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这篇4+分非肿瘤生信思路值得借鉴！
图1.不同τ值下吸烟类别对应的CSI值分布（吸烟类别——1：当前每日吸20支及以上的烟；2：当前每日吸10-20支烟；3：当前每日吸少于10支烟；4：15年内曾经吸烟且曾每日吸20支及以上的烟；5：15 3.其它因素与甲基化的相互影响分析 在使用Bonferroni校正 (P=0.05/4,496=1.1x10−5) 并将CSI的τ值设为较小的第25百分位数1.5后，作者分析发现女性的DNA 4.对先前报告中相关位点的复现 对先前6个研究中得到的当前吸烟者吸烟与全血DNA甲基化关联的3327个位点，作者进行了检验。 的研究报告了54个P>10^-7的相关位点，作者发现使用本文中的数据及模型分析后复现了45个位点（FDR p<0.05），其中42个通过了Bonferroni校正的多重检验(P<9x10^-4)；Joehanes
94912发布于 2020-09-07 - 来自专栏生命科学
Olaparib 有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤 | MedChemExpress
此外，作者还发现 UBQLN4 在侵略性地肿瘤中过度表达。在 HRR 缺失的肿瘤中，UBQLN4 的过表达与PARP1 抑制剂的敏感性相关。 因此，UBQLN4 通过从受损染色质中去除 MRE11 来抑制 HRR 活性，使得 PARP1 抑制剂有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤。研究人员在两个近亲家庭中发现了一个常染色体隐性遗传综合征。 研究发现，UBQLN4 是 ATM 的底物，DSB 封锁过程在 UBQLN4 缺失的细胞中明显受损。 为了评估 UBQLN4 表达与人类癌症中的相关性，作者检查了 498 例神经母细胞瘤病例。与 1 期相比，UBQLN4 mRNA 的表达在 3 期和 4 期神经母细胞瘤中显着增加。 进一步研究表明 UBQLN4 可以与泛素化的 MRE11 互动，促进其蛋白酶体降解。 此外，在 UBQLN4 过度表达的肿瘤细胞中 HRR 使用率降低与 PARP1 抑制剂敏感性相关。
34710编辑于 2023-02-17 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞+肿瘤微环境+肿瘤耐药+肿瘤免疫治疗
A.良性的角化病；B.轻度鳞状异常增生；C.重度鳞状异常增生；D.鳞癌 肿瘤组织里面除了肿瘤细胞，还存在结缔组织、炎症细胞、纤维细胞等；肿瘤有十大基本特征：无限增殖潜能、侵袭和转移性、失去接触抑制 scRNA-seq在肿瘤方向上的研究有很多，例如研究肿瘤微环境、研究免疫细胞或肿瘤细胞、研究肿瘤耐药等，不同研究方向的样本选择及实验设计有所不同。 ? 这种增强子切换导致包括Brd4在内的转录共激活因子的重新分布。 ：Nature Medicine 影响因子：30.641 样本信息：11例晚期基底细胞癌(BCC)患者在位点匹配的原发肿瘤中进行抗PD-1治疗前后，从组织样本中分选的恶性细胞、免疫细胞；4例接受抗PD- 1治疗前后的鳞状细胞癌（SCC）患者的肿瘤活检样本的26016个肿瘤浸润性T淋巴细胞（TIL）。
2.4K41发布于 2020-08-06 - 来自专栏未来先知
A4-Unet:用于肿瘤分割的可变多尺度注意网络 ！
为了解决这些问题，作者采用了优秀的卷积神经网络（CNNs）设计范式，并提出了一种新的网络A4-Unet。在A4-Unet中，变形大核注意力（DLKA）被引入到编码器中，以提高对多尺度肿瘤的捕捉能力。 尽管进行了大量的研究，但由于MRI图像的高度变异性、不清晰的边界以及不规则的肿瘤形状和纹理，脑肿瘤分割仍然极具挑战性。 受Guo [1] 的启发，作者重新审视了CNN设计原则，开发出A4-Unet这一脑肿瘤分割架构，该架构集成了四种先进的组件——可变形大核注意力（DLKA）、Swin增强空洞空间金字塔池化（SSPP）、联合注意力模块 这归因于私有数据集包含的模态数和肿瘤特征较少，限制了模型学习最优特征的能力。 Comparisons 提出的A4-Unet模型遵循了标准的CNN分割网络设计范式。 V.CONCLUSIONS 在本文中，作者提出了A4-Unet，这是一种引入了可变形核大卷积（DLKA）、Swin空间金字塔池化（SSPP）和注意力机制的大脑肿瘤分割网络，同时保持相对较低的网络复杂度。
