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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 作者团队建立了特定病理过程 (铁死亡) 的细胞模型，使用多种诱导剂和抑制剂，以及多种检测方法证明铁死亡与 AMPK 的调控关系，并建立了 AMPKα1/α2的基因敲除细胞系 (AMPK DKO)，验证 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。 3、常见的检测铁死亡的实验方法：铁死亡相关细胞存活分析，如文中的CCK8法 (其他细胞活力检测方法还包括 MTT 法，台盼蓝染色等)。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
■ DHODH 参与铁死亡的调节 作者团队通过代谢组学分析发现，在癌细胞中用 GPX4 抑制剂 RSL3 或 ML162处理会导致 N-氨基甲酰-L-天冬氨酸 (C-Asp，嘧啶生物合成的中间体) 显着消耗 ，并伴随尿苷 (Uridine; 嘧啶生物合成的最终产物) 的积累，然而铁死亡抑制剂 (Liproxstatin-1) 能够降低 RSL3 处理后增加的 15N-UMP(尿苷-15N2 5'-单磷酸) 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 Ferroptosis 诱导剂 RSL3 Ferroptosis 诱导剂；是一种 GPX4 的抑制剂，可降低 GPX4 的表达，诱导头颈部癌细胞的肥大性死亡。 Erastin Ferroptosis 诱导剂；可以结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究 Ferroptosis: A Regulated CellDeath Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease, Cell,2017. [3]
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
小贴士：Erastin 作为最经典的铁死亡诱导剂，可抑制胱氨酸输入，影响 GSH 的合成，导致 GPX 活性降低，细胞抗氧化能力下降，脂质 ROS 积累，最终发生氧化损伤和铁死亡。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 因此，降低 ACSL4 和 LPCAT3 的表达可减少细胞内脂质过氧化物底物的积累，从而抑制铁死亡。 同时碘化丙啶(PI) 和 CFDA-SE 染色结果以及用透射电镜观察到的线粒体碎裂、空泡化和嵴增大都表明 FXN 耗竭协同 Erastin 诱导铁死亡[3]。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的铁死亡[6]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
RSL3是一种小分子铁死亡诱导剂，在高通量筛选中首次被发现能够选择性杀伤携带致癌性RAS突变的细胞系。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 此外，RSL3不致显著影响GSH水平本身，因此被归类为“Class II ferroptosis inducer（直接GPX4抑制型）”，与通过GSH缺乏间接失活GPX4的“Class I铁死亡诱导剂” 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 ，在体外人鼠细胞模型中有效阻断包括RSL3诱导的铁死亡，同时利用纳米粒子载体在小鼠肾缺血再灌注损伤和急性肝损伤模型中缓解铁死亡相关的器官损伤，表明AS作为一种针对ACSL4的特异性铁死亡抑制剂具有作为铁死亡相关疾病潜在治疗药物的价值
15210编辑于 2026-05-09 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式，主要特征是细胞内铁代谢异常导致脂质过氧化，从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡。 铁死亡与多种疾病如神经退行性疾病、心血管疾病及癌症均有着密切联系。铁死亡诱导剂常用于消除癌细胞、炎性细胞等病变细胞，也可与化疗或放射疗法联用。 因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 除了通过激活 ACSL4-LPCAT3-ALOX 轴以外，几种膜电子转移蛋白如细胞色素 P450 氧化还原酶（POR） 和 NADPH 氧化酶（NOX）可促进铁死亡中脂质过氧化产生。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
在肿瘤微环境中，铁死亡既可以作为抗肿瘤机制（通过诱导肿瘤细胞死亡），也可能通过影响免疫细胞（如中性粒细胞）的活性而促进肿瘤进展。 3. 铁死亡诱导剂可以促使这些细胞释放过氧化脂质，从而抑制T细胞的活性，导致免疫逃逸。然而，通过抑制铁死亡，可以减少这些免疫抑制细胞的活性，从而增强抗肿瘤免疫。 再具体就需要看下面的综述文献以及其两个comment 了： 针对这篇文章，有两篇Comment： 铁死亡（一种非凋亡性细胞死亡形式，涉及含氧脂质的释放）诱导剂可在体外和免疫缺陷小鼠体内杀死肿瘤细胞，因此已被研究用作抗癌剂 在免疫功能正常的小鼠体内抑制嗜铁细胞的生长，可消除 PMN-MDSCs 的免疫抑制活性并减少肿瘤的进展，尤其是在与免疫检查点阻断结合使用时，而嗜铁细胞诱导剂则会促进肿瘤生长。 HBPB：5,425个上调基因和3,846个下调基因。 HBT vs. HBPT：2,018个上调基因和2,295个下调基因（ 。
55910编辑于 2025-02-19 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 然而，用游离GPX4抑制剂(GPX4i)，如RSL-3进行全身GPX4抑制将在肝脏中引发铁死亡而致命。 此纳米颗粒的设计是通过整合一种可电离的嵌段共聚物和酸敏感的苯基硼酸酯(PBE)动态共价键，用于对肿瘤特异性递送铁死亡诱导剂，即谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂RSL-3。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
90820编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白通过文献查阅发现，不同的文献中，要证明某种药物对铁死亡的保护作用，大多数情况下会将该药物在诱导剂之前预处理，文献中往往会出现 (pretreatment, pretreated 等字眼)，当然也不完全排除同时给药的可能性 如图 3C，SH-SY5Y 细胞中，Erastin 处理会导致细胞中 ROS 活性氧水平增加 (DCFH-DA 活性氧探针检测)，但是铁死亡抑制剂 DFO 会显著减少 Erastin 诱导的活性氧增加。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
