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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 min，这样有助于 DMSO对紫色结晶物的溶解（尤其在冬天））； d) 加DMSO后10min内，用酶标仪检测各孔波长490nm的吸光值； （4） 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 min，这样有助于 DMSO对紫色结晶物的溶解（尤其在冬天））； d) 加DMSO后10min内，用酶标仪检测各孔波长μl570nm的吸光值； （4） 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 适用细胞 增殖细胞（S 期） 增殖细胞（S 期） 所有分裂细胞 操作和检测 特性 EdU BrdU CFSE 细胞处理 需固定和通透化 需固定和通透化，且需 DNA 解链（如使用 HCl） 活细胞标记
98110编辑于 2024-11-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。
19010编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
7410编辑于 2026-03-13文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
对来自相同个体的人类皮肤伤口组织进行了单细胞多组学分析，包括伤口修复的炎症，增殖和重塑阶段，以前所未有的时空分辨率监测人类皮肤伤口愈合的细胞和分子动力学。 伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 结果5、FB在增殖期促进上皮再形成中起主要作用促炎性巨噬细胞和纤维母细胞顺序支持角质形成细胞迁移在不同的愈合阶段，功能就像"接力赛"。
41910编辑于 2025-05-22- 来自专栏科研菌
看腻的纯生信？这篇基于生信的湿实验换个口味
图1.B：作者进行KM生存分析，图中结果反应了G9a与SKCM较差的生存结果有关 图1.C-E：用siRNA敲除G9a后，利用CCK8试剂盒检测si-G9a组与对照度的细胞增殖速度，发现si-G9a组的细胞增殖速率显著降低 ，说明了G9a对细胞增殖的促进（图1.C） 同时为了验证这一结果，作者使用携带sh-G9a序列的慢病毒转染M14和A375两种SKCM细胞株，发现在两种细胞中sh-G9a组的克隆细胞数量只有对照组的40% ，进一步验证了G9a对细胞增殖的促进（图1.D、E） 图1.F-I：作者进行transwell实验来判断G9a对SKCM的侵袭和转移表型的影响，如图1F-I所示，与对照组相比si-G9a组细胞的侵袭和转移能力明显降低 图4.G-H：利用CCK8试剂盒检测UNC0642处理的M14和A375细胞的增殖水平，两图结果显示UNC0642可以明显抑制SKCM细胞的增殖 ? 总之，以上实验结果说明了G9a可以通过Notch1通路调节黑色素瘤细胞的增殖、侵袭、转移。 ?
1.4K40发布于 2020-07-28 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
在9种必需氨基酸中，LLGL2-KD细胞的亮氨酸、异亮氨酸和色氨酸均低于对照细胞，无论是在培养细胞中还是在体内肿瘤细胞中都不同程度地降低了LLGL2-KD细胞中的亮氨酸、异亮氨酸和色氨酸。 结果发现只有过量的Leu才能挽救LLGL2- kd细胞的增殖，说明LLGL2通过促进Leu的摄取来支持细胞增殖。 ? 对照细胞和LLGL2-KD细胞均不能在缺乏雌激素活性的培养基中增殖。表明LLGL2是E2诱导细胞增殖所必需的。 ? E2刺激足以在LQ应激条件下恢复细胞增殖。 LLGL2过表达促进E2诱导的MCF-7细胞增殖，提示LLGL2水平与E2调控的细胞增殖之间存在定量关系。 ? 为了验证LLGL2在营养胁迫条件下调控E2诱导增殖的特异性，我们利用CRISPR-Cas9基因编辑技术消除了LLGL2基因第2内含子523 bp的ERE。 ? ?
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏生物信息云
单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？
单细胞专题 | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析-从SRA到FASTQ 单细胞专题 | 5.单细胞转录组的上游分析-从FASTQ到count矩阵 单细胞专题 | 6.单细胞下游分析——不同类型的数据读入 单细胞专题 | 7.单细胞下游分析——常规分析流程案例一 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 1.细胞类型的marker基因 单细胞人工注释依赖于marker gene的调查，简单来说，就是收集各种细胞类型的标志物 ，根据标志物在不同细胞亚群中的表达来判断细胞类型。 ，因为这个类群是很确定的癌细胞。
8.7K21编辑于 2022-12-16 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
举个例子让大家清楚了解三种检测方法之间的区别：抗癌药物筛选场景细胞状态情况结果高毒性，低活力，低增殖药物存在细胞毒性（需优化浓度或筛选更特异性靶点）低毒性，活力正常，低增殖药物特异性抑制增殖（理想候选药物 ）低毒性，高活力，高增殖药物无效，癌细胞快速增殖细胞活力测定方法一览检测方法适用仪器核心原理检测时间特点ATP法多功能酶标仪（具备化学发光检测功能）基于荧光素-荧光素酶体系，检测活细胞内 ATP 含量， 多功能酶标仪细胞毒性，分子实验细胞增殖测定方法检测方法适用仪器核心原理检测时间特点MTS 法酶标仪MTS 被细胞内脱氢酶还原为水溶性甲臜，吸光度与活细胞增殖活性呈正相关。 BrdU 荧光法流式细胞仪BrdU 掺入增殖细胞新合成的 DNA 中，通过荧光标记抗体结合 BrdU，荧光强度反映增殖活性。12-36 h样本需强酸、强碱或蛋白酶K处理。 DOI:10.1007/978-1-4939-6960-9.[3] Ma Y, Liu E, Fan H, et al.
