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肿瘤微环境分层模型如何再创9分+SCI
摘要 最近的研究表明肿瘤微环境的临床病理在描述分子属性和治疗潜力方面十分重要。 然而，NSCLC中肿瘤微环境的细胞浸润情况还没有进行全面描述。 随后，作者使用ESTIMATE算法计算3个亚组的免疫浸润情况和肿瘤细胞纯度，其中TME-C2的免疫打分最高（图1C）而TME-C3的肿瘤纯度较高（图1D），说明TME-C3肿瘤周围的非肿瘤成分较少。 此外作者对CPTAC-LUAD的蛋白质组学数据进行分析发现TME-C2亚组主要为热肿瘤富集型（THE），TME-C1和TME-C3亚组主要为冷肿瘤富集型（CTE）（图2G）。 TME-C3是一种免疫缺失表型，其特征是肿瘤细胞增殖，糖酵解和免疫抑制。 图2 TME亚型的临床特征和生物学过程 4.
67810编辑于 2022-12-12 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
肿瘤，在医学上是指细胞的异常病变，肿瘤细胞与正常细胞相比，存在结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。 A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 本文对初始药物治疗和耐药急性髓系白血病（AML）患者样本进行scRNA-seq，结合非遗传耐药的独特小鼠模型中的细胞条形码，证明了转录可塑性驱动稳定的表观遗传抗性；通过CRISPR Cas9筛选，确定增强子功能的关键是耐药细胞状态 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-肿瘤测序-第六期|《基于CRISPRCas9技术的肿瘤突变负荷测量新参考物质的开发》
关键词：肿瘤测序；基因组变异检测；文献简介标题（英文）：Development of a Novel Reference Material for Tumor Mutational Burden Measurement Based on CRISPR/Cas9 Technolog标题（中文）：基于CRISPR/Cas9技术的肿瘤突变负荷测量新参考物质的开发发表期刊：Cancer Genetics作者单位：中国医学科学院老年医学研究所国家临床检验中心等发表年份 ：2022文章地址：https://doi.org/10.3389/fonc.2022.845636作为影响免疫检查点抑制剂治疗决策的生物标志物，肿瘤突变负荷（TMB）估计的准确性、可靠性和可比性至关重要 通过使用CRISPR/Cas9技术将几种临床相关变异引入人类细胞系，构建了几种典型的细胞系并进行了外显子测序验证。然后进行细胞混合和石蜡包埋，制备了新型FFPE样品。 文献结论总结总之，该研究基于CRISPR/Cas9系统将几种临床相关变异引入人类细胞系，构建了几种典型的细胞系并进行了外显子测序验证。然后进行细胞混合和石蜡包埋，制备了新型FFPE样品。
22510编辑于 2024-06-06 - 来自专栏最新医学影像技术
BraTS18——多模态MR图像脑肿瘤分割挑战赛续9
今天将继续分享从网络结构上进行改进提出ETVNet模型来分割脑肿瘤。为了方便大家学习理解整个分割流程，我将整个流程步骤进行了整理，并给出每个步骤的结果，希望对大家有所帮助。 二、脑肿瘤图像分析与预处理 （1）、多模态MR脑肿瘤图像分析。 分析的过程基本上跟上一篇一致，这里就不多言了，直接从数据处理开始。 （2）、准备脑肿瘤分割数据。 操作，将原始图像大小都是（240x240x155x1），生成大小是（240x240x155x4）：通道0中非零值区域是背景区域，通道1中非零值是坏疽区域，通道2中非零值是浮肿区域，通道3中非零值是增强肿瘤区域 三、脑肿瘤分割 （1）、搭建ETVNet3d模型，与VNet3d模型不同之处在于增加了EdgeGuidance模块和WeightedAggregation模块，网络输入大小是（128x128x64）。 （4）、脑肿瘤分割推理过程：首先将原始flair，T1，T2，T1ce图像一起读取进来并进行z-score标准化操作，然后将四个模态图像合并成4通道三维图像（240x240x155x4），输入到网络中去
70320发布于 2020-06-29 - 来自专栏未来先知
SCC-YOLO：集成 SCConv 到YOLOv9，脑肿瘤检测mAP提升，代码开源！
作者使用Br35H数据集和自制的脑肿瘤数据集（Brain_Tumor_Dataset）来研究将不同的注意力机制集成到YOLOv9模型对脑肿瘤图像检测的影响。 实验结果表明，在Br35H数据集上，SCC-YOLO相较于YOLOv9在mAp50上提升了0.3%，而在自制的脑肿瘤数据集上，SCC-YOLO相较于YOLOv9提升了0.5%。 数据集包含三种类型的标签，代表三种不同类型的脑肿瘤。 （2）作者将SCConv集成到原始YOLOv9结构的 Head ，以增强对脑肿瘤图像的特征学习能力。 （3）作者将SE注意力机制集成到原始YOLOv9结构的 Head ，以比较不同注意力机制对脑肿瘤检测的影响。 （4）据作者所知，这是首次将增强后的YOLOv9应用于脑肿瘤检测。 实验结果表明，在Br35H和脑肿瘤数据集上，SE-YOLOv9的性能指标均低于SCC-YOLO。