1.1K10编辑于 2025-01-20 - 来自专栏生信技能树
好机会不要错过，4分肿瘤期刊来征稿啦！（特刊哦）
本次征稿着重介绍ncRNAs在肿瘤发生，转移，化疗耐药，放疗抵抗方面的作用以及它们在实体肿瘤中潜在临床应用的最新进展。 征稿截止时间： 2019年8月4日前，提交摘要； 2019年12月2日前，提交全文。
1K60发布于 2019-07-05 - 来自专栏单细胞天地
4T1这个TNBC小鼠肿瘤模型的CAFs异质性
前面提到了：肿瘤样品的单细胞需要提取上皮细胞继续细分，就是感兴趣的fibroblasts等细胞亚群占比非常少，所以研究者们做了第二次单细胞转录组数据，见：什么，你想要的单细胞亚群比例太少了？ heterogeneity in triple-negative breast cancer (TNBC) using a syngeneic mouse model, BALB/c-derived 4T1 符合逻辑： collagens (Col1a1, Col1a2, Col3a1, Col5a1-3, Col6a1-3 etc.), proteoglycans (Dcn, Lum, Bgn, Prg4 值得注意的是并不是使用的collagens家族基因都应该是在成纤维细胞高表达哦 ： Col4a1 and Col4a2, the highest expression for these two genes Cells in cluster 4 showed significant enrichment for cellular retinoic acid-binding protein 1 (Crabp1
61210编辑于 2022-01-17 - 来自专栏数据结构与算法
19:肿瘤检测
我们假设给定的图像中有且只有一个肿瘤。在图上监测肿瘤的方法如下：如果某个点对应的灰度值小于等于50，则这个点在肿瘤上，否则不在肿瘤上。我们把在肿瘤上的点的数目加起来，就得到了肿瘤在图上的面积。 任何在肿瘤上的点，如果它是图像的边界或者它的上下左右四个相邻点中至少有一个是非肿瘤上的点，则该点称为肿瘤的边界点。肿瘤的边界点的个数称为肿瘤的周长。 现在给定一个图像，要求计算其中的肿瘤的面积和周长。 输入输入第一行包含一个正整数N（0 < N <= 100），表示图像的大小；接下来N行，每行包含图像的一行。 输出输出只有一行，该行包含两个正整数，分别为给定图像中肿瘤的面积和周长，用一个空格分开。 样例输出 9 8 来源计算概论05－模拟考试1 1 #include<iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4
1.1K50发布于 2018-04-03 - 来自专栏数据结构与算法
18:肿瘤面积
18:肿瘤面积 总时间限制: 1000ms 内存限制: 65536kB描述 在一个正方形的灰度图片上，肿瘤是一块矩形的区域，肿瘤的边缘所在的像素点在图片中用0表示。 其它肿瘤内和肿瘤外的点都用255表示。现在要求你编写一个程序，计算肿瘤内部的像素点的个数（不包括肿瘤边缘上的点）。已知肿瘤的边缘平行于图像的边缘。 输入只有一个测试样例。 输出输出一行，该行包含一个整数，为要求的肿瘤内的像素点的个数。 来源2005~2006医学部计算概论期末考试 1 #include<iostream> 2 using namespace std; 3 int a[1001][1001]; 4 int now
1.5K60发布于 2018-04-03 肿瘤免疫逃逸
