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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 铁死亡的研究策略 上文介绍了铁死亡的基本途径。铁死亡有哪些研究策略呢？ 作者团队建立了特定病理过程 (铁死亡) 的细胞模型，使用多种诱导剂和抑制剂，以及多种检测方法证明铁死亡与 AMPK 的调控关系，并建立了 AMPKα1/α2的基因敲除细胞系 (AMPK DKO)，验证 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.1K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.1K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
综上，作者团队发现 DHODH 参与了细胞铁死亡的调节，而且底物 DHO 和产物 OA 对铁死亡的敏感性相反，说明 DHODH 可能以独立于嘧啶核苷酸合成功能的方式调节铁死亡。 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 综上，抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的铁死亡，也会使 GPX4high癌细胞对铁死亡敏感。 Ferroptosis 诱导剂 RSL3 Ferroptosis 诱导剂；是一种 GPX4 的抑制剂，可降低 GPX4 的表达，诱导头颈部癌细胞的肥大性死亡。 Erastin Ferroptosis 诱导剂；可以结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 研究发现，某些癌细胞对铁死亡相对比较敏感，一些化合物可以通过增加铁富集和 ROS 压力诱导铁死亡的发生，特异性杀死癌细胞。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
42720编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
小贴士：Erastin 作为最经典的铁死亡诱导剂，可抑制胱氨酸输入，影响 GSH 的合成，导致 GPX 活性降低，细胞抗氧化能力下降，脂质 ROS 积累，最终发生氧化损伤和铁死亡。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 铁死亡如何检测呢？铁死亡的关键指标铁死亡是由铁依赖的脂质过氧化驱动的，因此在铁死亡期间检测这种脂质过氧化是必要的。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 铁死亡化合物库收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.2K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 铁螯合作用较弱：与一些其他铁死亡抑制剂（如去铁胺，DFO）不同，Fer-1并不主要通过螯合铁离子来发挥作用，而是以抗氧化为主。因此它的作用更特异于抑制脂质过氧化过程本身，而非干扰铁代谢。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
58611编辑于 2025-10-27 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式，主要特征是细胞内铁代谢异常导致脂质过氧化，从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡。 铁死亡与多种疾病如神经退行性疾病、心血管疾病及癌症均有着密切联系。铁死亡诱导剂常用于消除癌细胞、炎性细胞等病变细胞，也可与化疗或放射疗法联用。 02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。增加铁的吸收、减少铁的储存和限制铁的流出均可 导致铁的积累增加，并促进铁死亡。 MCE 铁死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于 铁死亡机制及相关疾病的研究。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
2.8K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
铁死亡在肿瘤中的双重作用 铁死亡是一种由铁催化的脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式。 铁死亡诱导剂可以促使这些细胞释放过氧化脂质，从而抑制T细胞的活性，导致免疫逃逸。然而，通过抑制铁死亡，可以减少这些免疫抑制细胞的活性，从而增强抗肿瘤免疫。 胶质瘤中的铁死亡逃逸机制：另一项研究揭示了细胞衰老相关基因IFI16通过激活铁死亡调控因子HMOX1，帮助胶质瘤细胞逃逸铁死亡，从而导致辐射抵抗。 再具体就需要看下面的综述文献以及其两个comment 了： 针对这篇文章，有两篇Comment： 铁死亡（一种非凋亡性细胞死亡形式，涉及含氧脂质的释放）诱导剂可在体外和免疫缺陷小鼠体内杀死肿瘤细胞，因此已被研究用作抗癌剂 在免疫功能正常的小鼠体内抑制嗜铁细胞的生长，可消除 PMN-MDSCs 的免疫抑制活性并减少肿瘤的进展，尤其是在与免疫检查点阻断结合使用时，而嗜铁细胞诱导剂则会促进肿瘤生长。
51910编辑于 2025-02-19 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 然而，用游离GPX4抑制剂(GPX4i)，如RSL-3进行全身GPX4抑制将在肝脏中引发铁死亡而致命。 此纳米颗粒的设计是通过整合一种可电离的嵌段共聚物和酸敏感的苯基硼酸酯(PBE)动态共价键，用于对肿瘤特异性递送铁死亡诱导剂，即谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂RSL-3。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87620编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白通过文献查阅发现，不同的文献中，要证明某种药物对铁死亡的保护作用，大多数情况下会将该药物在诱导剂之前预处理，文献中往往会出现 (pretreatment, pretreated 等字眼)，当然也不完全排除同时给药的可能性 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
