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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
1、抑制 GPX4 诱导铁死亡 脂质过氧化物积累是铁死亡的标志。GPX4 可将细胞毒性脂质过氧化物 (L-OOH) 还原为相应的醇 (L-OH)，抑制 GPX4 活性会导致细胞膜脂质过氧化物的积累。 直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 作者团队建立了特定病理过程 (铁死亡) 的细胞模型，使用多种诱导剂和抑制剂，以及多种检测方法证明铁死亡与 AMPK 的调控关系，并建立了 AMPKα1/α2的基因敲除细胞系 (AMPK DKO)，验证 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
众所周知，谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和铁死亡抑制蛋白 1 (FSP1) 构成了铁死亡的两大主要防御系统→ 1) GPX4 通过减少谷胱甘肽 (GSH) 来减少脂质氢过氧化物造成的毒性； 2) 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 综上，抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的铁死亡，也会使 GPX4high癌细胞对铁死亡敏感。 ■ DHODH 抑制线粒体铁死亡 作者的团队发现 DHODH 与线粒体 GPX4 平行作用来抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡后，进一步证明了 DHODH 以 CoQ 依赖性方式抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡， Ferroptosis 诱导剂 RSL3 Ferroptosis 诱导剂；是一种 GPX4 的抑制剂，可降低 GPX4 的表达，诱导头颈部癌细胞的肥大性死亡。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
谷胱甘肽是谷胱甘肽过氧化物酶 GPX4 的辅因子，GPX4 是一种抗氧化酶，可以在谷胱甘肽的作用下，中和脂质过氧化物，保护膜的流动性。 当 system Xc- 活性被抑制或 GPX4 活性被抑制时，会造成脂质过氧化，并导致活性氧 ROS 的积累，在铁离子的作用下，细胞会发生铁死亡。 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡的调控机制关于铁死亡的调控，主要受 GSH/GPX4 途径的调节；铁代谢以及脂质代谢的相关通路也发挥着重要作用。 GPX4 表达下调的细胞对铁死亡更敏感，而 GPX4 表达上调则抑制铁死亡。GSH 在谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 的作用下减少 ROS 和活性氮。 小贴士：Erastin 作为最经典的铁死亡诱导剂，可抑制胱氨酸输入，影响 GSH 的合成，导致 GPX 活性降低，细胞抗氧化能力下降，脂质 ROS 积累，最终发生氧化损伤和铁死亡。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (0.655 mg/kg, 腹腔注射, 一周三次，共六周) 通过增加 GPX4 活性和抑制脂质过氧化在卵巢切除 (绝经后模型) 大鼠唾液腺中发挥抗铁死亡作用[7]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 在细胞内，尤其是在谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性受到抑制或谷胱甘肽（GSH）耗竭的情况下，脂质活性氧（ROS）会大量积累，导致细胞膜损伤，最终引发铁死亡。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
RSL3是一种小分子铁死亡诱导剂，在高通量筛选中首次被发现能够选择性杀伤携带致癌性RAS突变的细胞系。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 此外，RSL3不致显著影响GSH水平本身，因此被归类为“Class II ferroptosis inducer（直接GPX4抑制型）”，与通过GSH缺乏间接失活GPX4的“Class I铁死亡诱导剂” 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 ，表明AS作为一种针对ACSL4的特异性铁死亡抑制剂具有作为铁死亡相关疾病潜在治疗药物的价值[4]。
15210编辑于 2026-05-09 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡与多种疾病如神经退行性疾病、心血管疾病及癌症均有着密切联系。铁死亡诱导剂常用于消除癌细胞、炎性细胞等病变细胞，也可与化疗或放射疗法联用。 01System xc- -GSH-GPX4 途径[1][4]铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其分子机制包括多种，如 System xc- -GSH-GPX4 途径、铁代谢 途径、脂代谢途径、甲羟戊酸途径和其他途径 5.3 GCH1-BH4 通路GCH1 是 BH4（抗氧化剂）合成的限速酶，而 BH4 的含量会影响细胞对铁死亡的敏感性。 GCH1-BH4 轴 可控制 BH4 的内源性产生、CoQ10 丰度，以及异常磷脂的过氧化，从而抑制铁死亡[11]。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 然而，用游离GPX4抑制剂(GPX4i)，如RSL-3进行全身GPX4抑制将在肝脏中引发铁死亡而致命。 因此，实现肿瘤特异性GPX4i递送和铁死亡诱导对于提高癌症免疫疗法的疗效具有重要的科学意义和研究价值。 此纳米颗粒的设计是通过整合一种可电离的嵌段共聚物和酸敏感的苯基硼酸酯(PBE)动态共价键，用于对肿瘤特异性递送铁死亡诱导剂，即谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂RSL-3。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
90820编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
