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MTT法检测细胞增殖
细胞增殖基础知识可阅读文章： 1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线。 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
2.8K20发布于 2019-09-17 - 来自专栏生物信息云
MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
100ul的培养液对于10的4～5次方的增殖期细胞来说，很难维持50h以上，如果营养不够的话，细胞会由增殖期渐渐趋向G0期而趋于静止，影响结果。如果培养时间长，在48h应该换液一次。 ，细胞计数后调整其浓度至5-10×10^4/ml。 标准曲线制作 以时间为横坐标，吸光度值为纵坐标绘制细胞增殖标准曲线。 reg_dr_inhibit_variable.htm 4.3 MTT增殖实验 （1）分别收集各组对数期的细胞，调整细胞悬液浓度； （2）取4块96孔板，每孔加入100 μL细胞悬液，铺板使待测细胞为5 （4）数据处理及MTT增殖曲线绘制。
11.7K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏生信菜鸟团
【flowjo】中性粒细胞流式笔记：你的增殖我的增殖大不一样
中性粒细胞的增殖特点 早期增殖阶段（骨髓中未成熟细胞） 中性粒细胞的祖细胞，包括粒系祖细胞（GMPs, Granulocyte-Macrophage Progenitors）和髓系前体细胞（如Promyelocytes 这一阶段细胞增殖是为了维持中性粒细胞的数量并补充外周循环中的成熟中性粒细胞。 成熟度与增殖活性的关系 增殖活性高：早期阶段，祖细胞和前体细胞。 增殖活性逐渐降低：随着分化程度的增加，增殖活性下降，细胞进入功能成熟阶段。 增殖活性消失：成熟中性粒细胞不再增殖，功能转为免疫防御和应激响应。 因此，研究中性粒细胞的成熟除了从核形态、功能、表面标记物（流式）来评估以外，增殖也是一个重要的角度。 适用细胞 增殖细胞（S 期） 增殖细胞（S 期） 所有分裂细胞 操作和检测 特性 EdU BrdU CFSE 细胞处理 需固定和通透化 需固定和通透化，且需 DNA 解链（如使用 HCl） 活细胞标记
98110编辑于 2024-11-23 - 来自专栏生信学习111
单细胞4
GSM7306057_sample4_barcodes.tsv.gz"[11] "01_data/sample4/GSM7306057_sample4_features.tsv.gz"[12] "01_ 红细胞基因：在某些情况下，红细胞基因可能在特定类型的细胞（如红细胞）中高度表达，这可能会影响对其他细胞类型基因表达的分析。但是有些测量红细胞基因表达离群值太大或者太小那肯定不对，需要删除这样的。 sample5 sample6 687 622 683 686 677 674 画了核糖体，但是没有用这个，轻微的用了一下红细胞基因4 整合降维聚类分群整合 将高维数据映射到低维空间中聚类分群：聚类分群的目的是将相似的细胞聚集在一起，形成不同的细胞群体或亚群，这些群体可能代表不同的细胞类型或状态。 我理解的就是control中nk和其他细胞的差异基因，和treat和其他细胞之间的差异基因，他俩取交集就是无论在control和treat组中NK和其他细胞都有差异的基因，这个会叫NK和其他细胞的差异保守的基因
1K10编辑于 2024-06-23 AbMole小讲堂丨5-BrdU：细胞DNA标记和增殖研究的经典工具
在科研应用中，BrdU（ 5-溴-2'-脱氧尿苷）也常用于增殖细胞的标记。例如在神经科学研究中，BrdU广泛用于追踪新生神经元[2]。 在肿瘤研究中，BrdU结合ELISA或荧光检测可用于评估化合物的抗增殖效果，如BrdU可用于人肺腺癌细胞A549、大鼠胶质瘤细胞C6等细胞模型的化合物筛选[3]。 此外，BrdU与CCK-8法联用后可同步分析细胞活力和增殖情况[4]。 在动物体内研究中，5-BrdU（BRDU）可用于研究小脑发育过程中的神经发生：实验显示新生大鼠连续3天注射15 mg/100 g的5-BrdU可显著抑制外颗粒层干细胞得增殖并导致成年后小脑体积缩小69% BMSCs在体内的增殖与分化情况[6]。
19010编辑于 2025-12-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
7410编辑于 2026-03-13- 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞Seurat - 降维与细胞标记(4)
