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7-13 肿瘤诊断 （30 分)【 BFS 】
7-13 肿瘤诊断 （30 分) 在诊断肿瘤疾病时，计算肿瘤体积是很重要的一环。给定病灶扫描切片中标注出的疑似肿瘤区域，请你计算肿瘤的体积。 最大分辨率是1286×128）；L（≤60）是切片的张数；T是一个整数阈值（若疑似肿瘤的连通体体积小于T，则该小块忽略不计）。 最后给出L张切片。 每张用一个由0和1组成的M×N的矩阵表示，其中1表示疑似肿瘤的像素，0表示正常像素。由于切片厚度可以认为是一个常数，于是我们只要数连通体中1的个数就可以得到体积了。 麻烦的是，可能存在多个肿瘤，这时我们只统计那些体积不小于T的。两个像素被认为是“连通的”，如果它们有一个共同的切面，如下图所示，所有6个红色的像素都与蓝色的像素连通。 输出格式： 在一行中输出肿瘤的总体积。
40810编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生信技能树
你的肿瘤单细胞肿瘤数据能区分这7种巨噬细胞吧
（Tumor-Associated Macrophages, TAMs）的单细胞亚群，并根据其特征基因、富集通路及潜在功能，将TAMs分为7个不同的亚群。 将TAMs分为7个不同的亚群 如下所示： 1. IFN-TAMs（干扰素诱导TAMs） 高表达IFN调控基因，如CXCL10、PDL1和ISG15。 类似M1样巨噬细胞，但表现出免疫抑制功能。 在肿瘤相关炎症反应中可能起招募和调控免疫细胞的作用。 4. Angio-TAMs（促血管生成型TAMs） 高表达血管生成标志，如VEGFA和SPP1。 可能在抗肿瘤免疫反应中表现出主动抑制作用。 6. RTM-TAMs（组织驻留型TAMs） 类似正常组织驻留巨噬细胞，表达LYVE1、HES1和FOLR2。 在肿瘤侵袭和进展中可能发挥促进作用。 7. 可能具有促炎功能，并在肿瘤进展中发挥作用。
1.5K10编辑于 2024-11-21 - 来自专栏作图丫
7+：最新的单基因单肿瘤分析思路！
此外，在CRC中，高EVA1B表达与间质和免疫评分增加以及肿瘤纯度降低相关(图4B)。在高EVA1B表达亚群中，癌症免疫周期中大多数步骤的活性显著增强(图4C)。 IGFBP3、EGFL7、SULT1B1、MMP1、CYP2W1 以及 ISYNA1 的在两个亚群中有表达异质性（图6H）。 06 验证EVA1B衍生的基因组模型在CRC中的预后意义 分析显示与TCGA队列中的低风险亚群相比，高危亚群表现出更差的DSS和PFS结果(图7A，B)。 在图10D中，这些EVA1B衍生的基因与活化的CD4+T细胞、效应记忆CD4+T细胞、记忆B细胞呈负相关，但与CRC中其他肿瘤浸润性免疫细胞呈正相关。 图10 09 EVA1B过表达与结直肠癌患者的CRC肿瘤发生和不良预后相关 对19例肝转移性结直肠癌患者的19对原发性结直肠癌、相应的非癌性及匹配的肝转移标本进行EVA1B IHC检测。
1.2K31编辑于 2022-03-28 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
肿瘤，在医学上是指细胞的异常病变，肿瘤细胞与正常细胞相比，存在结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。 A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 图2 肿瘤基因表达方面研究的常见思路总结 肿瘤微环境 Phenotype molding of stromal cells in the lung tumor microenvironment 肺肿瘤微环境中基质细胞的表型构建 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏生信技能树
区区7个肿瘤病人单细胞样品就近20万细胞吗
看到了一个新鲜出炉的肿瘤病人单细胞图谱文章：《Single-cell sequencing reveals the role of IL-33+ endothelial subsets in promoting cancer progression》，因为是国产科研成果所以单细胞测序数据在：https://ngdc.cncb.ac.cn/gsa-human/browse/HRA010477 可以看到， 仅仅是7个病人 cancer HRI1192266 Sample6 male HRS1569310 Sample6 Patients with early gastric cancer HRI1192267 Sample7 male HRS1569311 Sample7 Patients with early gastric cancer 关于胃癌疾病进展 胃癌的疾病进展通常遵循一定的病理过程，从慢性非萎缩性胃炎（Non
18310编辑于 2025-06-13 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 现在给定一个图像，要求计算其中的肿瘤的面积和周长。 输入输入第一行包含一个正整数N（0 < N <= 100），表示图像的大小；接下来N行，每行包含图像的一行。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。 iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int m_tot=0; 6 int z_tot=0; 7
1.1K50发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。 iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int tot=0; 6 int hang,lie; 7
