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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
2、铁转运蛋白与铁“超载” 增加铁的吸收，减少铁的储存和限制铁的外流都会导致铁积累增加，然后通过一系列的信号传导途径来促进铁死亡。 直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 作者团队建立了特定病理过程 (铁死亡) 的细胞模型，使用多种诱导剂和抑制剂，以及多种检测方法证明铁死亡与 AMPK 的调控关系，并建立了 AMPKα1/α2的基因敲除细胞系 (AMPK DKO)，验证 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
众所周知，谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和铁死亡抑制蛋白 1 (FSP1) 构成了铁死亡的两大主要防御系统→ 1) GPX4 通过减少谷胱甘肽 (GSH) 来减少脂质氢过氧化物造成的毒性； 2) FSP1 是不依赖谷胱甘肽的铁死亡抑制因子，它作为氧化还原酶，在细胞膜上将辅酶 Q (CoQ) 还原为泛醇 (CoQH2)，CoQH2作为一种捕获自由基的亲脂性抗氧化剂，可以抑制脂质过氧化物。 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 即 DHODH 通过将线粒体中的 CoQ 还原为 CoQH2来抑制铁死亡。 Erastin Ferroptosis 诱导剂；可以结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
目前研究发现，一些其他的信号通路及生命进程也会影响铁死亡的敏感性，如 CoQ10 作为细胞膜上的抗氧化剂，是一种内源性的铁死亡的抑制剂；NADPH 及硒的丰度也会影响铁死亡的敏感性；p53 及 Nrf2 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究 J Hematol Oncol 12, 34(2019). [2] Brent R.Stockwell, José Pedro Friedmann Angeli. et al.
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
小贴士：Erastin 作为最经典的铁死亡诱导剂，可抑制胱氨酸输入，影响 GSH 的合成，导致 GPX 活性降低，细胞抗氧化能力下降，脂质 ROS 积累，最终发生氧化损伤和铁死亡。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 H2DCFDA可渗透细胞的，用于检测细胞内活性氧 (ROS) 水平的探针。JC-1 试剂盒用于测量线粒体膜电位的荧光探针试剂盒。 Hepatology. 2017 Aug;66(2):449-465. 6. Li L, et, al.
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 在亨廷顿病 (HD)、脑室周围白质软化症 (PVL) 和肾功能障碍的细胞模型中抑制细胞死亡[2]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
70011编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
RSL3是一种不依赖VDAC的铁死亡激活剂，对携带致癌RAS的肿瘤细胞具有选择性。 2. RSL3是一种小分子铁死亡诱导剂，在高通量筛选中首次被发现能够选择性杀伤携带致癌性RAS突变的细胞系。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 此外，RSL3不致显著影响GSH水平本身，因此被归类为“Class II ferroptosis inducer（直接GPX4抑制型）”，与通过GSH缺乏间接失活GPX4的“Class I铁死亡诱导剂” 区分开来[2]。
15310编辑于 2026-05-09 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡与多种疾病如神经退行性疾病、心血管疾病及癌症均有着密切联系。铁死亡诱导剂常用于消除癌细胞、炎性细胞等病变细胞，也可与化疗或放射疗法联用。 过量的 Fe2+ 可以通过两种机制产生活性氧（ROS），随后导致脂质过氧化，诱导铁死亡。1. 铁依赖性芬顿反应；2. 激活含铁酶如脂氧合酶（ALOXs）。 2.2 铁的流出Fe2+ 主要由细胞膜上的 SLC40A1 输出，但也可以通过 Prominin 2 介导的外泌体（Exosome）以铁蛋白 的形式输出，从而抑制铁死亡。 POR 与细胞色素 B5 还原酶 1（CYB5R1） 的偶联 会介导 H2O2 的产生，NOX 介导 O2 •- 的产生，随后通过铁催化的芬顿反应驱动脂质过氧化和铁死亡。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