79710编辑于 2025-04-04 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。 99 99 99 99 50 99 99 99 99 49 49 50 51 99 50 20 25 52 99 40 50 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 样例输出 9 ; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int m_tot=0; 6 int z_tot=0; 7 int ans=0; 8 int main() 9
1.1K50发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。 namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int tot=0; 6 int hang,lie; 7 int l_h; 8 int l_l; 9
1.5K60发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
此外，一些非主要肿瘤抗原发生调变,对于肿瘤的逃逸也起着重要作用。某些非补体固定的抗肿瘤抗体可保护肿瘤细胞免受补体激活抗体的溶瘤作用。实验证明，当CTL识别的肿瘤抗原被封闭后，则有利于肿瘤的生长和转移。 肿瘤细胞还可分泌刺激因子活化宿主的凝血系统，导致在肿瘤细胞外纤维蛋白“茧”(fibrin cocoon)的产生，隔离肿瘤抗原，使免疫细胞无从识别肿瘤抗原，导致肿瘤细胞逃逸免疫监控。 肿瘤的发生不仅取决于肿瘤细胞本身，而且还取决于肿瘤赖以生存的土壤，·即肿瘤微环境(tumor microenvironment)·。 3.趋化因子 趋化因子及其受体家族在肿瘤免疫中的作用主要有以下几点:①募集免疫细胞进入肿瘤组织调控机体免疫功能，如C2、 CCL5能募集髓系细胞,CXCL9、CXCL10能够趋化T细胞,CCL19、CCL20 TAN促进肿瘤进展的机制包括:①通过产生 TNF-α和IL-1β等来加强局部组织微环境中的慢性炎症:②分泌大量的促肿瘤转移因子，如GF和抑瘤素M(OSM);③持续表达基质金属蛋白酶9(MMP9)来促进肿瘤血管生成
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 Springer, New York, NY. 2013. 9. Bhaskar Bhattacharya, et al. Br J Pharmacol. 2016 Mar;173(6):970-9. 10. Nuno Santos, et al. J Carcinog. 2013 Jun18;12:9. 13. Chi V Dang, et al.
51620编辑于 2023-03-15 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
今天我们来总结一下肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用在肿瘤微环境中，CAFs通过以下机制发挥作用：分泌ECM成分以稳定组织结构、通过降解作用重塑ECM、诱导上皮-间质转化促进转移，以及抑制癌症免疫应答 肿瘤微环境（TME）肿瘤组织中存在包括免疫细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞在内的多种非癌细胞。这些宿主源性细胞在肿瘤生长中发挥关键作用，且其特性与正常宿主细胞存在显著差异。 但肿瘤血管内皮呈不连续状，与正常组织血管显著不同，导致整个TME处于高间质压力和缺氧状态——这种环境既支持肿瘤生长，又促进治疗抵抗的形成。 肿瘤抑制性CAFs（rCAFs）rCAFs是CAFs中抑制肿瘤生长的特殊亚型，主要存在于肿瘤组织早期阶段，随着肿瘤进展逐渐减少。目前尚无其空间分布报道，这可能与肿瘤进展后rCAFs难以鉴定有关。 CAFs介导肿瘤进展与治疗抵抗的机制CAFs通过产生胶原等ECM成分，在细胞因子分泌、抗肿瘤免疫抑制及肿瘤生长调控中发挥多重作用。
1K30编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
免疫炎性肿瘤即为 “热肿瘤”，其特点是 T 细胞高浸润、干扰素-γ 信号通路升高、PD-L1 表达和高肿瘤突变负担 (TMB：TMB 越高，产生的新抗原可能越多，肿瘤免疫原性也越高)。 使 “冷肿瘤” 变身 “热肿瘤”，从而提高对肿瘤免疫疗法的响应率和治疗效果，是目前肿瘤治疗领域研究的热点问题之一。 将冷肿瘤转化成热肿瘤？ 该研究揭示抑制去泛素化酶 USP8 可重塑肿瘤免疫微环境 (TME)，使 “冷肿瘤” 变成 “热肿瘤”，从而提高肿瘤免疫治疗效果的分子机制。 Front Bioeng Biotechnol. 2021 Jun 2; 9:689245.