1.5K60发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
(五)肿瘤细胞缺乏共刺激分子共刺激分子的缺乏也是肿瘤逃逸的原因之一。目前研究较多的共刺激分子为B7家族，它们主要表达于DC及激活的B细胞和Mφ表面，而肿瘤细胞不表达这些分子。 共刺激分子B7-1/ B7-2(CD80/CD86)与T细胞膜表面的CD28 分子结合，为T细胞充分活化提供了第二信号。 协同刺激信号是通过T细胞的协同刺激受体与相应配体相互作用介导的，其中经典的B7-1/ B7-2-CD28/CTLA-4协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用。 近年发现了B7家族的另一类起共抑制作用的新成员--B7-Hs共抑制分子。目前，肿瘤中研究比较清楚的B7-Hs分子为B7-H1。 B7-H1(又名PD-L1)在大多数实体瘤组织中高表达，且往往与肿瘤患者的术后生存时间呈负相关。
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏最新医学影像技术
BraTS18——多模态MR图像脑肿瘤分割挑战赛续7
今天将继续分享从网络结构上进行改进提出NonLocalVNet模型来分割脑肿瘤。为了方便大家学习理解整个分割流程，我将整个流程步骤进行了整理，并给出每个步骤的结果，希望对大家有所帮助。 （1）、多模态MR脑肿瘤图像分析。 （2）、准备脑肿瘤分割数据。 三、脑肿瘤分割 （1）、搭建NonLocalVNet3d模型，与VNet3d模型不同之处就是在解码网络的最后增加一个NonLocal模块，网络输入大小是（128x128x64）。 ? （4）、脑肿瘤分割推理过程：首先将原始flair，T1，T2，T1ce图像一起读取进来并进行z-score标准化操作，然后将四个模态图像合并成4通道三维图像（240x240x155x4），输入到网络中去
57320发布于 2020-06-29 - 来自专栏科研猫
进来抄作业 | 蹭诺奖热点，7分+基因集肿瘤分型思路
缺氧是癌变微环境的主要特征，存在于大多数恶性肿瘤中，影响癌变和肿瘤发生。由于缺氧可通过诱导侵袭和耐药性等恶性表型影响 PDAC 患者的预后，因此在 PDAC-缺氧轴中发现更多的特征基因是必要的。 风险评分与T分类（A）、分期（B）、分级（C）显着相关，与初始治疗（D）、肿瘤部位（E）、年龄（F）、肿瘤大小（G ）无显着相关性)和淋巴结侵袭(H)。 7、风险评分模型与免疫浸润的关系 图7A：高风险组：初始 B 细胞、CD4 记忆静息 T 细胞、调节性 T 细胞 (Tregs)、静息 NK 细胞、M0 巨噬细胞、静息树突细胞和活化树突细胞的免疫细胞浸润程度较高 ； 图 7I-P：在临床亚组分析中，在 T3T4、2 期、N1 和 2 级中，高危组的免疫评分和基质评分显着低于低危组； 高风险组的免疫检查点表达水平也显着低于低风险组（图 7B）。 ，多癌症类型均可尝试；关于【缺氧相关signatures】，小编还发现这种打开方式在缺氧影响肿瘤靶向治疗的文章中也有涉及。
90720编辑于 2022-04-09 - 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 瓦博格效应目前已经受到了肿瘤生物学的广泛关注，与之相关的很多分子都成为了抗肿瘤药物研发的热门靶点。 脂质和核酸代谢 除了糖类和氨基酸代谢之外，肿瘤细胞中的脂质和核酸代谢可以为肿瘤治疗提供新思路。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 Cancers (Basel). 2019 Mar; 11(3):317. 7.
51620编辑于 2023-03-15 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
今天我们来总结一下肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用在肿瘤微环境中，CAFs通过以下机制发挥作用：分泌ECM成分以稳定组织结构、通过降解作用重塑ECM、诱导上皮-间质转化促进转移，以及抑制癌症免疫应答 肿瘤微环境（TME）肿瘤组织中存在包括免疫细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞在内的多种非癌细胞。这些宿主源性细胞在肿瘤生长中发挥关键作用，且其特性与正常宿主细胞存在显著差异。 肿瘤抑制性CAFs（rCAFs）rCAFs是CAFs中抑制肿瘤生长的特殊亚型，主要存在于肿瘤组织早期阶段，随着肿瘤进展逐渐减少。目前尚无其空间分布报道，这可能与肿瘤进展后rCAFs难以鉴定有关。 csCAFs主要分泌C3、C7等补体蛋白，其具体功能和空间分布尚未阐明。值得注意的是，PDAC新辅助治疗中，CAFs分泌的补体蛋白表达增强与患者生存改善相关，提示csCAFs可能影响癌症治疗效果。 CAFs介导肿瘤进展与治疗抵抗的机制CAFs通过产生胶原等ECM成分，在细胞因子分泌、抗肿瘤免疫抑制及肿瘤生长调控中发挥多重作用。
1K30编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
使 “冷肿瘤” 变身 “热肿瘤”，从而提高对肿瘤免疫疗法的响应率和治疗效果，是目前肿瘤治疗领域研究的热点问题之一。 将冷肿瘤转化成热肿瘤？ P 22077是一种泛素蛋白特异性蛋白酶 (USP7) 抑制剂，EC50 值为 8.01 μM，同时可抑制 USP47，EC50 值为 8.74 μM。 PR-619一种 DUB 抑制剂，作用于 USP4，USP8，USP7，USP2 和 USP5，EC50 分别为 3.93，4.9，6.86，7.2 和 8.61 μM。 J Med Chem. 2022 Apr 14;65(7):5407-5432. 4. Wenjun Xiong, Xueliang Gao, et al.