这些算法的目标是学习数据集中的底层结构，以便将相似的细胞放在低维空间中。因此，在上面确定的基于图的簇内分组在一起的细胞应该在这些降维图上共同定位。 特别是，这些方法旨在保留数据集中的局部距离（即确保具有非常相似的基因表达谱的细胞共定位），但通常不会保留更多的全局关系。 默认情况下，与所有其他细胞相比，它识别单个簇的阳性和阴性标记（在 ident.1 中指定）。 = c("NKG7", "PF4"), slot = "counts", log = TRUE) FeaturePlot(pbmc, features = c("MS4A1", "GNLY", "CD3E 在此数据集的情况下，可以使用规范标记轻松地将无偏聚类与已知细胞类型进行匹配： new.cluster.ids <- c("Naive CD4 T", "CD14+ Mono", "Memory CD4
70721编辑于 2024-03-12 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
/巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、T细胞（Th2为主）、B细胞 1)促进肝脏合成急性期蛋白;2)促进B细胞增殖、分化，产生抗体;3)联合IL-1和IL-23诱导Th17细胞分化;4)内源性致热源，参与炎症反应 细胞，促进其细胞毒活性; 适应性免疫应答中的重要细胞因子 细胞因子 细胞来源 主要生物学效应 IL-2 CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞 1)促进T细胞增殖及细胞因子分泌、诱导Fas介导的细胞凋亡 ；2)促进Treg分化、存活；3)促进NK细胞增殖及活化；4)促进活化B细胞增殖及产生抗体；5)激活单核/巨噬细胞、增强其抗肿瘤活性； IL-4 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)辅助B细胞增殖并促进其表达 ; IL-5 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)促进嗜酸性粒细胞活化及产物分泌，参与变态反应和抵抗蠕虫感染;2)促进B细胞增殖分化，产生IgE、IgA; IL-13 CD4+T细胞(Th2)、NKT 细胞分化;3)抑制B细胞增殖及IgA的产生;4)抑制巨噬细胞活化、刺激血管生成因子;5)促进成纤维细胞胶原合成; LT T细胞 招募活化中性粒细胞;促进淋巴器官形成; 小编总结 细胞因子在免疫细胞的发育分化
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
干细胞样CD4+ T细胞判定及分析
(HLA-DRA、HLA-DMA和CD86) 稳态趋化因子(CXCL13, CCL19) 增殖和激活(MKI67和BTLA) 这些基因的无偏分层聚类提供了主动脉炎组与疾病对照组和正常主动脉组织的明确分群 + T细胞(簇0)、tfh样T细胞(簇1)、cycling(簇2和4)和细胞毒性CD4+ T细胞(簇3)。 细胞轨迹从TCF1hi CD4+ T细胞开始，随后分为三个分支，其中两个分支发展为两种不同的效应细胞群——tfh样细胞和细胞毒性CD4+ T细胞，第三个分支产生cycling CD4+ T细胞 scTCR-seq CD4+ T细胞群具有干细胞样特征。 提供组织浸润和组织损伤效应T细胞的CD4+ T细胞存活于外血管血管周围的三级淋巴样结构中，表达转录因子T细胞因子1 (TCF1)，具有高增殖潜能，并产生eomesdermin (EOMES)+细胞毒性T
56110编辑于 2024-05-20 - 来自专栏云上修行
Ki-67增殖指数计算的AI技术演进
在数字病理与人工智能深度融合的今天，自动计算Ki-67增殖指数已成为肿瘤病理诊断和研究中的一项关键任务。 四、范式转移：超越分割的“端到端”预测模型一个重要的认知突破是：计算Ki-67增殖指数，并非一定要经过精细的细胞分割步骤。 另一种高效的技术路线是端到端的回归或分类模型。 模型跳过繁琐的像素级分割，直接从整张图像中学习特征与最终增殖指数之间的映射关系。 分类模型：将问题定义为分类任务，例如输出低增殖（<10%）、中增殖（10%-30%）、高增殖（>30%）等类别，这与临床诊断习惯高度契合。 结论：Ki-67增殖指数的AI计算技术，走过了一条从“模仿人类”到“超越人类局限”的演进之路。
29410编辑于 2025-10-13 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