56410编辑于 2023-03-07 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
同样，单独的焦亡诱导未能触发有效的肿瘤抑制，突出了使用焦亡诱导剂和ICIs的组合治疗冷肿瘤的重要性。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。 尽管肿瘤细胞坏死性凋亡似乎是肿瘤清除的有利因素，但一些经历坏死性凋亡的细胞无法解释坏死性凋亡诱导剂的整个抗肿瘤作用，表明坏死性凋亡与抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。
24310编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
导语 铁死亡是一种细胞死亡模式，在肿瘤发生和进展中起着关键作用。 背景介绍 近年来铁死亡+肿瘤的研究已经发表过许多了，然而有新颖切入点的铁死亡纯生信文章仍然可以发高分！ 由于环磷酰胺可以与GPX4蛋白结合，因此它是一种潜在的铁死亡诱导剂。 图3 对这29个靶标进行GO和KEGG富集分析（图3D-E）。 综上，这些上游转录因子和铁死亡调节因子的治疗药物，特别是环磷酰胺，可被视为铁死亡诱导剂。 03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。 结合上述，铁死亡评分可以有效地代表癌细胞的铁死亡状态。 图7 接下来，作者分析了铁死亡评分在癌症中的临床意义。使用X-tile软件将样本分为以下两组：高铁死亡评分组和低铁死亡评分组。
85530编辑于 2022-06-24 - 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
铁死亡在肿瘤治疗中的有效性引起了极大的关注。在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 并用铁凋亡抑制剂会降低MOF的抗肿瘤作用，从而恢复GPX4活性并增加肿瘤生长。而且，PFP @ Fe / Cu-SS不仅使MOF可以用作T1磁共振成像的造影剂，还可以提高其光热转换能力。 本文成功地合成了PFP @ Fe / Cu-SS MOF来诱导肿瘤铁死亡。 由于LPO的水平与铁死亡有关，因此MOF可以作为有效的铁死亡诱导剂，因为它通过Fenton反应增加了LPO的产生，从而使内源性H2O2产生·OH，同时抑制了GPX4的活性，防止了有毒LPO通过二硫化物转化为无毒
1.9K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 铁死亡发生时，会出现多种促氧化通路相关蛋白表达上调和抗氧化通路相关蛋白失调的情况。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
94912编辑于 2025-06-30 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
30110编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 从 FerrDb 网站获得了 259 个与铁死亡相关的基因。 结果解析 01 技术路线 本研究技术路线如图1所示。 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
57910编辑于 2022-12-04 AbMole丨Deferiprone：铁死亡研究中的抑制剂在多模型中的应用
Deferiprone（去铁酮）作为一种铁螯合剂，在调控铁代谢和抑制铁死亡（Ferroptosis）方面展现出显著的研究价值。 其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环 MDH2在肝细胞癌（HCC）中的新功能，即通过稳定GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，从而促进HCC细胞生长。 而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe2+和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。 Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生[5]。
6700编辑于 2026-01-21AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 Ferrostatin-1抑制脂质过氧化脂质过氧化是铁死亡发生的关键环节，Ferrostatin-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698）主要通过抑制脂质过氧化反应来发挥其对铁死亡的抑制作用 然而，在铁死亡诱导条件下，如受到 Erastin（AbMole，M2679）等铁死亡诱导剂的刺激或细胞内的抗氧化系统失衡，可导致大量脂质过氧化物的产生[1]。图1. 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及铁死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制铁死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。
28610编辑于 2025-11-27- 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
导语 GUIDE ╲ lncRNA通过ceRNA调节铁死亡，也可以通过直接与蛋白质相互作用或抑制翻译过程来影响铁死亡。然而，铁死亡相关的lncRNA对胰腺癌发生的潜在机制仍然未知。 结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 图2 02 构建铁死亡相关lncRNA预后模型 重新排列132个铁死亡相关lncRNA的转录组表达矩阵以构建由4715个 lncRNA对组成的0-或-1矩阵。 05 不同评分的铁死亡调节因子的差异表达 在具有高和低风险评分的胰腺癌之间比较了铁死亡调节因子的表达模式。高危组共有12种抗铁死亡调节剂上调，低风险组中有3种铁死亡调节因子上调（图6A）。 铁死亡模型风险在FRI-high组中显著增加（P <0.0001）（图 6C），这表明对铁死亡的内在抵抗可能导致具有铁死亡高风险评分的患者的不良结果。
45950编辑于 2022-03-29
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