- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏作图丫
单基因肿瘤生信分析依然可以发表6分+
导语 MLLT11在神经胶质瘤中与肿瘤微环境和免疫细胞浸润的关系仍然未知。 背景介绍 小编今天为大家带来一篇单基因单肿瘤的生信分析文章，发表在Front. Oncol上，影响因子6分+，题目为Identification of the novel prognostic biomarker, MLLT11, reveals its relationship TCGA数据集结果表明，MLLT11的表达与幼稚CD4 T细胞和CD8 T细胞的浸润水平呈正相关，与巨噬细胞，尤其是M2巨噬细胞的浸润水平呈负相关（图6A，B）。 图6 通过qPCR，IHC和蛋白质印迹，在不同病理级别的胶质瘤组织中，发现随着肿瘤分级的增加，M2型巨噬细胞特异性标志物的表达水平显著增加，包括CD206，CD163，ARG1，CD115和IL-10 作者首先调查了MLLT11在肿瘤和正常样本的差异表达，正常脑组织中高表达，并随着肿瘤等级的增加而降低。在分析年龄效应时，年轻亚组和老年亚组之间MLLT11的表达存在显著的统计学差异。
1.2K20编辑于 2022-12-14 - 来自专栏作图丫
m6A与肿瘤免疫landscape结合分析！
导语 GUIDE ╲ 最近的研究主要集中在m6A修饰与特异性肿瘤浸润性免疫细胞之间的相关性上。然而，m6A修饰在肿瘤免疫图谱中的潜在作用仍难以捉摸。 今天，小编给大家带来了一项透明细胞肾癌中m6A修饰模式和肿瘤免疫图谱的研究，这篇文章于2021年发表在《Journal of immuoTherapy of Cancer》期刊上，影响因子13.751， m6Acuster-c3的Th17升高、肿瘤细胞增殖较低、ITH、非整倍体和整体CNVs水平较低。这说明三种修饰模式的免疫特征存在显著差异。 作者探讨了m6A亚型中的IM基因表达和CNVs(图3D)。 图5 06 m6A修饰模式在治疗pd-1的作用 ICT（例如抗PD-1/PD-L1疗法）已成为肿瘤治疗领域的重大突破。 图6 小编总结 最近免疫相关的研究主要集中在特异性肿瘤浸润性免疫细胞上，而肿瘤免疫landscape也是一个非常重要的方向，大家也可以学习一下，加入自己的研究中，为自己的文章添彩！
39020编辑于 2022-03-29 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
肿瘤，在医学上是指细胞的异常病变，肿瘤细胞与正常细胞相比，存在结构、功能和代谢的异常，它们具有超常的增生能力，这种增生和机体不相协调。 A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 图2 肿瘤基因表达方面研究的常见思路总结 肿瘤微环境 Phenotype molding of stromal cells in the lung tumor microenvironment 肺肿瘤微环境中基质细胞的表型构建 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏用户7627119的专栏
常见肿瘤RNA m6A修饰研究的最新发文套路解析
胃癌(Gastric cancer, GC)是全球第五大常见肿瘤和第三大致命癌症，几乎一半的胃癌病例发生在东亚。大多数胃癌患者在晚期被诊断为恶性增生和转移。遗憾的是，晚期患者的预后非常糟糕。 体内外实验证明HDGF的分泌促进肿瘤血管生成，而核内HDGF激活GLUT4和ENO2的表达，进而增加GC细胞的糖酵解，促进GC的进展，导致临床预后变差。 研究思路 ? 机制上，METTL3/ HDGF/GLUT4/ENO2轴通过增加糖酵解和血管生成促进GC肿瘤发生和转移。此外，METTL3在胃癌中表达明显升高，与胃癌患者预后不良相关。 胰腺癌是一种起病隐匿、早期诊断困难、手术切除率低的胃肠道恶性肿瘤，是世界上最常见的致命肿瘤之一。胰腺癌的5年生存率仅为8%，远处转移期甚至降至3%。 ALKBH5过表达后，PER1的3’UTR区的m6A修饰被擦除。 ? 机制上，ALKBH5通过转录后调控m6A去甲基化作用以m6A- YTHDF2依赖的方式激活PER1。
