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单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
肿瘤，在医学上是指细胞的异常病变，肿瘤细胞与正常细胞相比，存在结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。 A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 图2 肿瘤基因表达方面研究的常见思路总结 肿瘤微环境 Phenotype molding of stromal cells in the lung tumor microenvironment 肺肿瘤微环境中基质细胞的表型构建 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 现在给定一个图像，要求计算其中的肿瘤的面积和周长。 输入输入第一行包含一个正整数N（0 < N <= 100），表示图像的大小；接下来N行，每行包含图像的一行。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int m_tot=0; 6 int z_tot=0; 7 int ans=0; 8 int main() 9 { 10
1.1K50发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int tot=0; 6 int hang,lie; 7 int l_h; 8 int l_l; 9 int ans=0; 10
1.5K60发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
(一)肿瘤相关免疫抑制分子肿瘤环境中存在一系列的胞内、膜表面型和分泌型的抑制分子，这些分子可以由肿瘤细胞本身产生，也可以由基质细胞和浸润的免疫细胞产生，主要包括:①免疫抑制性因子，如IL-10、IL-6 (2)白介素-10(IL-10):IL-10在很多人类肿瘤中都有过量表达，如肾癌、结肠癌、黑色素瘤及神经母细胞瘤等，其过量分泌会导致负向调节功能增强，打破机体的免疫自稳。 肿瘤细胞、肿瘤相关单核/巨噬细胞和调节性T细胞(Treg)等细胞均能产生IL-10，主要通过以下途径来抑制肿瘤免疫: ①下调 APC表面的MHC、共刺激分子和甘露糖受体的表达，上调共抑制分子(co-inhibitory 能抑制TH1、NK细胞和Mφ的抗肿瘤活性，并上调TH2相关细胞因子如IL-10的产生。 ;③大量PD-L1分子在肿瘤细胞表面形成一个“盾牌”，保护PD-L1肿瘤细胞免受效应细胞的毒性和溶解;④肿瘤相关的PD-L1APC能使T细胞分泌IL-10,抑制抗肿瘤免疫应答;⑤协同Treg起免疫抑制功能
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏最新医学影像技术
BraTS18——多模态MR图像脑肿瘤分割挑战赛续10
今天将继续分享从网络结构上进行改进提出基于距离变换的多任务VNet模型来分割脑肿瘤。为了方便大家学习理解整个分割流程，我将整个流程步骤进行了整理，并给出每个步骤的结果，希望对大家有所帮助。 二、脑肿瘤图像分析与预处理 （1）、多模态MR脑肿瘤图像分析。 分析的过程基本上跟上一篇一致，这里就不多言了，直接从数据处理开始。 （2）、准备脑肿瘤分割数据。 操作，将原始图像大小都是（240x240x155x1），生成大小是（240x240x155x4）：通道0中非零值区域是背景区域，通道1中非零值是坏疽区域，通道2中非零值是浮肿区域，通道3中非零值是增强肿瘤区域 三、脑肿瘤分割 （1）、搭建MutilTask-VNet3d模型，与VNet3d模型不同之处在于增加了距离变换的编码模块，网络输入大小是（128x128x64）。 ? （4）、脑肿瘤分割推理过程：首先将原始flair，T1，T2，T1ce图像一起读取进来并进行z-score标准化操作，然后将四个模态图像合并成4通道三维图像（240x240x155x4），输入到网络中去
1K10发布于 2020-06-29 - 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 瓦博格效应目前已经受到了肿瘤生物学的广泛关注，与之相关的很多分子都成为了抗肿瘤药物研发的热门靶点。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 Front Oncol. 2020Feb 25;10:207. 5. Liem Minh Phan, et al. Br J Pharmacol. 2016 Mar;173(6):970-9. 10. Nuno Santos, et al.