这篇文章于2019年4月17日发表在Nature杂志上，通讯作者是哈佛大学医学院的Senthil K. Muthuswamy教授和丹娜-法伯癌症研究所的Myles Brown教授。 结果发现只有过量的Leu才能挽救LLGL2- kd细胞的增殖，说明LLGL2通过促进Leu的摄取来支持细胞增殖。 ? 对照细胞和LLGL2-KD细胞均不能在缺乏雌激素活性的培养基中增殖。表明LLGL2是E2诱导细胞增殖所必需的。 ? E2刺激足以在LQ应激条件下恢复细胞增殖。 LLGL2过表达促进E2诱导的MCF-7细胞增殖，提示LLGL2水平与E2调控的细胞增殖之间存在定量关系。 ? H3乙酰化(H3K27ac；图4D)的开放染色质区域相一致的ER结合位点(ERE)，这表明LLGL2可能是ER介导的转录的直接靶点。
1.4K50发布于 2019-08-07 文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
肿瘤细胞异质性：恶性上皮细胞呈现肝细胞样和间质样表型的混合；高度增殖的肿瘤细胞主要属于肝细胞谱系，且高表达FGFR4。 增殖活性：循环HECs的比例在胚胎型肿瘤中最高，混合型居中，胎儿型最低。增殖特征比较增殖比例：循环HECs（18.0%）的增殖比例显著高于循环MECs（6.5%）。 结果6、与肿瘤细胞增殖相关的细胞间相互作用网络运用NicheNet算法构建肿瘤细胞与肿瘤微环境其他组分之间的配体-受体网络，系统分析影响肿瘤细胞增殖的细胞间通讯。 具体而言，MECs在化疗后上调了多种FGF配体的表达；而MMP11+ CAFs则高表达FGF3和FGF8，并与表达FGFR4的增殖性肝细胞样肿瘤细胞（HECs）在空间上共定位，通过FGF3-FGFR4等信号对在化疗后形成更活跃的旁分泌通讯 基于此，使用FGFR4抑制剂罗泊替尼在患者来源的异种移植模型（以AFP+ HECs为主）中显著抑制了肿瘤生长，减少了增殖性肿瘤细胞，且在低剂量化疗联用时表现出协同增效作用。
11520编辑于 2026-03-30- 来自专栏单细胞天地
单细胞助力分析靶向治疗药物性超敏反应综合征
羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记的DiHS/DRESS CD4+ T细胞与SMX-TMP一起培养，以剂量依赖的方式增殖，形成的细胞聚集物很容易被显微镜识别(图4a)。 ? 图 4 第4天通过scRNA-seq分析比较有无SMX-TMP的培养，以捕获细胞增殖前的转录组改变(图4b和扩展数据图4a)，结果显示CCR7lowCCR10highCD4+ T细胞簇和单核细胞中存在大量 MKI67表达鉴定CCR10hiCD4+ T细胞为增殖基因特征的主要亚群(Cluster 1;图4 c, d)。 图 4 在LTT制剂中添加完全阻断HLA-DR的抗体抑制CD4+ T细胞增殖(图4e)。 ? ? 引人注目的是，所有检测的托法替尼浓度完全抑制CD4+ T细胞增殖(图4f)和JAK-STAT通路相关基因(扩展数据图4g-j)。
1.1K30发布于 2020-04-27 文献分享---人皮肤创伤愈合的时空单细胞路线图
伤口愈合是皮肤完整性的重要过程，通过三个重叠的阶段进行：炎症，增殖和重塑。这些阶段是由不同细胞类型之间复杂的相互作用驱动的。上皮再生在增殖阶段至关重要，需要表皮角质形成细胞的迁移和增殖来覆盖伤口。 与正常皮肤相比，这种增加与分化的角质形成细胞（Spi-II和Gra）的减少形成对比。在伤口7处增殖的角质形成细胞增加，表明促进伤口愈合的强烈增殖反应。 伤口周围表皮细胞的两个不同区域：一个非增殖性的迁移前沿被一个高度增殖性的枢纽所包围。与鼠伤口相反，迁移的角质形成细胞经常增殖，产生一个混合区，人类伤口显示出角质细胞增殖和迁移之间的明显分离。 结果4、促炎性巨噬细胞在炎症阶段支持上皮再生巨噬细胞的定义，Mac_inf(APOE+ and CXCL1+), Mac1 (IL1B+, THBS1+, and EREG+), Mac2(DAB2+ 结果5、FB在增殖期促进上皮再形成中起主要作用促炎性巨噬细胞和纤维母细胞顺序支持角质形成细胞迁移在不同的愈合阶段，功能就像"接力赛"。
41910编辑于 2025-05-22- 来自专栏作图丫
临床治疗数据的癌症分型能发31分？
富含cluster1和2的血管生成特征与富含cluster4、5和6的细胞周期特征（包括细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2、CDK4和CDK6）之间的互斥（图1C和1D），可通过相关分析证实（R=-0.50 总之，将cluster4标记为T效应器/增殖性，将cluster5标记为增殖性，将cluster6标记为基质/增殖性。 相反，T效应/增殖（cluster4）、增殖（cluster5）和基质/增殖（cluster6）低风险组中富集（图2A）。 TP53突变率在增殖（5）和基质/增殖（6）中最高， BAP1突变在T效应器/增殖中最高（4) (图3B)。 04 体细胞突变与临床结果的关联 无论治疗组如何，PBRM1突变总体上都具有更好的预后（图4A、4C）。