1.6K40发布于 2020-08-05 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。 样例输入 6 99 99 99 99 99 99 99 99 99 50 99 99 99 99 49 49 50 51 99 50 20 25 52 99 40 50 99 99 99 99 99 1 #include<iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int m_tot=0; 6
1.1K50发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。 医学部计算概论期末考试 1 #include<iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now=1; 5 int tot=0; 6
1.5K60发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
早期研究表明:致瘤病毒诱发的肿瘤免疫原性最强，化学致癌物诱导的肿瘤免疫原性次之,自发性肿瘤的免疫原性最弱。 此外，一些非主要肿瘤抗原发生调变,对于肿瘤的逃逸也起着重要作用。某些非补体固定的抗肿瘤抗体可保护肿瘤细胞免受补体激活抗体的溶瘤作用。实验证明，当CTL识别的肿瘤抗原被封闭后，则有利于肿瘤的生长和转移。 肿瘤细胞还可分泌刺激因子活化宿主的凝血系统，导致在肿瘤细胞外纤维蛋白“茧”(fibrin cocoon)的产生，隔离肿瘤抗原，使免疫细胞无从识别肿瘤抗原，导致肿瘤细胞逃逸免疫监控。 肿瘤的发生不仅取决于肿瘤细胞本身，而且还取决于肿瘤赖以生存的土壤，·即肿瘤微环境(tumor microenvironment)·。 (一)肿瘤相关免疫抑制分子肿瘤环境中存在一系列的胞内、膜表面型和分泌型的抑制分子，这些分子可以由肿瘤细胞本身产生，也可以由基质细胞和浸润的免疫细胞产生，主要包括:①免疫抑制性因子，如IL-10、IL-6
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏百味科研芝士
肾癌 m6A 修饰模式和肿瘤免疫景观如何打造13分+SCI
本研究揭示了 m6A 修饰与 ccRCC 中肿瘤免疫景观之间的相关性。 摘要 最近的研究集中在 m6A修饰与特定肿瘤浸润免疫细胞之间的相关性。然而，m6A修饰在肿瘤免疫环境中的潜在作用仍未知。 作者综合评估了 513 名透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 患者的 m6A 修饰模式和肿瘤免疫景观，并将 m6A 修饰模式与免疫景观相关联。m6Ascore 是使用主成分分析建立的。 m6Acluster-C3 的定义是 Th17 升高、肿瘤细胞增殖低、ITH 以及非整倍体和整体 CNV 水平较低。免疫对癌症免疫治疗至关重要，临床肿瘤学正在研究多种免疫激活剂和拮抗剂。 6. m6A 修饰模式在抗 PD-1 治疗中的作用 ICT（例如，抗 PD-1/PD-L1 疗法）已成为肿瘤治疗领域的重大突破。
93330发布于 2021-09-03 - 来自专栏最新医学影像技术
BraTS18——多模态MR图像脑肿瘤分割挑战赛续6
今天将继续分享从网络结构上进行改进提出GAVNet模型来分割脑肿瘤。为了方便大家学习理解整个分割流程，我将整个流程步骤进行了整理，并给出每个步骤的结果，希望对大家有所帮助。 （1）、多模态MR脑肿瘤图像分析。 （2）、准备脑肿瘤分割数据。 三、脑肿瘤分割 （1）、搭建GAVNet3d模型，与VNet3d模型不同之处就是将拼接模块换成GA模块，网络输入大小是（128x128x64）。 ? （4）、脑肿瘤分割推理过程：首先将原始flair，T1，T2，T1ce图像一起读取进来并进行z-score标准化操作，然后将四个模态图像合并成4通道三维图像（240x240x155x4），输入到网络中去
64620发布于 2020-06-29 - 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 Cancer Discovery,2016. 6(12): p. 1315-1333. 4. Haoyang Li, et al. Cancer Biol Med. 2014 Mar; 11(1): 1-19. 6. Tengjiao Fan, et al. Br J Pharmacol. 2016 Mar;173(6):970-9. 10. Nuno Santos, et al.
