- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏生物信息云
MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 2.试剂及耗材 CO2细胞培养箱、生物安全柜、倒置显微镜 、低速离心机、酶标仪、8道排枪、培养基 、胎牛血清 、MTT、 DMSO、96孔细胞培养板、胰酶、血细胞计数板等。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 （2）将细胞悬液制备好后，轻轻混匀，每孔加入90μl细胞悬液, 这样待测细胞的密度为5000—10000/孔（边缘孔用无菌PBS填充）。 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
2.试剂及耗材 CO2细胞培养箱、生物安全柜、倒置显微镜 、低速离心机、酶标仪、8道排枪、培养基 、胎牛血清 、MTT、 DMSO、96孔细胞培养板、胰酶、血细胞计数板等。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 （2）将细胞悬液制备好后，轻轻混匀，每孔加入90μl细胞悬液, 这样待测细胞的密度为5000—10000/孔（边缘孔用无菌PBS填充）。 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 EdU (5-Ethynyl-2'-deoxyuridine)、BrdU (Bromodeoxyuridine) 和 CFSE (Carboxyfluorescein diacetate succinimidyl
98110编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。
18910编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
对ULK1、CaMKK2 等无明显抑制作用。 BAY-3827（CAS No.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 在体外Cell-free实验中，针对 α1β1γ1、α2β1γ1、α2β2γ1 三种 AMPK 复合体，低ATP（20 μM）条件下BAY-3827 的 IC₅₀ 为 1.8-4.1 nM；高 ATP（ 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。
7410编辑于 2026-03-13- 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-肿瘤测序-第二十七期|《敲减通过控制TOP2A下调的NUSAP1可以抑制人胶质母细胞瘤的细胞增殖和侵袭》
in human glioblastoma标题（中文）：敲减通过控制TOP2A下调的NUSAP1可以抑制人胶质母细胞瘤的细胞增殖和侵袭发表期刊：Cell Cycle作者单位：山东大学齐鲁医院等发表年份 ：2022文章地址：https://doi.org/10.1080/15384101.2022.2074199多形性胶质母细胞瘤（GBM）是最恶性的原发性人脑肿瘤类型，其特征是增殖率高，预后不良，其中 随后，在体外和体内模型中使用敲低策略来探索NUSAP1在GBM中的功能，并鉴定可能介导NUSAP1功能的共调控分子，例如拓扑异构酶2A（TOP2A）。 文献讨论在功能研究中,敲低NUSAP1抑制了GBM细胞在体外和体内的生长。最后,NUSAP1的缺失触发了细胞凋亡,这可能是由于TOP2A的同时缺失所致。 总结综上所述，该研究证明了NUSAP1可能通过触发细胞凋亡来抑制体外和体内GBM细胞的增殖和侵袭。诱导细胞凋亡可能是由于伴随TOP2A表达的下调。
19910编辑于 2024-08-07 - 来自专栏生信学习111
单细胞day2
