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单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
肿瘤，在医学上是指细胞的异常病变，肿瘤细胞与正常细胞相比，存在结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。 A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 图2 肿瘤基因表达方面研究的常见思路总结 肿瘤微环境 Phenotype molding of stromal cells in the lung tumor microenvironment 肺肿瘤微环境中基质细胞的表型构建 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。
1.5K60发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
19:肿瘤检测 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 一张CT扫描的灰度图像可以用一个N*N（0 < N <= 100）的矩阵描述，矩阵上的每个点对应一个灰度值（整数），其取值范围是 我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 现在给定一个图像，要求计算其中的肿瘤的面积和周长。 输入输入第一行包含一个正整数N（0 < N <= 100），表示图像的大小；接下来N行，每行包含图像的一行。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。
1.1K50发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
早期研究表明:致瘤病毒诱发的肿瘤免疫原性最强，化学致癌物诱导的肿瘤免疫原性次之,自发性肿瘤的免疫原性最弱。 此外，一些非主要肿瘤抗原发生调变,对于肿瘤的逃逸也起着重要作用。某些非补体固定的抗肿瘤抗体可保护肿瘤细胞免受补体激活抗体的溶瘤作用。实验证明，当CTL识别的肿瘤抗原被封闭后，则有利于肿瘤的生长和转移。 肿瘤细胞还可分泌刺激因子活化宿主的凝血系统，导致在肿瘤细胞外纤维蛋白“茧”(fibrin cocoon)的产生，隔离肿瘤抗原，使免疫细胞无从识别肿瘤抗原，导致肿瘤细胞逃逸免疫监控。 肿瘤的发生不仅取决于肿瘤细胞本身，而且还取决于肿瘤赖以生存的土壤，·即肿瘤微环境(tumor microenvironment)·。 下面从来源和功能的角度,介绍肿瘤相关促炎症反应对肿瘤发生发展的影响。 1.炎症与肿瘤的发生 在某些肿瘤类型中，炎症反应在早期细胞癌变阶段就已出现，并参与促进了肿瘤的发生。
51410编辑于 2024-02-28- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 另一方面，随着肿瘤的发展，癌细胞获得更多突变和改变，进一步增强代谢重编程，从而又反过来加速肿瘤的生长、增殖和发展。 瓦博格效应目前已经受到了肿瘤生物学的广泛关注，与之相关的很多分子都成为了抗肿瘤药物研发的热门靶点。 脂质和核酸代谢 除了糖类和氨基酸代谢之外，肿瘤细胞中的脂质和核酸代谢可以为肿瘤治疗提供新思路。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。
51020编辑于 2023-03-15 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
今天我们来总结一下肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用在肿瘤微环境中，CAFs通过以下机制发挥作用：分泌ECM成分以稳定组织结构、通过降解作用重塑ECM、诱导上皮-间质转化促进转移，以及抑制癌症免疫应答 肿瘤微环境（TME）肿瘤组织中存在包括免疫细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞在内的多种非癌细胞。这些宿主源性细胞在肿瘤生长中发挥关键作用，且其特性与正常宿主细胞存在显著差异。 但肿瘤血管内皮呈不连续状，与正常组织血管显著不同，导致整个TME处于高间质压力和缺氧状态——这种环境既支持肿瘤生长，又促进治疗抵抗的形成。 肿瘤抑制性CAFs（rCAFs）rCAFs是CAFs中抑制肿瘤生长的特殊亚型，主要存在于肿瘤组织早期阶段，随着肿瘤进展逐渐减少。目前尚无其空间分布报道，这可能与肿瘤进展后rCAFs难以鉴定有关。 CAFs介导肿瘤进展与治疗抵抗的机制CAFs通过产生胶原等ECM成分，在细胞因子分泌、抗肿瘤免疫抑制及肿瘤生长调控中发挥多重作用。
98230编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