51620编辑于 2023-03-15 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
今天我们来总结一下肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用在肿瘤微环境中，CAFs通过以下机制发挥作用：分泌ECM成分以稳定组织结构、通过降解作用重塑ECM、诱导上皮-间质转化促进转移，以及抑制癌症免疫应答 炎症性CAFs（iCAFs）iCAFs通过JAK/STAT和NF-κB信号通路产生CXCL-1、IL-1、IL-6、基质细胞衍生因子-1、肝细胞生长因子及CCL17等炎症因子。 肿瘤抑制性CAFs（rCAFs）rCAFs是CAFs中抑制肿瘤生长的特殊亚型，主要存在于肿瘤组织早期阶段，随着肿瘤进展逐渐减少。目前尚无其空间分布报道，这可能与肿瘤进展后rCAFs难以鉴定有关。 CAFs介导肿瘤进展与治疗抵抗的机制CAFs通过产生胶原等ECM成分，在细胞因子分泌、抗肿瘤免疫抑制及肿瘤生长调控中发挥多重作用。 诱导上皮-间质转化（EMT）CAFs分泌TNF-α/IL-6/IL-1β/TGF-β等细胞因子iCAFs旁分泌的IL-6可促进膀胱癌细胞EMT，增强其增殖、迁移和侵袭能力尽管直接证据有限，但鉴于iCAFs
1K30编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
免疫炎性肿瘤即为 “热肿瘤”，其特点是 T 细胞高浸润、干扰素-γ 信号通路升高、PD-L1 表达和高肿瘤突变负担 (TMB：TMB 越高，产生的新抗原可能越多，肿瘤免疫原性也越高)。 免疫排斥瘤和免疫沙漠瘤皆可称为 “冷肿瘤”，在免疫排斥瘤中，CD8+ T 淋巴细胞定位于侵袭边缘，不能有效地浸润肿瘤；免疫沙漠肿瘤中，肿瘤及其周围不存在 CD8+ T 淋巴细胞。 使 “冷肿瘤” 变身 “热肿瘤”，从而提高对肿瘤免疫疗法的响应率和治疗效果，是目前肿瘤治疗领域研究的热点问题之一。 将冷肿瘤转化成热肿瘤？ 该研究揭示抑制去泛素化酶 USP8 可重塑肿瘤免疫微环境 (TME)，使 “冷肿瘤” 变成 “热肿瘤”，从而提高肿瘤免疫治疗效果的分子机制。
89850编辑于 2023-01-03 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 genepattern/modules/docs/absolute/2#exampledata 在这个网站上还推荐了各种参数的设置，可以参考运行代码如下 RunAbsolute( seg.dat.fn = "SNP6_ 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
tumor-associated macrophages boost tissue-resident memory T cells infiltration and survival in human lung cancer 肿瘤相关巨噬细胞 ：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels as one of the strongest M1 marker genes in macrophages, with key M2 marker genes (CD209, ADORA3, STAT6, fatty acid binding proteins FABP3, FABP4 and FABP5, when compared with M1cold TAMs (figures 4D and 6D
73330编辑于 2022-12-10 - 来自专栏生信菜鸟团
ChIP分析笔记|| PRJNA1037717 脂肪肝-肿瘤抑制基因Sirt6：文献阅读