TRUE TRUE TRUE> > dir("input/") #检查一下改名是否成功[1] "barcodes.tsv.gz" "features.tsv.gz" "matrix.mtx.gz" 2读取并且创建 AAACCCACAGGTCCCA-1' ... ]] CD3D . . 5 . . 1 . . 2 TCL1A . . . . . . . . . . . . 3 . . . . . . . . 1 1 . . . . . . .MS4A1 4 . . . . . . . . 4 . . 1 . 1 . 2 . . . . 2 4 7 5 . . . 1 .稀疏矩阵是存储0值比较多的数据用的，用“.”表示0，可以节省空间，单细胞矩阵0值比较多。 例如，如果一个细胞中有5个基因的表达量分别为1, 2, 3, 4, 5，那么该细胞的nCount_RNA值就是1+2+3+4+5 = 15。
81910编辑于 2024-06-19 单细胞day2
1、 getwd() 查找工作目录2、今天大部分时间都在安装包。问题层出不穷 mac系统部署环境。
19610编辑于 2024-06-19- 来自专栏数据结构与算法
2952 细胞分裂 2
2952 细胞分裂 2 时间限制: 2 s 空间限制: 16000 KB 题目等级 : 钻石 Diamond 题目描述 Description 著名生物学家F博士发现了一种单细胞生物。 假设一开始有1只，求a分钟后有多少只单细胞蚯蚓？ 对于全部数据，A<=2*10^9,Q<=10^8. 分类标签 Tags 点此展开 快速幂！！！！！！！ 1 #include<iostream> 2 #include<cstdio> 3 #include<cstring> 4 #include<cmath> 5 using namespace std /n=n-1; 25 cout<<fastpow(2,n)%m; 26 return 0; 27 }
69460发布于 2018-04-13 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 解码器：通过上采样，逐步恢复图像的空间细节和精确边界（“细胞的边界在哪？”）。跳跃连接：将编码器中的浅层特征（细节）与解码器中的深层特征（语义）融合，确保了细胞边界分割的极高精度。2. 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。
29410编辑于 2025-10-13 - 来自专栏量子位
少糖的理由＋1，新研究表明：高糖环境不利于肌肉修复和维持
原代卫星细胞的增殖 研究团队分别使用了两种不同葡萄糖浓度、包含30％FBS（一种取自牛胚胎的血清）的培养基进行实验，高浓度和低浓度值分别为19mM和2mM。 △在两种葡萄糖培养基中原代卫星细胞的增殖 团队还使用荧光分析，观察Ki67（细胞增殖标志物）阳性细胞所占比例，以及使用免疫印迹法分析Ki67蛋白的表达水平： ? 在高葡萄糖（19mM）培养基中，最终卫星细胞的培养总是呈现混合物的形式，这是由于样品中其他类型的细胞也在繁殖。 而在低葡萄糖（2mM）培养基中，实现卫星细胞增殖的同时，其他类型的细胞被抑制增殖。 结论 根据先前的研究，AMPK的卫星细胞特异性缺失，会降低肌肉再生过程中卫星细胞的增殖和成肌能力。 这就意味着，AMPK可能通过响应葡萄糖浓度，促进卫星细胞增殖。 参考链接： [1]https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-04/tmu-lsp033021.php [2]https://www.ncbi.nlm.nih.gov
51720发布于 2021-04-23 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
按照敲低LLGL2，细胞在没有低分子营养物质培养基中增殖受到抑制，说明细胞的增殖依赖血清中低分子营养物质，但在无血清条件下，过表达LLGL2促进增殖，这里的培养基中可没有低分子营养物质，LLGL2又是怎样促进增殖的 结果发现只有过量的Leu才能挽救LLGL2- kd细胞的增殖，说明LLGL2通过促进Leu的摄取来支持细胞增殖。 ? 我们研究了LLGL2是否是雌激素受体(ER)的靶点，是否参与E2诱导的细胞增殖。对照细胞和LLGL2-KD细胞均不能在缺乏雌激素活性的培养基中增殖。表明LLGL2是E2诱导细胞增殖所必需的。 ? E2刺激足以在LQ应激条件下恢复细胞增殖。值得注意的是，LLGL2基因的下调抑制了E2在营养胁迫下拯救细胞增殖的能力，表明e2诱导的细胞增殖依赖于LLGL2 ? LLGL2过表达促进E2诱导的MCF-7细胞增殖，提示LLGL2水平与E2调控的细胞增殖之间存在定量关系。 ?