89850编辑于 2023-01-03 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 肿瘤纯度评估结果 ? 上述截图只是其中一个结果的截图，ABSOLUTE一次会给出多个评估结果。这多个结果会按照综合模型的打分进行排序，通常情况下，直接看第一个结果就可以了。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels 为啥 MMP12 要看和CXCL9 的关系呢？ 说明TAM 有很强的M2 基因特性（至少是在部分样本中。） showed that high CXCL9 protein expression in TAM was indeed associated with higher expression of CXCL9 对CXCR3 高低分组，发现CXCL9 显著差异。
73230编辑于 2022-12-10 肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 但是目前对肿瘤切除后复发情况的评估，还是非常重要。基于ctDNA的MRD检测在多种实体瘤中都有较好的预后评估价值。
44020编辑于 2024-07-10- 来自专栏科研菌
非肿瘤低分灌水思路
如图8所示，CENPB、COL9A1、FCGRT、DMPK显著上调，ATP6V1H、PIP4K2A、PSMA1、TRIM58 显著下调。 ?
95411发布于 2020-12-08 - 来自专栏科研猫
肿瘤基因检测与临床
随着生物技术在医学领域的快速发展和人们在细胞分子水平对肿瘤发病机制认识的深入，肿瘤治疗逐渐从前基因组的细胞毒性药物治疗时代过渡到后基因组的靶向治疗新时代。 随着人类基因组计划的完成，我们发现同一类型肿瘤的细胞分子生物学差异可能是导致疾病个体化差异的原因所在，继而发现了一些与肿瘤发生密切相关的基因，即肿瘤的“驱动基因”。 驱动基因不同，患者对肿瘤的治疗反应也就不同，这就是相同分型、分期的肿瘤患者存在疗效差异的原因。 目前一些药物如靶向药物具有特异性针对某种肿瘤基因突变达到精准杀伤的效果，而不同肿瘤患者肿瘤驱动基因突变存在差异，因此通过基因检测，了解患者哪种基因发生突变，适合应用哪种药物，也就达到了“量体裁衣”的效果 9、新一代测序 - 杂交捕获 优点：能够同时检测单个测定中许多基因中的替换，重复，插入，缺失，插入和外显子和基因 拷贝数变化。
1.3K10发布于 2019-11-08 - 来自专栏yw的数据分析
基础肿瘤知识记录
肿瘤体细胞突变频率较高的基因 NSCLC：非细胞肺癌；PDAC：胰腺导管癌；T-ALL：T细胞急性淋巴细胞白血病 COSMIC V77 Schneider G, Schmidt-Supprian M 肿瘤异质性 BRAF突变在多毛细胞白血病（hairy cell leukemia）中突变频率100%，在黑色素瘤中突变频率约50%，在乳头状甲状腺癌（papillary thyroid cancers） 猜测在不同的癌症中基因在不同信号通路中起作用，因此靶向药物也应分肿瘤类型。 组织特异性肿瘤产生：APC gemline突变导致的家族性腺瘤息肉病（FAP），发生突变的人有近100%的 罹患结肠癌的风险；BRCA1、BRCA2 germline突变（导致遗传性乳腺癌卵巢癌综合症） 猜测不同的组织对于癌基因突变具有不同的感受性，并且不同的组织对于肿瘤构成具有不同的屏障。
95180发布于 2018-04-28 - 来自专栏生信修炼手册
TMB:肿瘤突变负荷简介
最直接的想法是将肿瘤组织中PD-L1的表达水平作为marker, 应用免疫组织化学法检验患者肿瘤组织PD-L1的表达情况，如果高表达，则说明该患者有可能从免疫疗法中获益。 正常情况下下，机体的免疫系统可以识别这些抗原，然后通过免疫应答反应来清楚这些突变的细胞，但是肿瘤细胞可以通过抗原的异常表达或者肿瘤微环境的调节，来实现免疫逃逸，继续分裂生长，形成肿瘤。 TMB的概念中只针对了蛋白编码区的非同义突变，因为只有这些突变才有可能使得肿瘤细胞产生新抗原。 TMB越高，肿瘤细胞产生的新抗原的种类和数量越多，被免疫系统识别的概率越高， 免疫检查点抑制剂激活机体自身的抗肿瘤免疫应答反应后，杀伤这些肿瘤细胞的概率越大。 计算肿瘤患者的TMB分值，能够更好的指导临床治疗。
2.7K31发布于 2019-12-19 - 来自专栏生命科学
新型抗肿瘤分子 | MedChemExpress
.: 1130067-06-9磷脂酶 D (PLD) 是一种重要的酶，负责产生脂质第二信使磷脂酸。磷脂酸参与 G 蛋白偶联受体和受体酪氨酸激酶信号转导网络。 ZW4864 可以与 β-连环蛋白结合，并选择性地破坏B细胞淋巴瘤 9 (BCL9) 和 β-连环蛋白之间的蛋白-蛋白相互作用 (PPI)，同时保留 β-连环蛋白/E-钙粘蛋白 PPI。 在建立的同源的结肠肿瘤的小鼠模型中，静脉注射 STING 激动剂 diABZI-C2-NH2，可产生强烈的抗肿瘤活性，并使肿瘤完全和持久地消退。TH5427Cat. Sci Rep. 2019 May 10;9(1):7242.5. Poddutoori R, et al. Nat Commun. 2018 Jan 17;9(1):250.
40630编辑于 2023-01-09
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