51620编辑于 2023-03-15 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
今天我们来总结一下肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用在肿瘤微环境中，CAFs通过以下机制发挥作用：分泌ECM成分以稳定组织结构、通过降解作用重塑ECM、诱导上皮-间质转化促进转移，以及抑制癌症免疫应答 肿瘤微环境（TME）肿瘤组织中存在包括免疫细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞在内的多种非癌细胞。这些宿主源性细胞在肿瘤生长中发挥关键作用，且其特性与正常宿主细胞存在显著差异。 但肿瘤血管内皮呈不连续状，与正常组织血管显著不同，导致整个TME处于高间质压力和缺氧状态——这种环境既支持肿瘤生长，又促进治疗抵抗的形成。 肿瘤抑制性CAFs（rCAFs）rCAFs是CAFs中抑制肿瘤生长的特殊亚型，主要存在于肿瘤组织早期阶段，随着肿瘤进展逐渐减少。目前尚无其空间分布报道，这可能与肿瘤进展后rCAFs难以鉴定有关。 CAFs介导肿瘤进展与治疗抵抗的机制CAFs通过产生胶原等ECM成分，在细胞因子分泌、抗肿瘤免疫抑制及肿瘤生长调控中发挥多重作用。
1K30编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
免疫炎性肿瘤即为 “热肿瘤”，其特点是 T 细胞高浸润、干扰素-γ 信号通路升高、PD-L1 表达和高肿瘤突变负担 (TMB：TMB 越高，产生的新抗原可能越多，肿瘤免疫原性也越高)。 免疫排斥瘤和免疫沙漠瘤皆可称为 “冷肿瘤”，在免疫排斥瘤中，CD8+ T 淋巴细胞定位于侵袭边缘，不能有效地浸润肿瘤；免疫沙漠肿瘤中，肿瘤及其周围不存在 CD8+ T 淋巴细胞。 使 “冷肿瘤” 变身 “热肿瘤”，从而提高对肿瘤免疫疗法的响应率和治疗效果，是目前肿瘤治疗领域研究的热点问题之一。 将冷肿瘤转化成热肿瘤？ 该研究揭示抑制去泛素化酶 USP8 可重塑肿瘤免疫微环境 (TME)，使 “冷肿瘤” 变成 “热肿瘤”，从而提高肿瘤免疫治疗效果的分子机制。
89850编辑于 2023-01-03 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 肿瘤纯度评估结果 ? 上述截图只是其中一个结果的截图，ABSOLUTE一次会给出多个评估结果。这多个结果会按照综合模型的打分进行排序，通常情况下，直接看第一个结果就可以了。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
Date : [[2022-10-28]] 北野茶缸子 参考：M1hot tumor-associated macrophages boost tissue-resident memory T cells infiltration and survival in human lung cancer 肿瘤相关巨噬细胞：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels strongest M1 marker genes in macrophages, with key M2 marker genes (CD209, ADORA3, STAT6, SOCS3, IL10
73330编辑于 2022-12-10 IL-10信号在肿瘤免疫治疗中的双重角色及精准研究策略
一、IL-10/IL-10R信号通路在肿瘤免疫中的复杂性与研究背景白细胞介素-10及其受体在肿瘤免疫微环境中扮演着复杂的双重角色。 这种看似矛盾的功能特性，使得IL-10成为肿瘤免疫治疗领域备受关注但机制尚未明晰的靶点。 深入理解IL-10信号在肿瘤微环境中的动态调控机制，特别是其受体（IL-10RA）的表达与功能调节，对于开发精准的免疫治疗策略至关重要。 该菌株进入肿瘤微环境后，通过刺激TLR4信号通路，诱导IL-10Rhi状态的肿瘤相关巨噬细胞大量产生IL-10。 随后，高水平的IL-10同时作用于：•IL-10RhiCD8+组织驻留记忆T细胞：促进其增殖与功能恢复，重振抗肿瘤免疫。
15010编辑于 2026-01-19肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 研究显示：在接受根治性治疗后第10天至16周检测患者血液中的ctDNA，ctDNA阳性患者的无病生存期（DFS）更低，而且复发风险比显著升高（HR=3.1–43.4）。
44120编辑于 2024-07-10- 来自专栏科研菌
非肿瘤低分灌水思路
筛选差异表达基因（DEGs） 作者从GEO数据库（Gene Expression Omnibus）中分别下载了10个包含黑质样本和6个包含全血样本的mRNA表达谱数据集（表1, 表2），并对其进行了标准化和 表1.GEO数据库中10个包含黑质样本的数据集 ?
95411发布于 2020-12-08 - 来自专栏科研猫
肿瘤基因检测与临床