免疫炎性肿瘤即为 “热肿瘤”，其特点是 T 细胞高浸润、干扰素-γ 信号通路升高、PD-L1 表达和高肿瘤突变负担 (TMB：TMB 越高，产生的新抗原可能越多，肿瘤免疫原性也越高)。 免疫排斥瘤和免疫沙漠瘤皆可称为 “冷肿瘤”，在免疫排斥瘤中，CD8+ T 淋巴细胞定位于侵袭边缘，不能有效地浸润肿瘤；免疫沙漠肿瘤中，肿瘤及其周围不存在 CD8+ T 淋巴细胞。 使 “冷肿瘤” 变身 “热肿瘤”，从而提高对肿瘤免疫疗法的响应率和治疗效果，是目前肿瘤治疗领域研究的热点问题之一。 将冷肿瘤转化成热肿瘤？ 该研究揭示抑制去泛素化酶 USP8 可重塑肿瘤免疫微环境 (TME)，使 “冷肿瘤” 变成 “热肿瘤”，从而提高肿瘤免疫治疗效果的分子机制。
88550编辑于 2023-01-03 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 肿瘤纯度评估结果 ? 上述截图只是其中一个结果的截图，ABSOLUTE一次会给出多个评估结果。这多个结果会按照综合模型的打分进行排序，通常情况下，直接看第一个结果就可以了。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
tumor-associated macrophages boost tissue-resident memory T cells infiltration and survival in human lung cancer 肿瘤相关巨噬细胞 ：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels
72730编辑于 2022-12-10 肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 但是目前对肿瘤切除后复发情况的评估，还是非常重要。基于ctDNA的MRD检测在多种实体瘤中都有较好的预后评估价值。
43520编辑于 2024-07-10- 来自专栏科研菌
非肿瘤低分灌水思路
大家好，今天和大家分享的是2020年3月发表在 Medical Science Monitor (IF=1.918) 上的一篇文章：“An Integrated Network Analysis of mRNA and Gene Expression Profiles in Parkinson’s Disease”。作者从GEO数据库中下载了帕金森病患者的相关数据，并进行了差异表达分析、GO和KEGG富集分析、PPI网络构建等生信分析，由此筛选出了普遍差异表达基因。最后作者通过GSE22491表达谱数据集对普遍差异表达基因进行了验证。
95311发布于 2020-12-08 - 来自专栏科研猫
肿瘤基因检测与临床
随着生物技术在医学领域的快速发展和人们在细胞分子水平对肿瘤发病机制认识的深入，肿瘤治疗逐渐从前基因组的细胞毒性药物治疗时代过渡到后基因组的靶向治疗新时代。 肿瘤相关基因突变 肿瘤之所以会发生，归根结底是由于身体内累积了许多基因突变，导致基因功能发生改变，最终导致了癌症的发生。癌细胞中可能发生许多类型的基因改变。 随着人类基因组计划的完成，我们发现同一类型肿瘤的细胞分子生物学差异可能是导致疾病个体化差异的原因所在，继而发现了一些与肿瘤发生密切相关的基因，即肿瘤的“驱动基因”。 驱动基因不同，患者对肿瘤的治疗反应也就不同，这就是相同分型、分期的肿瘤患者存在疗效差异的原因。 目前一些药物如靶向药物具有特异性针对某种肿瘤基因突变达到精准杀伤的效果，而不同肿瘤患者肿瘤驱动基因突变存在差异，因此通过基因检测，了解患者哪种基因发生突变，适合应用哪种药物，也就达到了“量体裁衣”的效果
1.3K10发布于 2019-11-08 - 来自专栏生信修炼手册
TMB:肿瘤突变负荷简介
最直接的想法是将肿瘤组织中PD-L1的表达水平作为marker, 应用免疫组织化学法检验患者肿瘤组织PD-L1的表达情况，如果高表达，则说明该患者有可能从免疫疗法中获益。 正常情况下下，机体的免疫系统可以识别这些抗原，然后通过免疫应答反应来清楚这些突变的细胞，但是肿瘤细胞可以通过抗原的异常表达或者肿瘤微环境的调节，来实现免疫逃逸，继续分裂生长，形成肿瘤。 TMB的概念中只针对了蛋白编码区的非同义突变，因为只有这些突变才有可能使得肿瘤细胞产生新抗原。 TMB越高，肿瘤细胞产生的新抗原的种类和数量越多，被免疫系统识别的概率越高， 免疫检查点抑制剂激活机体自身的抗肿瘤免疫应答反应后，杀伤这些肿瘤细胞的概率越大。 计算肿瘤患者的TMB分值，能够更好的指导临床治疗。
2.7K31发布于 2019-12-19 - 来自专栏yw的数据分析
基础肿瘤知识记录
肿瘤体细胞突变频率较高的基因 NSCLC：非细胞肺癌；PDAC：胰腺导管癌；T-ALL：T细胞急性淋巴细胞白血病 COSMIC V77 Schneider G, Schmidt-Supprian M 肿瘤异质性 BRAF突变在多毛细胞白血病（hairy cell leukemia）中突变频率100%，在黑色素瘤中突变频率约50%，在乳头状甲状腺癌（papillary thyroid cancers） 猜测在不同的癌症中基因在不同信号通路中起作用，因此靶向药物也应分肿瘤类型。 组织特异性肿瘤产生：APC gemline突变导致的家族性腺瘤息肉病（FAP），发生突变的人有近100%的 罹患结肠癌的风险；BRCA1、BRCA2 germline突变（导致遗传性乳腺癌卵巢癌综合症） 猜测不同的组织对于癌基因突变具有不同的感受性，并且不同的组织对于肿瘤构成具有不同的屏障。
