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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 作者团队建立了特定病理过程 (铁死亡) 的细胞模型，使用多种诱导剂和抑制剂，以及多种检测方法证明铁死亡与 AMPK 的调控关系，并建立了 AMPKα1/α2的基因敲除细胞系 (AMPK DKO)，验证 并且如图 4c-d 所示，SLC7A11 高表达细胞相对于低表达细胞对铁死亡的抵抗力更高，值得注意的是，虽然在 SLC7A11 高表达细胞中 AMPK 激活状态与铁死亡的敏感性无关，但 SLC7A11 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
背景介绍 今天小编为大家带来一篇刚刚发表在BIB的基于铁死亡相关lncRNA的预后模型。铁死亡可以说是老生常谈了，这篇文章有什么过人之处可以发表在11分+的BIB呢，让我们一起探究一下吧！ 结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 值得注意的是，一些 lncRNA与三个核心铁死亡调节因子ACSL4、SLC7A11和GPX4的表达高度相关，与之前的研究一致（图2A）。 考虑到SLCO4A1-AS1表达与SLC7A11表达之间的正相关性，作者进一步评估了SLCO4A1-AS1表达的降低是否影响对铁死亡的敏感性。 此外，值得注意的是，当SLCO4A1-AS1被敲低时，SLC7A11表达也显著降低（图2L）。
49850编辑于 2022-03-29 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
综上，作者团队发现 DHODH 参与了细胞铁死亡的调节，而且底物 DHO 和产物 OA 对铁死亡的敏感性相反，说明 DHODH 可能以独立于嘧啶核苷酸合成功能的方式调节铁死亡。 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 SLC7A11 介导的胱氨酸转运) 的敏感性。 Ferroptosis 诱导剂 RSL3 Ferroptosis 诱导剂；是一种 GPX4 的抑制剂，可降低 GPX4 的表达，诱导头颈部癌细胞的肥大性死亡。 Erastin Ferroptosis 诱导剂；可以结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 研究发现，某些癌细胞对铁死亡相对比较敏感，一些化合物可以通过增加铁富集和 ROS 压力诱导铁死亡的发生，特异性杀死癌细胞。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
小贴士：Erastin 作为最经典的铁死亡诱导剂，可抑制胱氨酸输入，影响 GSH 的合成，导致 GPX 活性降低，细胞抗氧化能力下降，脂质 ROS 积累，最终发生氧化损伤和铁死亡。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 Nano Lett. 2019 Nov 13;19(11):7781-7792.7. Cao J, et, al. Nat Commun. 2020 Mar 6;11(1):1251.
1.3K30编辑于 2022-12-28 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡与多种疾病如神经退行性疾病、心血管疾病及癌症均有着密切联系。铁死亡诱导剂常用于消除癌细胞、炎性细胞等病变细胞，也可与化疗或放射疗法联用。 1.1 System xc- —关键上游节点System xc- 由 2 个亚基（SLC7A11 和 SLC3A2）组成。 2.1 铁的摄取血清转铁蛋白（Serotransferrin）通过转铁蛋白受体（TFRC）介导 Fe3+ 的摄取，进入细胞后在内体酸性 环境中被还原为 Fe2+，由金属转运体 SLC11A2（也称 DMT1 GCH1-BH4 轴 可控制 BH4 的内源性产生、CoQ10 丰度，以及异常磷脂的过氧化，从而抑制铁死亡[11]。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 铁螯合作用较弱：与一些其他铁死亡抑制剂（如去铁胺，DFO）不同，Fer-1并不主要通过螯合铁离子来发挥作用，而是以抗氧化为主。因此它的作用更特异于抑制脂质过氧化过程本身，而非干扰铁代谢。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
RSL3是一种小分子铁死亡诱导剂，在高通量筛选中首次被发现能够选择性杀伤携带致癌性RAS突变的细胞系。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 此外，RSL3不致显著影响GSH水平本身，因此被归类为“Class II ferroptosis inducer（直接GPX4抑制型）”，与通过GSH缺乏间接失活GPX4的“Class I铁死亡诱导剂” 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 Cell Mol Life Sci. 2016 Jun;73(11-12):2195-209. doi: 10.1007/s00018-016-2194-1. Epub 2016 Apr 5.