、 IL-4、IL-13、TGF-B、PGE-2和M-S等;②共抑制信号及促凋亡分子，如B7-H1(PD-L1)、CTLA-4、 TRAIL和 FasL等;③趋化因子，如CCL2、CCL19、 CCL20 、CCL21能够趋化DC:②直接调控肿瘤细胞，促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，如CCL12/CXCR4指导肿瘤细胞的定向转移:③CXC型趋化因子促进肿瘤血管生成。 其中CD4+CD25highTreg Foxp3+ Treg在肺癌、乳腺癌、肝癌、卵巢癌、胃癌及淋巴瘤中都存在，在某些肿瘤中其数量的多少还与预后密切相关。 的产生或者扩增自然产生的Treg;③肿瘤微环境的多种抑制分子如IL-10和TGF-B,能将CD4CD25T细胞转化成为CD4+CD25highTreg Foxp3+ Treg。 4.其他抑制性细胞DC是体内唯一能活化初始性T细胞的专职 APC。
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 在黑色素瘤中，乳酸通过单羧酸转运蛋白 4 (MCT4) 分泌到 TME 中，导致免疫抑制和血管生成，促进肿瘤发展。 1 member 5; ACC: Acetyl-CoA carboxylase; FASN: Fatty acid synthase; TME: Tumor microenvironment; MCT4: Monocarboxylate transporter 4; MMPs: Matrix metalloproteases 参考文献 1. Cancer Discovery,2016. 6(12): p. 1315-1333. 4. Haoyang Li, et al.
51620编辑于 2023-03-15 - 来自专栏最新医学影像技术
BraTS18——多模态MR图像脑肿瘤分割挑战赛续4
二、脑肿瘤图像分析与预处理 （1）、多模态MR脑肿瘤图像分析。 分析的过程基本上跟上一篇一致，这里就不多言了，直接从数据处理开始。 （2）、准备脑肿瘤分割数据。 首先将4个模态序列的MR原始图像进行合并生成4个通道的三维图像，原始图像大小都是（240x240x155x1），合并后大小是（240x240x155x4）； 其次对Mask图像进行one-hot操作，将原始图像大小都是 （240x240x155x1），生成大小是（240x240x155x4）：通道0中非零值区域是背景区域，通道1中非零值是坏疽区域，通道2中非零值是浮肿区域，通道3中非零值是增强肿瘤区域； 最后对图像和Mask （4）、脑肿瘤分割推理过程：首先将原始flair，T1，T2，T1ce图像一起读取进来并进行z-score标准化操作，然后将四个模态图像合并成4通道三维图像（240x240x155x4），输入到网络中去 ，网络输入大小是（240x240x48x4），在z方向上分块输入并拼接最终得到（240x240x155）分割结果。
76420发布于 2020-06-29 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
该亚型能以抗原特异性方式直接诱导初始CD4+ T细胞分化为Tregs。在PDAC中，apCAFs由间皮细胞通过IL-1和TGF-β介导转化而来（伴随间皮特征丢失和成纤维特征获得）。 最新研究发现，某些apCAFs可激活CD4+ T细胞：在人肺肿瘤组织中观察到被CD4+ T细胞（非Tregs）环绕的apCAFs，这些细胞通过MHC II类分子呈递抗原激活CD4+ T细胞。 ECM结构域直接抑制免疫细胞功能T细胞/NK细胞表达的LAIR-1受体与胶原结构域结合后，可激活抑制性信号通路纤维连接蛋白与LILRB4受体的相互作用具有类似免疫抑制效果4. CXCR4-CXCL12轴抑制剂作用机制：FAP+ CAFs激活CXCR4-CXCL12通路促进Tregs迁移（与乳腺癌不良预后相关）临床证据：CXCR4拮抗剂BL-8040在PDAC患者中增加CD8+ T细胞浸润并减少Tregs4.