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
/巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、T细胞（Th2为主）、B细胞 1)促进肝脏合成急性期蛋白;2)促进B细胞增殖、分化，产生抗体;3)联合IL-1和IL-23诱导Th17细胞分化;4)内源性致热源，参与炎症反应 、上皮细胞 1)促进NK细胞、记忆性CD8+T细胞增殖;2)诱导B细胞增殖分化;3)刺激肥大细胞增殖; IL-18 巨噬细胞 1)促进NK细胞、T细胞产生IFN-r;2)增强NK细胞杀伤活性;3)活化中性粒细胞 ；2)促进Treg分化、存活；3)促进NK细胞增殖及活化；4)促进活化B细胞增殖及产生抗体；5)激活单核/巨噬细胞、增强其抗肿瘤活性； IL-4 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)辅助B细胞增殖并促进其表达 MHC II类分子；2)诱导B细胞抗体类别转换，产生IgE；3)促进Th2细胞分化，抑制Th1细胞分化；4)抑制IFN-r介导的巨噬细胞活化;5)促进肥大细胞增殖(体外);6)联合IL-13诱导M2型巨噬细胞分化 ; IL-5 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)促进嗜酸性粒细胞活化及产物分泌，参与变态反应和抵抗蠕虫感染;2)促进B细胞增殖分化，产生IgE、IgA; IL-13 CD4+T细胞(Th2)、NKT
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
① 细胞活力：是指存活细胞占总细胞的比例，台盼蓝实验是最经典细胞死活判断方法，而ATP法/CCK-8/MTT/MTS等细胞活力检测是通过细胞本身代谢活性来间接表示细胞活力[1, 2]。 CCK-8法酶标仪WST-8在细胞内脱氢酶作用下生成水溶性甲臜，吸光度与活细胞数量呈正相关。2-5 h操作简单，无需溶解步骤，对细胞毒性低。 MTT法酶标仪活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶将MTT还原为蓝紫色甲瓒结晶，吸光度与活细胞数成正比。2-5 h灵敏度高，需溶解结晶步骤。 DNA 含量流式分析（PI 染色法）流式细胞仪PI 穿透细胞膜嵌入 DNA 双链，荧光强度与 DNA 含量成正比，通过细胞周期分布（G1/G0、S、G2/M 期）反映增殖活性。 2-3 h无法区分活跃增殖与静止期细胞，需结合其他标记。
18310编辑于 2026-02-02 文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 cell2location单细胞空间联合分析，揭示不同愈合阶段的细胞共定位。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 , and CLEC10A+ ), and DC3 (CCR7+ and LAMP3+);嗜中性粒细胞（CSF 3R+、FCGR 3B+、CXCR 2+和CMTM 2+） 嗜中性粒细胞细胞最初由于其低
41910编辑于 2025-05-22文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
CD8_c2_Tex：表达耗竭标记LAG3。CD8+_c3_KLRC2：表达细胞毒性标记KLRC2和TRGC2。NKT细胞。 增殖活性：循环HECs的比例在胚胎型肿瘤中最高，混合型居中，胎儿型最低。增殖特征比较增殖比例：循环HECs（18.0%）的增殖比例显著高于循环MECs（6.5%）。 结果5、高度增殖的HECs可能在化疗后介导肿瘤复发肿瘤细胞亚群与化疗反应的关系预测不良反应的亚群：增殖性HECs（HEC_C2）是最能预测化疗不良反应的肿瘤细胞亚群。 纵向变化：5例配对数据显示，3例应答者中增殖性HECs普遍减少；2例无应答者中该亚群比例增加（其中一例从11.2%升至26.9%）。 结果6、与肿瘤细胞增殖相关的细胞间相互作用网络运用NicheNet算法构建肿瘤细胞与肿瘤微环境其他组分之间的配体-受体网络，系统分析影响肿瘤细胞增殖的细胞间通讯。
11520编辑于 2026-03-30- 来自专栏科研菌
利用好你手里的细胞系数据发这样的6+分文章