15210编辑于 2026-05-09 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 此纳米颗粒的设计是通过整合一种可电离的嵌段共聚物和酸敏感的苯基硼酸酯(PBE)动态共价键，用于对肿瘤特异性递送铁死亡诱导剂，即谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂RSL-3。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
90820编辑于 2022-08-15 - 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
图1 为了进一步阐明铁死亡调节因子的转录组特征，作者进行了PPI网络和相关性热图分析（图1D-E）。在鉴定的基因中，SLC7A11的表达与GCLC表达呈较强的关系。 蛋白质-蛋白质相互作用在30种铁死亡调节因子中普遍存在，特别是SLC7A11和HMOX1（驱动因子）以及MAP1，LC3B和TFRC（抑制因子）。 由于环磷酰胺可以与GPX4蛋白结合，因此它是一种潜在的铁死亡诱导剂。 图3 对这29个靶标进行GO和KEGG富集分析（图3D-E）。 综上，这些上游转录因子和铁死亡调节因子的治疗药物，特别是环磷酰胺，可被视为铁死亡诱导剂。 03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。
88930编辑于 2022-06-24 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
死亡细胞通过以下两种主要方法激活细胞焦亡：由 caspase 1/4/5/11 调节的 GSDMD（gasdermin D）依赖性激活和由 caspase 3 调节的 GSDME 依赖性激活。 同样，单独的焦亡诱导未能触发有效的肿瘤抑制，突出了使用焦亡诱导剂和ICIs的组合治疗冷肿瘤的重要性。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 尽管肿瘤细胞坏死性凋亡似乎是肿瘤清除的有利因素，但一些经历坏死性凋亡的细胞无法解释坏死性凋亡诱导剂的整个抗肿瘤作用，表明坏死性凋亡与抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。
28110编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白通过文献查阅发现，不同的文献中，要证明某种药物对铁死亡的保护作用，大多数情况下会将该药物在诱导剂之前预处理，文献中往往会出现 (pretreatment, pretreated 等字眼)，当然也不完全排除同时给药的可能性 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
铁死亡在肿瘤中的双重作用 铁死亡是一种由铁催化的脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式。 铁死亡诱导剂可以促使这些细胞释放过氧化脂质，从而抑制T细胞的活性，导致免疫逃逸。然而，通过抑制铁死亡，可以减少这些免疫抑制细胞的活性，从而增强抗肿瘤免疫。 胶质瘤中的铁死亡逃逸机制：另一项研究揭示了细胞衰老相关基因IFI16通过激活铁死亡调控因子HMOX1，帮助胶质瘤细胞逃逸铁死亡，从而导致辐射抵抗。 再具体就需要看下面的综述文献以及其两个comment 了： 针对这篇文章，有两篇Comment： 铁死亡（一种非凋亡性细胞死亡形式，涉及含氧脂质的释放）诱导剂可在体外和免疫缺陷小鼠体内杀死肿瘤细胞，因此已被研究用作抗癌剂 在免疫功能正常的小鼠体内抑制嗜铁细胞的生长，可消除 PMN-MDSCs 的免疫抑制活性并减少肿瘤的进展，尤其是在与免疫检查点阻断结合使用时，而嗜铁细胞诱导剂则会促进肿瘤生长。
55910编辑于 2025-02-19 AbMole丨Deferiprone：铁死亡研究中的抑制剂在多模型中的应用
Deferiprone（去铁酮）作为一种铁螯合剂，在调控铁代谢和抑制铁死亡（Ferroptosis）方面展现出显著的研究价值。 其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环 Deferiprone（CAS No.：30652-11-0）在视网膜神经节细胞（RGCs）中，通过抑制NCOA4-FTH1通路介导的铁代谢紊乱，减少铁死亡的发生，从而保护细胞功能[1]。 而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe2+和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。 Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生[5]。
11100编辑于 2026-01-21AbMole丨Sulfasalazine（柳氮磺吡啶）：研究铁死亡的重要工具
Sulfasalazine（柳氮磺吡啶，AbMole，M2197）是一种铁死亡（Ferroptosis）诱导剂，可通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（System Xc-）诱导铁死亡。 .：599-79-1）通过阻断System Xc-功能，抑制细胞内胱氨酸摄取，导致谷胱甘肽（GSH）合成受阻，进而降低谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，引发脂质过氧化积累和铁依赖性细胞死亡[1]。 此外，Sulfasalazine（Salazopyrin）还可通过下调ERK1/2和上调P53促进铁死亡[2]，并表现出对NF-κB通路的抑制活性[3]。 例如，在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（FLSs）中，Sulfasalazine通过降低GPX4和SLC7A11表达促进铁死亡[2]。 Sulfasalazine promotes ferroptosis through AKT-ERK1/2 and P53-SLC7A11 in rheumatoid arthritis.
26810编辑于 2026-01-04- 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 例如，GPX4 含量和活性下降，SLC7A11 下调；转铁蛋白受体（TFRC）表达上调以增加铁的摄取，ACSL4 表达增加来增强多不饱和脂肪酸（PUFA) 含量等。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
铁死亡在肿瘤治疗中的有效性引起了极大的关注。在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 并用铁凋亡抑制剂会降低MOF的抗肿瘤作用，从而恢复GPX4活性并增加肿瘤生长。而且，PFP @ Fe / Cu-SS不仅使MOF可以用作T1磁共振成像的造影剂，还可以提高其光热转换能力。 本文成功地合成了PFP @ Fe / Cu-SS MOF来诱导肿瘤铁死亡。 由于LPO的水平与铁死亡有关，因此MOF可以作为有效的铁死亡诱导剂，因为它通过Fenton反应增加了LPO的产生，从而使内源性H2O2产生·OH，同时抑制了GPX4的活性，防止了有毒LPO通过二硫化物转化为无毒
1.9K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏生信技能树
铁死亡这个国自然热点到底有哪些基因都没有搞清楚
虽然说铁死亡是一个国自然热点， 但随意一个测序数据也很难保证铁死亡就一定是有差异的生物学功能基因集。 在国自然资助的项目中，铁死亡相关的研究项目中标数目逐年上升，显示出其在学术界的重要性和紧迫性。 定义与特征：铁死亡是一种铁代谢依赖性的细胞死亡形式，其特征是细胞内铁含量的增加和脂质过氧化。 数据库内容持续更新，以反映铁死亡领域的最新研究进展。 数据库内容非常丰富： 铁死亡调节因子： 数据库包含两大类铁死亡调节因子：基因和物质。 物质调节因子：涵盖一系列化学实体，包括纯物质（例如铁、erastin）和混合物（例如草药提取物）。 物质调节因子：包括诱导剂和抑制剂。 而且不同文献说的铁死亡也是可以完全不一样的，有一些基因是驱动铁死亡的发生有一些却会抑制铁死亡，本来就应该是分而治之： 不同文献说的铁死亡也是可以完全不一样的
88500编辑于 2024-11-28
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