1K30编辑于 2025-07-28- 来自专栏生命科学
靶向肿瘤微环境 丨“冷”肿瘤如何变“热”- MedChemExpress
此外，在 4c 处理的小鼠模型中，由于免疫记忆，在没有二次给药的情况下，复发肿瘤的生长也被抑制。这些结果表明，4c 具有通过 STING 介导的免疫激活实现癌症免疫治疗的潜力。 此外，USP8 抑制剂 DUB-IN-2 与 anti-PD-L1 抗体的联合治疗显着抑制肿瘤生长，并提高了 MC38 荷瘤免疫活性小鼠的总体存活率 (图 4a)。 CD8+ T 细胞上 TIM3 (耗竭T 细胞标志物) 的表达 (图 4c-d)。 ■ 以纳米粒子为基础的使肿瘤变热的治疗方法 除了上述方法，纳米药物与免疫疗法相结合是近年的研究趋势，纳米药物助力 “冷肿瘤” 向 “热肿瘤” 的转变，主要有如下 4 种不同的靶向途径： (1) 靶向物理屏障和基质细胞 ，增强免疫反应等；(4) NPs 递送的小分子诱导细胞应激、免疫原性细胞死亡。
89850编辑于 2023-01-03 - 来自专栏生信修炼手册
ABSOLUTE评估肿瘤纯度
ABSOLUTE是评估肿瘤纯度的常用软件之一，它可以利用肿瘤样本的CNV和SNV等信息，对肿瘤纯度进行估计，该软件采用R语言进行编写。 不提供肿瘤细胞体细胞突变数据时，该文件包含下面三种类型的图片 1. 肿瘤纯度和倍性的散点图 ? 横坐标肿瘤倍性，纵坐标肿瘤纯度，每个点代表一个软件评估的结果。 2. 不同模型排序柱状图 ? SCNAs代表体细胞CNV数据，karyotype是根据预先筛选的TCGA肿瘤数据建立的模型，combined代表综合前面两种模型。ABSOLUTE会根据这三种模型分别对肿瘤纯度评估的结果进行排序。 肿瘤纯度评估结果 ? 上述截图只是其中一个结果的截图，ABSOLUTE一次会给出多个评估结果。这多个结果会按照综合模型的打分进行排序，通常情况下，直接看第一个结果就可以了。 由于肿瘤样本的复杂性，建议同时提供体细胞突变的数据，这样可以综合利用CNV和SNV的信息去评估肿瘤纯度，比单纯利用CNV数据效果更好。
2.7K20发布于 2020-05-11 - 来自专栏生信修炼手册
肿瘤新抗原简介
，多项肿瘤疫苗也批准上市。 肿瘤疫苗是通过机体识别肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen,TAS)或者肿瘤相关抗原（tumor associated TAA）来激活抗原呈递细胞，引起特异免疫应答反应来杀伤肿瘤细胞 TAA和TAS都可以作为肿瘤疫苗的靶点，但是TAA不仅在肿瘤细胞中表达，在正常组织和细胞中也会表达，可能引发免疫耐受机制，从会影响TAA疫苗的治疗效果。 TSA也称之为肿瘤新抗原neoantigen, 是由肿瘤细胞的体细胞变异产生的一种异常蛋白。 结合NGS和生信分析，可以快速预测肿瘤新抗原。
1.3K20发布于 2019-12-19 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
tumor-associated macrophages boost tissue-resident memory T cells infiltration and survival in human lung cancer 肿瘤相关巨噬细胞 ：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels and FABP5, when compared with M1cold TAMs (figures 4D and 6D). (c) M1 或 M2 刺激的作用需要考虑到它们的动态复杂性，超出了目前“IFN-g对细胞内病原体的杀伤”、“IL-4 对于过敏和细胞外寄生虫防御”的双向极化规则。