最终，作者证明了Sirt6在肝脏中起到肿瘤抑制基因的作用，因此，肝脏中Sirt6的缺失不仅会导致肿瘤的自发形成，还会在DEN处理或肥胖条件下增强肿瘤的发生。 DEN处理后的化学诱导肿瘤形成，以及通过与ob/ob突变小鼠杂交引起的肥胖诱导的肿瘤形成（图1A）。 6只（86%）自发形成了肝细胞癌（HCC），这一比例是对照组的三倍以上（图6A、B和EV5A），这表明Sirt6在肝癌中扮演着肿瘤抑制因子的角色。 ）小鼠和Sirt6基因敲除（LKO）小鼠的肿瘤发生率分别达到了91%（11/12）和100%（12/12）（图EV5C）。 Serpina12在富含脂质的肿瘤区域表达增强（图6G和EV5J），这表明Sirt6的缺乏通过上调Serpina12表达导致了一个富含脂质的环境，从而加速了肝癌的形成。
52410编辑于 2024-11-23 - 来自专栏最新医学影像技术
2018Medical Segmentation Decathlon——10项医学分割任务之task6肺部肿瘤分割
今天将分享10项医学分割任务之task6肺部肿瘤分割完整实现版本，为了方便大家学习理解整个流程，将整个流程步骤进行了整理，并给出详细的步骤结果。感兴趣的朋友赶紧动手试一试吧。 三、Medical Segmentation Decathlon2018数据集 目标：肺和肿瘤 模式：CT 大小：96 个 3D 体积（64 个训练 + 32 5、训练结果和验证结果 6、验证集分割结果 左边是金标准结果，右边是网络预测结果。
65630编辑于 2023-09-20 肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 但是目前对肿瘤切除后复发情况的评估，还是非常重要。基于ctDNA的MRD检测在多种实体瘤中都有较好的预后评估价值。
44120编辑于 2024-07-10- 来自专栏科研菌
非肿瘤低分灌水思路
筛选差异表达基因（DEGs） 作者从GEO数据库（Gene Expression Omnibus）中分别下载了10个包含黑质样本和6个包含全血样本的mRNA表达谱数据集（表1, 表2），并对其进行了标准化和 表2.GEO数据库中6个包含全血样本的数据集 在194个黑质相关样本中，作者共筛选出2151个DEGs（1076个上调，1075个下调），结果以热图形式呈现（图1）。 而全血相关样本中，PRKCD、PLAUR、GABARAPL1、PRDX2具有最多的相邻节点数（图6）。 ? 图5.黑质相关样本DEGs的PPI网络图 ? 图6.全血相关样本DEGs的PPI网络图 4. 如图8所示，CENPB、COL9A1、FCGRT、DMPK显著上调，ATP6V1H、PIP4K2A、PSMA1、TRIM58 显著下调。 ?
95411发布于 2020-12-08 - 来自专栏科研猫
肿瘤基因检测与临床
随着生物技术在医学领域的快速发展和人们在细胞分子水平对肿瘤发病机制认识的深入，肿瘤治疗逐渐从前基因组的细胞毒性药物治疗时代过渡到后基因组的靶向治疗新时代。 随着人类基因组计划的完成，我们发现同一类型肿瘤的细胞分子生物学差异可能是导致疾病个体化差异的原因所在，继而发现了一些与肿瘤发生密切相关的基因，即肿瘤的“驱动基因”。 驱动基因不同，患者对肿瘤的治疗反应也就不同，这就是相同分型、分期的肿瘤患者存在疗效差异的原因。 目前一些药物如靶向药物具有特异性针对某种肿瘤基因突变达到精准杀伤的效果，而不同肿瘤患者肿瘤驱动基因突变存在差异，因此通过基因检测，了解患者哪种基因发生突变，适合应用哪种药物，也就达到了“量体裁衣”的效果 缺点：SNV特异性并且不能检测可能存在于肿瘤DNA中的其他突变。 6、多重连接依赖性探针扩增 - MLPA 优点：快速且能够同时检测多个突变。无需特殊设备。可以检测到10％的目标SNV。
1.3K10发布于 2019-11-08
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号