图1：TNBC基因组中拷贝数和表达量增加的候选驱动基因筛选示意图 2.Loss-of-function研究验证候选驱动基因在TNBC细胞增殖中的功能 作者通过siRNA实验在间充质样BT549和基底样 图b,c,d：将无靶向siRNA的细胞增殖情况作为对照计算增殖百分比，靶向KIF11作为阳性对照，将基因沉默后增殖百分比<60%的基因作为primary hits，两细胞系实验结果分别得到41和20个基因 图b：进一步在BT549、SUM149和Hs578T(间充质样TNBC细胞系)中使用siRNA沉默10个CNG基因，结果显示ASAP1,CCT5,IRF2BP2,DRD1,MYC,EGFR六个基因在三种细胞系中均显著抑制了增殖 ）的细胞增殖结果，针对6个候选基因SMARTpool siRNA进行优化，优化后的增殖结果同样显示出显著的抑制增殖功能。 ，MYC,EGFR, ASAP1,CCT5在TNBC细胞系中表达量较高，而IRF2BP2在所有细胞系中高表达，DRD1低表达，其中EGFR的表达差异具有显著性。
95220发布于 2020-06-28 - 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
富含cluster1和2的血管生成特征与富含cluster4、5和6的细胞周期特征（包括细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4和CDK6）之间的互斥（图1C和1D），可通过相关分析证实（R=-0.50 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 血管生成/基质（1）和血管生成（2）cluster中的患者在两个治疗组中均表现出更长的PFS，而基质/增殖集群（6）中的患者则相对较短PFS，表明增殖/基质生物学与临床结果的预后关联较差（图2B）。 图2 03 体细胞突变与肿瘤相关 通过评估715名患者肿瘤的体细胞突变来补充转录分析。该队列中体细胞突变的模式和流行率与先前关于肾细胞肿瘤中复发性基因变异的报告大致一致（图 3A）。 在按突变状态分析cluster分布时，血管生成簇（2）富含PBRM1和KDM5C突变体，而增殖（5）和基质/增殖（6）簇富含CDKN2A/B 突变（图3C）。
61030编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞助力分析靶向治疗药物性超敏反应综合征
参与细胞增殖(如MKI67)和迁移(如CCR10)的基因也被上调(图1e,f)，而潜在靶细胞因子的转录则未被检测到。 图 2 将DEGs的数量投射到t-SNE图上，发现CD4+和CD8+淋巴细胞亚群具有显著的转录组改变(图2b)，这是皮肤中观察到的具有增殖基因特征的DiHS/DRESS的特征(图2c和扩展数据图2c, 图 2 进一步比较具有高转录组改变的簇(图2b)，发现细胞因子介导的信号和T细胞激活的通路上调(扩展数据图2i)，表达JAK3和STAT1的T细胞频率增加(图2f)。 ? 图 2 1 药物服用后的数据分析 研究者的数据指出了几个潜在的治疗靶点:(1)细胞增殖途径，(2)趋化因子受体，(3)HHV6b和(4)JAK-STAT途径。 图 4 在LTT制剂中添加完全阻断HLA-DR的抗体抑制CD4+ T细胞增殖(图4e)。 ? ?
1.1K30发布于 2020-04-27 - 来自专栏百味科研芝士
单细胞测序结合生信分析发优质的5分+文章
增殖性肿瘤细胞特异性表达TPX2，CKS1B和MKI67，已有研究表明TPX2与高侵袭性的癌细胞有关，CKS1B在多种癌症中与细胞增殖和预后不良有关，MKI67则反映细胞的增殖状态，功能富集显示出与核分裂和染色体分离有关 伪分化轨迹表明，主轨迹分支有两个方向D1、D2，增殖性肿瘤细胞主要位于轨迹的起点，而永生肿瘤细胞和角质形成细胞样肿瘤细胞分别位于单独的D1、D2分支，转移肿瘤细胞则沿着起点到终点（D2）分布。 图3b显示了使用scran R分析得到的细胞周期阶段scran得分热图和每个阶段中的细胞比例。增殖性肿瘤细胞在G2 / M期的比例高于其他簇细胞，而角质形成细胞样肿瘤细胞大多在G1期。 ? SPRR3，SPRR1A和SPRR2A与较好的预后有关，而增殖性肿瘤细胞特异性表达的TPX2，CKS1B和MKI67则与不良预后有关，其他三个细胞簇的标志基因均未显示出显著性。 作者还分析了这些标志基因与TCGA-LSCC肿瘤等级之间的相关性，结果显示增殖性细胞的标志基因MKI67，TPX2，TK1，CDCA3和HMGB1与肿瘤等级显著正相关，而SPRR家族基因与肿瘤等级呈负相关
4.2K51发布于 2020-10-09
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号