61030编辑于 2022-03-29 顶刊分享--创伤愈合过程中组织流动性的动态调节控制皮肤修复
为保持组织体积和细胞密度恒定，细胞增殖频率必须精确补偿细胞丢失速率。 一种可能的解释是：当对称性细胞分化导致基底层细胞耗竭时，表皮会感知这种变化并触发基底细胞增殖。 结果1、基底细胞系去除后细胞增殖和表皮再生的动力学小鼠模型基底层细胞清除可造成严重组织损伤（但保持真皮与上层分化表皮的完整性），残留基底细胞通过增殖增强在11天内完成修复。 结果4、伤口愈合涉及组织流动性的动态变化基底细胞清除诱导组织“流体化”两种独立修复模型（DTA清除与激光创伤）均显示：基底细胞层经历“类固态→类流动态→类固态”的力学状态转变。 染色质重塑：AP1、p63、TEAD4等转录因子激活再生相关基因。命运决定协调：自我更新（p63）与分化（Klf4）通路的共激活，确保再生与稳态恢复的精准衔接。
25110编辑于 2025-07-24文献分享--病灶修复过程中心脏免疫微环境的时空动态变化
值得注意的是，循环巨噬细胞在组织浸润后（1-3天）经历活跃增殖，第7天被抑制；而定居巨噬细胞的增殖活性始终稳定。 CD4⁺ T细胞。 随后暴露于IL-4与Ly6Cʰⁱᵍʰ/ᵐⁱᵈ标志物减少以及表达增殖标志物Mki67的Spp1ʰⁱᵍʰ、Trem2ʰⁱᵍʰ巨噬细胞比例增加相关。 总之，数据支持一个模型：瞬时的辅助性T细胞IL-4信号传导诱导促炎性单核/巨噬细胞向增殖性Trem2ʰⁱᵍʰ状态转变，随后进展为慢循环的定居表型。 结果5、巨噬细胞与成纤维细胞相互调控增殖机制病灶内巨噬细胞与成纤维细胞通过分子互作相互调控增殖成纤维细胞和免疫细胞是心脏创伤愈合的关键决定因素。
27011编辑于 2025-11-17- 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
Nat Med：一个病例带你了解单细胞测序如何指导临床治疗
将荧光素(CFSE)标记的DIHS/DRESS CD4 + T细胞与SMX-TMP一起培养，识别细胞增殖情况(图4a)。 通过MKI67（细胞增殖标记物）的表达情况确定了cluster1是具有增殖基因特征的主要亚群(图4 c, d)。 与在PBMCs中的发现一致(图S2e,f)， 单细胞TCR测序显示SMX-TMP刺激后没有克隆优势(图S4f)。 LTT中加入针对HLA-DR的阻断抗体完全抑制了CD4 + T细胞的增殖(图4e)。 显示tofacitinib抑制CD4 + T细胞增殖(图4f)以及使JAK-STAT通路相关基因下调(图S4g-j)。 图4.体外实验：tofacitinib和抗病毒药物抑制了SMX-TMP诱导的T细胞增殖 图S4.
51010编辑于 2023-02-28 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
T细胞克隆增殖相关联的细胞亚型。 整体结果表明，T细胞的克隆扩增能力，是与PD1+的T细胞相关的，CD8+和CD4+TEX细胞是抗PD1后扩增的大多数T细胞。 然而，预处理后的T细胞中PD1的表达和增殖T细胞的数量在TNBC中更高。在TNBC中，Es也表现出CD8+T细胞效应功能基因表达增加、CD4+TH1活性和免疫检查点基因预处理增加。 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 图6 交互免疫环境与T细胞扩增正相关 结 论 文章通过对比治疗前后出现T细胞克隆增殖与未出现克隆增殖病人的免疫微环境改变，揭示了多种免疫细胞在免疫治疗中的分化规律, 以及可能的作用机制。
99420编辑于 2022-09-21 - 来自专栏百味科研芝士
单细胞测序结合生信分析发优质的5分+文章
％ ）和祖T细胞（2.65％），B细胞分为CD20+(MS4A1)B细胞（55.81％）和浆细胞（44.19％）。 4.免疫细胞的详细组成 图2a中突出显示了每个免疫细胞簇的t-SNE图，共表达标志基因和GO功能富集结果，包括生物学过程（BP），细胞成分（CC）和分子功能（MF）。 增殖性肿瘤细胞特异性表达TPX2，CKS1B和MKI67，已有研究表明TPX2与高侵袭性的癌细胞有关，CKS1B在多种癌症中与细胞增殖和预后不良有关，MKI67则反映细胞的增殖状态，功能富集显示出与核分裂和染色体分离有关 图4c,d：标志基因表达量分组的TCGA-HNSCC生存分析 ? Ki67(MKI67)染色呈阳性的细胞主要集中在E区域，以不同的细胞核直径（4-15μm）分散分布，表明这些增殖性肿瘤细胞位于肿瘤边缘，可能处于分裂阶段，与增殖有关。
4.2K51发布于 2020-10-09
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