73230编辑于 2022-12-10 肿瘤复发检测手段---MRD
微小残留病灶(Minimal Residue Disease)治疗后仍存在于患者体内、但影像学方法无法检出的残留肿瘤细胞或者微小病灶，属于肿瘤进展的隐匿阶段。 测序)可检测到的肿瘤细胞/肿瘤细胞来源的分子异常。 ctDNA，即循环肿瘤DNA（circulating tumor DNA, ctDNA），是来源于肿瘤细胞坏死、凋亡和分泌的小片段DNA，其携带全面的肿瘤基因信息。 当ctDNA突破一个阈值时，MRD由阴转阳，提示肿瘤残余状态。MRD的临床应用起源于血液肿瘤，目前走向实体瘤，无论是规范检测还是临床应用，尚有诸多争议。 但是目前对肿瘤切除后复发情况的评估，还是非常重要。基于ctDNA的MRD检测在多种实体瘤中都有较好的预后评估价值。
44120编辑于 2024-07-10- 来自专栏科研菌
非肿瘤低分灌水思路
图3.黑质相关样本DEGs的GO和KEGG分析图 全血相关样本DEGs的GO分析显示，DEGs主要在细胞凋亡、细胞增殖负向调控等生物过程富集（图4A）；KEGG通路富集分析显示DEGs主要在 MAPK信号通路、Wnt信号通路、神经活动配体-受体相互作用、氧化磷酸化等通路富集（图4B）。 图4.全血相关样本DEGs的GO和KEGG分析图 3. DEGs的PPI网络构建 作者使用BioGRID数据库进行蛋白质互作分析，利用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化。 图6.全血相关样本DEGs的PPI网络图 4. 如图8所示，CENPB、COL9A1、FCGRT、DMPK显著上调，ATP6V1H、PIP4K2A、PSMA1、TRIM58 显著下调。 ?
95411发布于 2020-12-08 - 来自专栏科研猫
肿瘤基因检测与临床
随着生物技术在医学领域的快速发展和人们在细胞分子水平对肿瘤发病机制认识的深入，肿瘤治疗逐渐从前基因组的细胞毒性药物治疗时代过渡到后基因组的靶向治疗新时代。 随着人类基因组计划的完成，我们发现同一类型肿瘤的细胞分子生物学差异可能是导致疾病个体化差异的原因所在，继而发现了一些与肿瘤发生密切相关的基因，即肿瘤的“驱动基因”。 驱动基因不同，患者对肿瘤的治疗反应也就不同，这就是相同分型、分期的肿瘤患者存在疗效差异的原因。 目前一些药物如靶向药物具有特异性针对某种肿瘤基因突变达到精准杀伤的效果，而不同肿瘤患者肿瘤驱动基因突变存在差异，因此通过基因检测，了解患者哪种基因发生突变，适合应用哪种药物，也就达到了“量体裁衣”的效果 缺点：需要焦磷酸测序仪器; 在可以在肿瘤DNA中检测到的突变类型方面受到限制。 4、质谱法 优点：灵敏，存在5-10％可靠地检测突变DNA; 测试多个基因。
1.3K10发布于 2019-11-08 - 来自专栏生信修炼手册
TMB:肿瘤突变负荷简介
最直接的想法是将肿瘤组织中PD-L1的表达水平作为marker, 应用免疫组织化学法检验患者肿瘤组织PD-L1的表达情况，如果高表达，则说明该患者有可能从免疫疗法中获益。 正常情况下下，机体的免疫系统可以识别这些抗原，然后通过免疫应答反应来清楚这些突变的细胞，但是肿瘤细胞可以通过抗原的异常表达或者肿瘤微环境的调节，来实现免疫逃逸，继续分裂生长，形成肿瘤。 TMB的概念中只针对了蛋白编码区的非同义突变，因为只有这些突变才有可能使得肿瘤细胞产生新抗原。 TMB越高，肿瘤细胞产生的新抗原的种类和数量越多，被免疫系统识别的概率越高， 免疫检查点抑制剂激活机体自身的抗肿瘤免疫应答反应后，杀伤这些肿瘤细胞的概率越大。 计算肿瘤患者的TMB分值，能够更好的指导临床治疗。
2.7K31发布于 2019-12-19
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