89850编辑于 2023-01-03 - 来自专栏作图丫
7+分基于深度学习筛选组织学特征预测甲状腺肿瘤亚型！
导语 甲状腺肿瘤可大致分为乳头状癌或滤泡型肿瘤。典型甲状腺乳头状癌(PTC-c)为浸润性，常转移到淋巴结。由于观察者间的高变异性和观察到的行为异质性，各种滤泡模式肿瘤的定义最近受到了关注。 数据介绍 训练数据：115例肿瘤样本的H&E染色玻片，由病理学家对ROI进行注释。 评估模型性能数据：TCGA数据库THCA图像数据（497） 结果解析 01 深度学习模型可以区分肿瘤亚型 作者使用收集的115张病理注释的图片训练一个深度学习模型，以预测肿瘤亚型(DL-UCM-ST)( 总的来说，肿瘤亚型的聚类方式与直接训练到肿瘤亚型的模型相似（图2）， 图4 最后，为了更详细地探索PTCEFG亚型的组织学landscape，作者使用上述模型对训练队列中所有PTC-EFG tiles 进行了BRS和肿瘤亚型的预测（图5）。
48440编辑于 2022-04-28 - 来自专栏作图丫
7+分析思路！巨噬细胞的分子特征与肿瘤免疫微环境联合分析！
导语 GUIDE ╲ 神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发性肿瘤类型之一。先前的研究发现，巨噬细胞积极参与肿瘤的生长。 背景介绍 大家好呀！ DMPs相关基因的GSEA显示，高甲基化基因对肿瘤相关生物学过程如TGFb、肿瘤坏死因子a(TNFa)和白细胞营养过程(IL-2，图4d)有更重要的贡献。 高和低 MScores 未能通过 IMvigor210 队列的生存概率对患者进行分层（p = 0.18，图7A）。 与部分反应组和完全反应组相比，进展性疾病组和疾病稳定组的高 MScore 百分比更高（图 7C、D）。以二元模式对治疗反应进行分组，发现完全/部分反应组的高分百分比高于稳定/进展性疾病组（图 7E）。 PD-L1（CD274）的水平为在高 MScore 组中也较高（图 7F，p < 0.0001）。
70840编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 肿瘤纯度评估结果 ? 上述截图只是其中一个结果的截图，ABSOLUTE一次会给出多个评估结果。这多个结果会按照综合模型的打分进行排序，通常情况下，直接看第一个结果就可以了。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
tumor-associated macrophages boost tissue-resident memory T cells infiltration and survival in human lung cancer 肿瘤相关巨噬细胞 ：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels
73330编辑于 2022-12-10 - 来自专栏科研猫
7分+非肿瘤生信 | 数据挖掘+简单的ELISA 检测！干湿结合，可复性强！
P值最小的前三个上调基因是CTSC、JUND和NINJ1,下调基因是ZNF506、CYP7A1和LOC101926913； 图E：DEGs 热图显示，DEGs 在 MS 组中持续上调或下调，这与对照组有显着差异 EP-DEGs主要富集于细胞粘附的正向调节、BPs的细胞-细胞粘附调节、CCs的含胶原细胞外基质以及MFs的信号受体激活剂活性和受体-配体活性； 图5：MDK、LGALS1、CD74、PYCARD、BMP7、 图 7：EP-DEGs构建PPI网络及Hub基因的筛选； 表2：采用CytoHubba的10种拓扑分析方法获得Top10的EP-DEGs；共有4个基因，分别是IL17A、IL2、CD44、IGF1 图7 表2 5.IL17A、Del-1 和 ResolvinD1 水平及其与临床的相关性 为了验证鉴定出的关键细胞外蛋白，纳入 51 名 RRMS 患者和 20 名原发性头痛患者。
71020编辑于 2022-04-09 肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 但是目前对肿瘤切除后复发情况的评估，还是非常重要。基于ctDNA的MRD检测在多种实体瘤中都有较好的预后评估价值。
44120编辑于 2024-07-10
腾讯云开发者
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