61810编辑于 2023-03-07 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
死亡细胞通过以下两种主要方法激活细胞焦亡：由 caspase 1/4/5/11 调节的 GSDMD（gasdermin D）依赖性激活和由 caspase 3 调节的 GSDME 依赖性激活。 同样，单独的焦亡诱导未能触发有效的肿瘤抑制，突出了使用焦亡诱导剂和ICIs的组合治疗冷肿瘤的重要性。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 坏死性凋亡和抗肿瘤免疫坏死性凋亡是一种发生在PRK3和RIPK1下游的程序性细胞死亡形式，它们组装成一个称为坏死体的低聚复合体。 尽管肿瘤细胞坏死性凋亡似乎是肿瘤清除的有利因素，但一些经历坏死性凋亡的细胞无法解释坏死性凋亡诱导剂的整个抗肿瘤作用，表明坏死性凋亡与抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。
28110编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
蛋白质-蛋白质相互作用在30种铁死亡调节因子中普遍存在，特别是SLC7A11和HMOX1（驱动因子）以及MAP1，LC3B和TFRC（抑制因子）。 由于环磷酰胺可以与GPX4蛋白结合，因此它是一种潜在的铁死亡诱导剂。 图3 对这29个靶标进行GO和KEGG富集分析（图3D-E）。 综上，这些上游转录因子和铁死亡调节因子的治疗药物，特别是环磷酰胺，可被视为铁死亡诱导剂。 03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。 此外，FTH1和LPLCAT3 的表达随着病理分级持续升高。 作者还评估了它们与各种癌症类型的铁死亡评分的关联，以探索铁死亡调节剂是否可以为免疫治疗的有效性提供新的见解（图8G-I）。
88930编辑于 2022-06-24 AbMole小课堂丨RSL3--铁死亡激动剂及其抗肿瘤研究
RSL3是目前广泛应用的铁死亡激动剂，RSL3通过共价抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的活性，阻断脂质过氧化物的还原过程，进而触发细胞铁死亡。一、RSL3 诱导铁死亡的机制1. RSL3通过抑制 USP11 活性，进而诱导NRF2蛋白的泛素化和降解[3]二、RSL3在科研中的应用1. RSL3可诱导多种细胞系的铁死亡RSL3能够诱导多种细胞系的铁死亡。 此外，在肺腺癌（LUAD）细胞系中，RSL3以剂量依赖性方式诱导A549、H2122、H23和H1299细胞死亡，且这种死亡可以通过铁死亡抑制剂去铁胺（DFO）部分挽救[5]。 在神经母细胞瘤N2A细胞中，RSL3诱导ROS水平上升和细胞铁死亡，降低了细胞的存活率。这些研究表明RSL3在多种细胞系中均能诱导铁死亡[6]。2. 在实验中，科研人员使用了由AbMole提供的铁死亡激动剂RSL3和铁死亡抑制剂Deferoxamine（DFO）处理NSCLC细胞（H1299，A549等），以阐明H2S在铁死亡过程中的作用[8]。
11610编辑于 2026-05-12AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 正常生理条件下，VDAC2/3会被胞质内的游离微管蛋白堵塞，Erastin 可以在体内和体外阻止上述过程，诱导VDAC打开，这将增加线粒体膜电位ΔΨ和线粒体ROS并引起氧化应激，最终导致铁死亡（图3）[ 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
铁死亡在肿瘤治疗中的有效性引起了极大的关注。在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 并用铁凋亡抑制剂会降低MOF的抗肿瘤作用，从而恢复GPX4活性并增加肿瘤生长。而且，PFP @ Fe / Cu-SS不仅使MOF可以用作T1磁共振成像的造影剂，还可以提高其光热转换能力。 本文成功地合成了PFP @ Fe / Cu-SS MOF来诱导肿瘤铁死亡。 由于LPO的水平与铁死亡有关，因此MOF可以作为有效的铁死亡诱导剂，因为它通过Fenton反应增加了LPO的产生，从而使内源性H2O2产生·OH，同时抑制了GPX4的活性，防止了有毒LPO通过二硫化物转化为无毒 MOF中的Fe3 +和Cu2 +也通过与GSH的氧化还原反应而耗尽GSH，这进一步抑制了GPX4，保留了LPO的活性。
1.9K10发布于 2021-02-04 AbMole丨Deferiprone：铁死亡研究中的抑制剂在多模型中的应用
Deferiprone（去铁酮）作为一种铁螯合剂，在调控铁代谢和抑制铁死亡（Ferroptosis）方面展现出显著的研究价值。 其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环 此外，Deferiprone可通过降低细胞内铁水平，减轻线粒体损伤和氧化应激，从而抑制由Rotenone（NSC26258; 鱼藤酮）诱导的大鼠心脏细胞的铁死亡[3]。 而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe2+和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。 Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生[5]。
11100编辑于 2026-01-21- 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 铁死亡发生时，会出现多种促氧化通路相关蛋白表达上调和抗氧化通路相关蛋白失调的情况。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 3B 反映了高风险评分的患者比低风险评分的患者更有可能更早死亡。图 3C 中的 Kaplan-Meier 生存曲线显示，高危组乳腺癌患者的 OS 明显低于低危组。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 然而，在铁死亡诱导条件下，如受到 Erastin（AbMole，M2679）等铁死亡诱导剂的刺激或细胞内的抗氧化系统失衡，可导致大量脂质过氧化物的产生[1]。图1. LIP中的Fe2+被认为与铁死亡高度相关。有研究表明20 μM 的Ferrostatin-1（Fer-1）可有效降低胞内LIP 达50%以上[3]。图2. Ferrostatin-1 减少细胞中不稳定铁池（LIP）[3].二、范例详解1.
34810编辑于 2025-11-27
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