18310编辑于 2026-02-02 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
T细胞克隆增殖相关联的细胞亚型。 使用scTCR-seq来定义51,499个T细胞中基于共享TCR序列的克隆型，在设定的共享序列细胞数大于2和大于5的两个阈值中，发现9个患者在治疗前后有明显的克隆扩增。 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 在Es治疗组中，pDCs, ASDCs 和 mregDCs富集频率明显升高，CXCL9和CXCL10是T细胞向肿瘤迁移的重要因素，在Es中与IFN反应和抗原呈递相关的基因升高。 图6 交互免疫环境与T细胞扩增正相关 结 论 文章通过对比治疗前后出现T细胞克隆增殖与未出现克隆增殖病人的免疫微环境改变，揭示了多种免疫细胞在免疫治疗中的分化规律, 以及可能的作用机制。
99420编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生信技能树
一直混入到其它单细胞亚群是为什么呢
很容易整理它们后读取，常规的单细胞转录组降维聚类分群代码可以看 ：链接: https://pan.baidu.com/s/1bIBG9RciAzDhkTKKA7hEfQ? ，但是它们之所以在第一层次降维聚类分群的时候被错误的分配到上皮细胞亚群，其实是因为它们处于增殖这个状态而已，而我们在第一层次降维聚类分群的时候把编号为6的增殖亚群全部分配给了上皮细胞，所以细分上皮细胞的时候就能看到增殖亚群里面的细微的淋巴系免疫细胞啦 编号为6的增殖亚群 而且可以看到上面的2和8是两种截然不同的b细胞哦，我们在第一层次降维聚类分群的时候其实把它们统一成为了b细胞哈！ ]='myeloids' celltype[celltype$ClusterID %in% c(5),2]='endo' celltype[celltype$ClusterID %in% c(9) 而且大家混入的原因都不一样，有因为处于同样的生物学过程而混入，比如增殖，也有是因为确实表达了多种细胞亚群特异性基因而被混入，可能是双细胞，也有可能是全新的发现。
51110编辑于 2024-05-18 - 来自专栏单细胞天地
成脂谱系前体细胞通过瞬时扩增和肌成纤维细胞转化介导骨髓放射修复
Published online 2022 Apr 8. doi: 10.1172/jci.insight.150323 1669695772680-f070766f-9ded-49a3-b8e4-495c13a9baf1 我们最近发现了骨髓成脂谱系前体细胞(MALPs)的非增殖亚群，其表达成脂标记物而无脂质积累。 单细胞转录组分析显示，MALPs在放射后不久获得增殖和肌成纤维细胞特征。 本研究研究中，MALPs在未受辐射的小鼠中不增殖，辐射后MALPs的进入细胞周期循环开始增殖。 来自Adipoq/Td小鼠的分选骨髓Td+细胞的qRT-PCR证实，肌成纤维细胞标记物，如Acta2、Tagln和Myl9，以及ECM蛋白，如Col1a1、Col91a1和Col11a2，在放射后第3天都增加了 免疫染色进一步证实了α–平滑肌肌动蛋白(α-SMA；Acta2)、Tagln、Myl9和I型胶原在放射后的骨髓蛋白水平上显著增加(图5B)。
83022编辑于 2023-02-10 - 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
cluster4 (n=116，14%)、5 (n=74，9%) 和 6 (n=106，13%) 中的肿瘤特征在于细胞周期转录程序，以及血管生成相关基因的低表达。 总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 先前的研究报告了原发性和转移性肿瘤之间基因组突变谱的差异，包括与原发性肿瘤相比，转移性病变中染色体9p21.3缺失的富集。 TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。
61030编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生命科学
神经干细胞移植 “逆转” 神经损伤 - MedChemExpress
研究者们将改造的 PPAR-siSOX9 纳米制剂-NEP-NSCs 立体定向移植到 APPswe/PS1dE9 双转基因 AD 小鼠模型的海马体中(海马体是大脑中最容易受到 AD 病理学损伤形成的区域 EGF 在众多类型细胞的生长、增殖和分化中发挥着重要作用，常用于 NSCs 的增殖培养。 bFGF一种内皮细胞和成纤维细胞的有效有丝分裂原，有广泛的生物学功能，包括有丝分裂发生、细胞存活、转移形成，常用于 NSCs 的培养，bFGF 诱导神经干细胞增殖。 BDNF 能刺激 NSCs 增殖，显着增加 NSCs 向神经元和少突胶质细胞的分化。 Int J Mol Sci. 2020 Apr 28;21(9):3103.4.