94680发布于 2018-04-28 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤异质性简介
肿瘤异质性tumor heterogeneity，是恶性肿瘤的特征之一，可以使肿瘤在生长速度，侵袭与转义，预后等各方面产生差异。 肿瘤异质性的体现形式多种多样，可以简单划分为以下两类 肿瘤间异质性，inter-tumor heterogeneity, 不用类型肿瘤的细胞存在基因型和表型差异 肿瘤内异质性，intra-tumor heterogeneity 对于瘤内异质性，又存在不同治疗阶段的时间异质性， 原发和转移肿瘤间的空间异质性等。除此之外，肿瘤微环境之间，肿瘤细胞和肿瘤循环细胞之间，同一肿瘤组织的不同肿瘤细胞也存在异质性。 深入研究肿瘤异质性，有助于了解肿瘤产生的机制，演化规律，解释治疗过程中耐药性等产生的原因，结合不同肿瘤类型和时期，为患者量身定制个性化的治疗方案，更好的实现精准医疗。 2. cancer stem cell model 肿瘤干细胞模型，肿瘤组织内内可以分为肿瘤干细胞和其他细胞两大类，随着肿瘤干细胞的增殖和分化，形成了肿瘤异质性，其他细胞经过几次分化后最终死亡， 示意图如下
1.8K23发布于 2019-12-19 - 来自专栏生命科学
新型抗肿瘤分子 | MedChemExpress
在单剂量口服小鼠异种移植模型中，FT-1518 显示出高度的持续肿瘤暴露和靶向抑制。与雷帕霉素相比，抗增殖活性提高。 PD-1/PD-L1-IN-23 是一种有效的 PD-L1 抑制剂的酯类前药，口服生物利用度高，在 PD-L1 人源化小鼠的肿瘤模型中显示出显著的抗肿瘤作用。 在作用机制上，PD-1/PD-L1-IN-23 可上调细胞毒性 T 细胞和 NK 细胞而下调免疫抑制细胞来抑制肿瘤生长，通过促进抗肿瘤免疫而显示出显著的体内抗肿瘤作用。PROTAC-O4I2Cat. diABZI-C2-NH2 是一种非环状二核苷酸的 STING 激动剂，对治疗小鼠肿瘤具有系统有效性。 在建立的同源的结肠肿瘤的小鼠模型中，静脉注射 STING 激动剂 diABZI-C2-NH2，可产生强烈的抗肿瘤活性，并使肿瘤完全和持久地消退。TH5427Cat.
39130编辑于 2023-01-09 肿瘤异质性的空间和基因组综合分析（肿瘤克隆进化）
今日参考文献知识积累肿瘤的空间和基因组异质性是影响癌症进展、治疗和生存的关键因素。肿瘤的进化是通过突变的积累进行的，导致不同的癌细胞亚群的出现，称为克隆，以其基因型为特征。 这些克隆的空间分布可能在整个肿瘤组织中发生巨大变化。这种遗传和肿瘤空间异质性是患者预后、生存和治疗的两个关键决定因素。 肿瘤表型异质性的表征，即将克隆表达谱与其空间分布之间的潜在差异联系起来，在很大程度上仍未得到探索。 Tumoroscope将ST spot映射到前列腺肿瘤样本中的克隆群体在WES数据中发现的282个高置信度体细胞snv在ST数据中也检测到。 使用Canopy，我们基于这些共享SNV的WES数据构建了肿瘤的进化树。SNV可能发生在进化过程的后期，导致肿瘤镜发现的不同克隆的形成。
39210编辑于 2024-10-30- 来自专栏生信技能树
肿瘤前基质细胞驱动BRCA1介导的乳腺肿瘤形成
BRCA1突变时肿瘤的发生与乳腺上皮细胞在癌前所出现的变化（分化改变、增殖性应激及基因组的不稳定）有关。然而，在BRCA1驱动的肿瘤发生过程中上皮细胞相关的基质环境所起的作用目前尚不清楚。 同时，该研究发现一群与癌前期相关的成纤维细胞，其可产生大量的促肿瘤因子包括MMP3，且在体内可促进BRCA1驱动的肿瘤形成。 本研究假设BRCA1突变者乳腺基质环境发生了改变，促进了上皮细胞癌前的变化及肿瘤发生。 NGF可诱导肿瘤细胞增殖，然而目前还不知道其可以作为癌前乳腺组织的一种微环境生长因子。 PART 3 成纤维细胞来源的MMP3在体内以旁分泌的方式驱动BRCA1介导的乳腺肿瘤形成 成纤维细胞是关键的生态位细胞，通过分泌生长因子和ECM分子来调节正常的乳腺上皮细胞稳态，并以癌症相关的成纤维细胞促进肿瘤进展
72320编辑于 2021-12-27 - 来自专栏R语言交流中心
R语言肿瘤纯度评估二
我们前面介绍了肿瘤中如何进行反卷积纯化肿瘤组织表达矩阵，今天我们介绍一个作为R包DeMixT子功能另一个R包estimate(Estimation of STromal and Immune cells 它主要的功能是在不借助参考数据的情况下可以对肿瘤组织中的基质以及免疫侵润进行打分。 -"http://r-forge.r-project.org" install.packages("estimate",repos=rforge, dependencies=TRUE) 安装完之后就是肿瘤纯度的计算了 上图展示的就是评估分数和肿瘤纯度的一个一一对应的散点图。也就是打分越小纯度越高。 图中我们可以看到，数据分为四行分别是基质，免疫，综合打分以及肿瘤纯度。其纯度方程式我们也找到了，其实很简单就是余旋函数： ?
3K31发布于 2019-09-25
腾讯云开发者
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