随着人类基因组计划的完成，我们发现同一类型肿瘤的细胞分子生物学差异可能是导致疾病个体化差异的原因所在，继而发现了一些与肿瘤发生密切相关的基因，即肿瘤的“驱动基因”。 缺点：需要焦磷酸测序仪器; 在可以在肿瘤DNA中检测到的突变类型方面受到限制。 4、质谱法 优点：灵敏，存在5-10％可靠地检测突变DNA; 测试多个基因。 缺点：需要质谱仪器; SNV特异性并且不能检测可能存在的肿瘤DNA中的其他突变。 5、单碱基扩展测定 优点：灵敏，可靠地检测突变DNA，如果以5-10％存在; 测试多个基因。无需特殊设备。 缺点：SNV特异性并且不能检测可能存在于肿瘤DNA中的其他突变。 6、多重连接依赖性探针扩增 - MLPA 优点：快速且能够同时检测多个突变。无需特殊设备。可以检测到10％的目标SNV。 缺点：昂贵; 需要与传统上用于其他分子突变测定的完全不同的DNA制备方法; 需要更多的肿瘤组织; 需要复杂的生物信息学。 10、新一代测序 - 全外显子组测序 优点：综合性中等。
1.3K10发布于 2019-11-08 - 来自专栏生信修炼手册
TMB:肿瘤突变负荷简介
然而该疗法也存在响应率低的问题，只有10-30%的肿瘤患者可以从该疗法中获益，为了精确筛选出免疫疗法的目标群体，科学家先后尝试了多种marker。 最直接的想法是将肿瘤组织中PD-L1的表达水平作为marker, 应用免疫组织化学法检验患者肿瘤组织PD-L1的表达情况，如果高表达，则说明该患者有可能从免疫疗法中获益。 正常情况下下，机体的免疫系统可以识别这些抗原，然后通过免疫应答反应来清楚这些突变的细胞，但是肿瘤细胞可以通过抗原的异常表达或者肿瘤微环境的调节，来实现免疫逃逸，继续分裂生长，形成肿瘤。 TMB越高，肿瘤细胞产生的新抗原的种类和数量越多，被免疫系统识别的概率越高， 免疫检查点抑制剂激活机体自身的抗肿瘤免疫应答反应后，杀伤这些肿瘤细胞的概率越大。 计算肿瘤患者的TMB分值，能够更好的指导临床治疗。
2.7K31发布于 2019-12-19 - 来自专栏yw的数据分析
基础肿瘤知识记录
肿瘤体细胞突变频率较高的基因 NSCLC：非细胞肺癌；PDAC：胰腺导管癌；T-ALL：T细胞急性淋巴细胞白血病 COSMIC V77 Schneider G, Schmidt-Supprian M 肿瘤异质性 BRAF突变在多毛细胞白血病（hairy cell leukemia）中突变频率100%，在黑色素瘤中突变频率约50%，在乳头状甲状腺癌（papillary thyroid cancers） 中突变频率约50%，在脑癌中突变频率约10%，在结肠癌中约10%，在其它瘤中更低频率。 猜测在不同的癌症中基因在不同信号通路中起作用，因此靶向药物也应分肿瘤类型。 猜测不同的组织对于癌基因突变具有不同的感受性，并且不同的组织对于肿瘤构成具有不同的屏障。
95280发布于 2018-04-28 - 来自专栏纳米药物前沿
氧化石墨烯-环R10肽核靶向纳米平台克服肿瘤多药耐药
在这项工作中，环状R10肽（cR10）与聚甘油覆盖的纳米氧化石墨烯缀合，该工程化纳米平台可克服肿瘤多药耐药性。 由cR10肽促进的纳米制剂的核靶向，以及随后的激光触发释放的阿霉素释放实现有效的抗癌活性，这在体外和体内实验中均得到证实。 本文证明了通过聚甘油覆盖的石墨烯纳米片靶向细胞核可以在体内和体外成功克服肿瘤的多药耐药性。 该系统使多药耐药丧失能力的有效性归因于多方面的成功结合，包括cR10对细胞核的靶向能力，DOX与石墨烯纳米片的牢固结合以及激光触发的DOX释放和光热效应。 有和没有激光照射显示出最佳和次佳结果，指出了cR10克服多药耐药的关键作用。这项工作介绍了一种新开发的环状肽的核靶向纳米药物，为克服肿瘤多药耐药打开了新的大门。
37720发布于 2021-02-04 - 来自专栏最新医学影像技术
2018Medical Segmentation Decathlon——10项医学分割任务之task3肝脏肿瘤分割
今天将分享10项医学分割任务之task3肝脏肿瘤分割完整实现版本，为了方便大家学习理解整个流程，将整个流程步骤进行了整理，并给出详细的步骤结果。感兴趣的朋友赶紧动手试一试吧。 二、Medical Segmentation Decathlon2018任务 MSD 挑战测试了机器学习算法在应用于 10 种不同的语义分割任务时的普遍性。 然后将数据分成训练集和验证集，对训练集做10倍数据增强处理。 任务2、肝脏肿瘤分割 1、根据任务1肝脏分割出来的结果先进行形态学膨胀（核大小为5），再提取原始图像和标注图像的ROI。 然后将数据分成训练集和验证集，对训练集做10倍数据增强处理。
76320编辑于 2023-09-20 10X单细胞、空间、WES测序分析揭示肿瘤微环境进化区域异质性
(n = 10) as well as pre-cancerous tumor subtypes (n = 8; 4 SSL/HP and 4 TA/TVA). 综上所述，这些数据表明，CIN在癌症发展过程中的发病时间比之前假设的要晚，并且MSS肿瘤比MSI-H肿瘤更有可能成为CIN+。然而，确实观察到一些MSI-H肿瘤获得CIN。 该指数自然地将晚期肿瘤区(PPT > 0.4)的CIN+(阳性指数)和HM(阴性指数)肿瘤划分为两个不同的轨迹。 这些结果揭示了肿瘤细胞与其微环境的共同演化，在CIN+肿瘤中导致免疫抑制。研究还发现IEX评分较低的HM肿瘤中存在其他与免疫耐受微环境相关的细胞状态。 对人类肿瘤标本的分析表明，IEX主要由肿瘤细胞表达，通过其评分可以预测肿瘤中CD8+ T细胞的浸润程度和激活状态。
62900编辑于 2024-02-14
腾讯云开发者
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