铁死亡诱导剂可以促使这些细胞释放过氧化脂质，从而抑制T细胞的活性，导致免疫逃逸。然而，通过抑制铁死亡，可以减少这些免疫抑制细胞的活性，从而增强抗肿瘤免疫。 研究还发现，降糖药格列本脲可以通过靶向IFI16，增强胶质瘤细胞对辐射诱导的铁死亡的敏感性。 4. 再具体就需要看下面的综述文献以及其两个comment 了： 针对这篇文章，有两篇Comment： 铁死亡（一种非凋亡性细胞死亡形式，涉及含氧脂质的释放）诱导剂可在体外和免疫缺陷小鼠体内杀死肿瘤细胞，因此已被研究用作抗癌剂 在免疫功能正常的小鼠体内抑制嗜铁细胞的生长，可消除 PMN-MDSCs 的免疫抑制活性并减少肿瘤的进展，尤其是在与免疫检查点阻断结合使用时，而嗜铁细胞诱导剂则会促进肿瘤生长。 HBT中性粒细胞中，与NET形成相关的基因（如PADI4和HMGB1）以及细胞激活相关基因显著富集，表明中性粒细胞与肿瘤细胞之间存在强相互作用。
55910编辑于 2025-02-19 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
同样，单独的焦亡诱导未能触发有效的肿瘤抑制，突出了使用焦亡诱导剂和ICIs的组合治疗冷肿瘤的重要性。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定铁死亡的敏感性。从机制上讲，ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜，这些脂肪酸容易受到铁死亡的影响。 谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)是一种在其催化中心含有硒代半胱氨酸 (Sec) 的硒蛋白，需要有效还原过氧化磷脂。因此，低GPX4表达水平与对铁死亡的敏感性增加有关。 尽管肿瘤细胞坏死性凋亡似乎是肿瘤清除的有利因素，但一些经历坏死性凋亡的细胞无法解释坏死性凋亡诱导剂的整个抗肿瘤作用，表明坏死性凋亡与抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。
28110编辑于 2025-12-24- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白通过文献查阅发现，不同的文献中，要证明某种药物对铁死亡的保护作用，大多数情况下会将该药物在诱导剂之前预处理，文献中往往会出现 (pretreatment, pretreated 等字眼)，当然也不完全排除同时给药的可能性 使用 siRNA 敲低 MDMX 时，相对 siCtrl 组，在 SK-Hep1 以及 p53 KO 细胞中 Erastin 诱导的铁死亡程度均被显著降低 (图 4C)。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
GPX4与环磷酰胺对接在Autodock Vina上获得的结合能为-3.91 kcal/mol。由于环磷酰胺可以与GPX4蛋白结合，因此它是一种潜在的铁死亡诱导剂。 综上，这些上游转录因子和铁死亡调节因子的治疗药物，特别是环磷酰胺，可被视为铁死亡诱导剂。 03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。 图4 为了进一步探索铁死亡的分子机制，作者还使用了GSE147625队列（野生型和GPX4敲低滋养层）。 除了 TP53、GPX4和GSS等个别基因外，大多数铁死亡调节因子与不同癌症类型的铁死亡评分显示出良好的正相关性（图7A）。
88930编辑于 2022-06-24 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
铁死亡在肿瘤治疗中的有效性引起了极大的关注。在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 此外，通过二硫键-硫醇交换消耗的谷胱甘肽（GSH）导致谷胱甘肽过氧化物4（GPX4）失活，从而引起LPO含量进一步增加。 该MOF对小鼠中异位移植的Huh-7肿瘤的生长表现出高抑制作用。 并用铁凋亡抑制剂会降低MOF的抗肿瘤作用，从而恢复GPX4活性并增加肿瘤生长。而且，PFP @ Fe / Cu-SS不仅使MOF可以用作T1磁共振成像的造影剂，还可以提高其光热转换能力。 本文成功地合成了PFP @ Fe / Cu-SS MOF来诱导肿瘤铁死亡。 由于LPO的水平与铁死亡有关，因此MOF可以作为有效的铁死亡诱导剂，因为它通过Fenton反应增加了LPO的产生，从而使内源性H2O2产生·OH，同时抑制了GPX4的活性，防止了有毒LPO通过二硫化物转化为无毒
1.9K10发布于 2021-02-04 AbMole丨Deferiprone：铁死亡研究中的抑制剂在多模型中的应用
其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环 Deferiprone（CAS No.：30652-11-0）在视网膜神经节细胞（RGCs）中，通过抑制NCOA4-FTH1通路介导的铁代谢紊乱，减少铁死亡的发生，从而保护细胞功能[1]。 MDH2在肝细胞癌（HCC）中的新功能，即通过稳定GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，从而促进HCC细胞生长。 而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe2+和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。 Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生[5]。
11100编辑于 2026-01-21- 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 例如，GPX4 含量和活性下降，SLC7A11 下调；转铁蛋白受体（TFRC）表达上调以增加铁的摄取，ACSL4 表达增加来增强多不饱和脂肪酸（PUFA) 含量等。
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 与从 TCGA 队列获得的结果类似，在 GEO 验证队列中，高风险评分的患者比低风险组的死亡概率更高（图 4B）。 图 4 05 11基因铁死亡相关预后特征的独立预后价值 随后，本研究在 TCGA 数据库和 GEO 数据库中提取了可用的临床变量。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 然而，在铁死亡诱导条件下，如受到 Erastin（AbMole，M2679）等铁死亡诱导剂的刺激或细胞内的抗氧化系统失衡，可导致大量脂质过氧化物的产生[1]。图1. 被用于处理斑马鱼幼体，以探究铁死亡在BAA诱导的神经毒性中的作用[4]。 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29
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