辑于 2022-09-21 - 来自专栏科研菌
这么热的circRNA如何结合生信发文章？
作者将细胞根据增殖速率分成快速增殖细胞（72小时内细胞计数增加≥5倍，有11个），缓慢增殖细胞（72小时内细胞计数≤3倍，有21个），其他细胞共三组。 根据增殖速率的分组，发现有些circRNA仅在缓慢增值细胞系中表达，有些仅在快速增值细胞系中表达。这种特征在多细胞系表达的circRNA中更显著。 ? 图8：在快速增殖细胞系和缓慢增殖细胞系中验证与增殖相关的circRNA 8. circRNA的表达与组织学或遗传学分类相关 作者根据组织学亚型，遗传背景等计算了circRNA的表达差异。 图11：circTNFRSF21的翻译 11. circRNA的过表达影响NSCLC细胞系的克隆形成 作者筛选了在细胞系中原本表达量低的基因进行过表达操作，进行细胞克隆实验。 证明了某些circRNA有对细胞增殖有功能性的影响。 A：对PVTI过表达的细胞实验。PVT1是致癌的cirRNA，它的过表达显著提高了细胞的克隆增殖能力。
78730发布于 2020-06-28 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示胰腺导管腺癌的瘤内异质性和恶性进展
样本 24个原发性PDAC肿瘤病人样本及11个对照胰腺样本（3例非胰腺肿瘤患者和8例非恶性胰腺肿瘤患者样本） 建库及测序 10x Genomics 3’单细胞转录组测序试剂盒(V2 chemistry 功能富集分析显示，2型细胞中上调的基因主要富集癌症相关功能，如细胞增殖，迁移和缺氧，进一步支持该亚型的恶性状态。 此外，作者还注意到第7组细胞在导管2恶性细胞中的比例较低。由于发现增殖是PDAC的主要特征，作者对每个亚组进行功能富集分析，发现第7组的独特功能与细胞周期和细胞增殖有关。 ? 增殖性导管标记物在细胞群2和3中是丰富的。相反，细胞群4中的患者显示出这些导管标记物的表达水平有限。 ? 具有高丰度增殖性导管标志物的PDAC患者中T细胞失活 作者使用TCGA数据分析了PDAC基质内的T细胞活化状态，观察到增殖性导管标志物表达量高时T细胞标志物表达量低。
1.4K31发布于 2020-03-30 - 来自专栏单细胞天地
成脂谱系前体细胞通过瞬时扩增和肌成纤维细胞转化介导骨髓放射修复
我们最近发现了骨髓成脂谱系前体细胞(MALPs)的非增殖亚群，其表达成脂标记物而无脂质积累。 单细胞转录组分析显示，MALPs在放射后不久获得增殖和肌成纤维细胞特征。 其中间充质细胞2294个，造血细胞19个，内皮细胞11个，周细胞77个(补充图1B)。 本研究研究中，MALPs在未受辐射的小鼠中不增殖，辐射后MALPs的进入细胞周期循环开始增殖。 对EMPs、LMPs、LCPs和MALPs中DEGs的GO和KEGG分析 图3A：细胞外结构组织、伤口愈合、上皮细胞增殖和平滑肌细胞增殖，在放射后发生了改变。 来自Adipoq/Td小鼠的分选骨髓Td+细胞的qRT-PCR证实，肌成纤维细胞标记物，如Acta2、Tagln和Myl9，以及ECM蛋白，如Col1a1、Col91a1和Col11a2，在放射后第3天都增加了
83022编辑于 2023-02-10 AbMole小讲堂丨重组Activin A在类器官构建、干细胞分化和组织修复中的重要应用
磷酸化的I型受体随后激活位于下游的SMAD2和SMAD3蛋白，最终实现对细胞增殖、分化和凋亡的调控。除了经典的SMAD通路，Activin A还能激活多条非SMAD信号途径，形成复杂的信号网络。 例如，在肠道类器官培养中，以内胚层来源的肠祖细胞为种子细胞，添加重组 Activin A（100 ng/mL）可维持肠祖细胞的增殖能力，同时促进肠上皮细胞的分化与隐窝-绒毛结构的形成；而在肝脏类器官的培养中 其中重组Activin A在肌肉类器官的培养中可协同 MyoD（肌分化因子）促进肌卫星细胞的增殖与分化，并加速肌纤维的形成，同时维持肌肉类器官的收缩功能[10]；在肾脏类器官的培养中，重组Activin Activin A用于类器官的培养[11]3. 重组Activin A用于组织修复研究在组织损伤修复与再生研究中，重组 Activin A 蛋白通过促进细胞增殖、分化及胞外基质重塑，参与修复过程的调控。
19310编辑于 2025-11-20- 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 图2 03 体细胞突变与肿瘤相关 通过评估715名患者肿瘤的体细胞突变来补充转录分析。该队列中体细胞突变的模式和流行率与先前关于肾细胞肿瘤中复发性基因变异的报告大致一致（图 3A）。 TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。 当在治疗组之间进行比较时，肿瘤具有CDKN2A/B改变的患者显示出更长的 PFS（图4A）和更高的ORR（图4B），包括使用 阿特珠单抗+贝伐珠单抗与舒尼替尼治疗时的完全缓解（11% vs 0%）。
61030编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信宝典
Genome Research | HeLa细胞系的单细胞转录组分析发现由DNA复制引起的蛋白质剂量失衡及细胞的应对机制
然而目前的大部分剂量失衡研究的对象是染色体数目发生变异的非整倍体，却忽视了即使是整倍体细胞每经历一次细胞分裂都会面临基因剂量失衡的问题——在处于DNA合成期（S期）中期的细胞中，距离复制起始位点较近的基因已经完成复制 中国科学院遗传与发育生物学研究所钱文峰研究组通过对HeLa细胞系的单细胞转录组进行测定与生物信息分析，复原了细胞周期的转录动态，并检测到处于S期的细胞存在广泛的剂量失衡。 这种同时复制的现象主要在快速增殖的细胞（胚胎干细胞和癌细胞）中发生——快速增殖的细胞更频繁地经历S期，因此蛋白复合体的同步化复制受到了更强的自然选择。 这项研究解析了细胞（特别是肿瘤细胞）适应快速增殖生活史的新机制。 上述研究于12月3日在Genome Research(IF:10.101) 杂志上发表。 文章链接 https://genome.cshlp.org/content/early/2019/11/19/gr.254342.119
59910发布于 2019-12-17 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
29410编辑于 2025-10-13
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