72060编辑于 2022-12-23 - 来自专栏文献分享及代码学习
单细胞数据复现-肺癌文章代码复现9
单细胞数据复现-肺癌文章代码复现1https://cloud.tencent.com/developer/article/1992648单细胞数据复现-肺癌文章代码复现2https://cloud.tencent.com /developer/article/1995619单细胞数据复现-肺癌文章代码复现3https://cloud.tencent.com/developer/article/1996043单细胞数据复现 /developer/article/2008487单细胞数据复现-肺癌文章代码复现6https://cloud.tencent.com/developer/article/2008704单细胞数据复现 /results", width = 10, height = 9, units = "cm")CXCL9 <- read_excel("Quantification_CXCL9.xlsx")CXCL9 因此对上面的一系列的流程结果进行总结，可以发现是首先流程性的分析，然后开始对注释后的亚群进行了精细的分析，将不同的细胞类群叶放到脚本里面进行分析。
1.1K40编辑于 2022-07-11 - 来自专栏单细胞天地
OSCA单细胞数据分析笔记9—Clustering
clust <- igraph::cluster_walktrap(g)$membership table(clust) #clust # 1 2 3 4 5 6 7 8 9 clust.5 <- igraph::cluster_walktrap(g.5)$membership table(clust.5) # 1 2 3 4 5 6 7 8 9 18 19 20 21 22 #523 302 125 45 172 573 249 439 293 95 772 142 38 18 62 38 30 16 15 9 .50 <- igraph::cluster_walktrap(g.50)$membership table(clust.50) # 1 2 3 4 5 6 7 8 9 second=NNGraphParam(k=5) #5个最近邻居 ) ) table(kgraph.clusters) # 1 2 3 4 5 6 7 8 9
2.7K21发布于 2021-07-02 - 来自专栏生信技能树
你可以选择性展示单细胞亚群
basal' celltype[celltype$ClusterID %in% c( 1,5,6,7),2]='AV' celltype[celltype$ClusterID %in% c( 9) ，而7和14是细胞增殖状态的上皮，但是我没有把它独立出来成为群。 如果我们去看它的每个单细胞亚群的细胞文库，可以看到我认为是双细胞的3个亚群（10，12，13），以及我不想区分出来的7和14这样的增殖状态的上皮，都是文库偏大而且基因数量偏多。 但是，又会有一个问题呢，它就没可能是具有分化潜力的前体细胞 吗？ 另外，细胞增殖状态非常好判断，但是是否融入它各自的亚群，还是说独立展示成为一个单细胞亚群，其实都有各自的合理之处。 第二个任务是取3个 mammary epithelial cells (MECs) 的子集，然后试试看去除细胞周期影响前后是否可以把细胞增殖状态独立成群的打散回去。
66960编辑于 2022-04-14 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
29410编辑于 2025-10-13 Nat. Struct. Mol. Biol. | 蛋白质相互作用基序的全蛋白组依赖性图谱
结果发现，共有450个已报道SLiM和264个预测SLiM在维持正常细胞增殖中发挥关键作用。 随后设计了超过9万个gRNA，以在这些基序的关键残基处引入点突变。 实验采用腺嘌呤碱基编辑器（ABE）和胞嘧啶碱基编辑器（CBE），并结合不同的Cas9变体以扩大可编辑序列范围。 研究人员将这些gRNA构建成慢病毒文库，在HAP1细胞中进行转导，并通过竞争生长实验监测突变对细胞增殖的影响。随后通过高通量测序分析不同时间点gRNA丰度变化，从而判断对应突变是否影响细胞适应度。 结果显示，在所有被测试的基序中，共有714个SLiM在突变后显著影响细胞增殖，因此被定义为“必需SLiM”。其中565个突变会降低细胞增殖能力，而149个突变则会提高增殖能力。 相比之下，大多数基序在突变后并未表现出明显表型，说明它们在当前实验条件下对细胞增殖并非必需。 进一步分析发现，与蛋白结合或降解相关的SLiM更可能对细胞增殖产生影响，而定位或修饰相关的基序则影响较小。
9410编辑于 2026-03-30
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