中性粒细胞与铁死亡的关联 中性粒细胞是一种重要的免疫细胞，在肿瘤微环境中可以演变为促肿瘤的N2型肿瘤相关中性粒细胞（TANs）。 2. 铁死亡在肿瘤中的双重作用 铁死亡是一种由铁催化的脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式。 铁死亡诱导剂可以促使这些细胞释放过氧化脂质，从而抑制T细胞的活性，导致免疫逃逸。然而，通过抑制铁死亡，可以减少这些免疫抑制细胞的活性，从而增强抗肿瘤免疫。 再具体就需要看下面的综述文献以及其两个comment 了： 针对这篇文章，有两篇Comment： 铁死亡（一种非凋亡性细胞死亡形式，涉及含氧脂质的释放）诱导剂可在体外和免疫缺陷小鼠体内杀死肿瘤细胞，因此已被研究用作抗癌剂 在免疫功能正常的小鼠体内抑制嗜铁细胞的生长，可消除 PMN-MDSCs 的免疫抑制活性并减少肿瘤的进展，尤其是在与免疫检查点阻断结合使用时，而嗜铁细胞诱导剂则会促进肿瘤生长。
55910编辑于 2025-02-19 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 此纳米颗粒的设计是通过整合一种可电离的嵌段共聚物和酸敏感的苯基硼酸酯(PBE)动态共价键，用于对肿瘤特异性递送铁死亡诱导剂，即谷胱甘肽过氧化物酶4抑制剂RSL-3。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
90820编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白通过文献查阅发现，不同的文献中，要证明某种药物对铁死亡的保护作用，大多数情况下会将该药物在诱导剂之前预处理，文献中往往会出现 (pretreatment, pretreated 等字眼)，当然也不完全排除同时给药的可能性 促进细胞对铁死亡的敏感度 (图 4A)。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
62010编辑于 2023-03-07 - 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
由于环磷酰胺可以与GPX4蛋白结合，因此它是一种潜在的铁死亡诱导剂。 图3 对这29个靶标进行GO和KEGG富集分析（图3D-E）。 综上，这些上游转录因子和铁死亡调节因子的治疗药物，特别是环磷酰胺，可被视为铁死亡诱导剂。 03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。 GSVA分析表明，G2/M检查点和TNF-α等信号通路通过NF- kB 的通路评分差异很大，表明它们与铁死亡相关过程呈正相关。 图8 最后，确定了铁死亡调节因子的表达是否与临床特征相关，发现 SLC3A2、VDAC2和SLC7A11 的表达随着TNM分期持续增加，而SLC40A1的表达降低（图8F）。
89130编辑于 2022-06-24 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
同样，单独的焦亡诱导未能触发有效的肿瘤抑制，突出了使用焦亡诱导剂和ICIs的组合治疗冷肿瘤的重要性。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。 尽管肿瘤细胞坏死性凋亡似乎是肿瘤清除的有利因素，但一些经历坏死性凋亡的细胞无法解释坏死性凋亡诱导剂的整个抗肿瘤作用，表明坏死性凋亡与抗肿瘤免疫之间存在潜在联系。
28210编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 正常生理条件下，VDAC2/3会被胞质内的游离微管蛋白堵塞，Erastin 可以在体内和体外阻止上述过程，诱导VDAC打开，这将增加线粒体膜电位ΔΨ和线粒体ROS并引起氧化应激，最终导致铁死亡（图3）[ 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
铁死亡在肿瘤治疗中的有效性引起了极大的关注。在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 并用铁凋亡抑制剂会降低MOF的抗肿瘤作用，从而恢复GPX4活性并增加肿瘤生长。而且，PFP @ Fe / Cu-SS不仅使MOF可以用作T1磁共振成像的造影剂，还可以提高其光热转换能力。 本文成功地合成了PFP @ Fe / Cu-SS MOF来诱导肿瘤铁死亡。 由于LPO的水平与铁死亡有关，因此MOF可以作为有效的铁死亡诱导剂，因为它通过Fenton反应增加了LPO的产生，从而使内源性H2O2产生·OH，同时抑制了GPX4的活性，防止了有毒LPO通过二硫化物转化为无毒 MOF中的Fe3 +和Cu2 +也通过与GSH的氧化还原反应而耗尽GSH，这进一步抑制了GPX4，保留了LPO的活性。
1.9K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 AbMole丨Deferiprone：铁死亡研究中的抑制剂在多模型中的应用
其作用机制主要通过调节铁稳态和抗氧化途径实现，Deferiprone（DFP，AbMole，M2617）可以3:1的比例与铁离子结合，并降低细胞内铁离子的水平，限制了铁死亡所必需的芬顿反应的发生，以及铁死亡过程中的脂质过氧化循环 Deferiprone还在脑室出血（GMH）模型中，通过上调线粒体铁蛋白（FTMT），抑制NDRG1/YAP信号通路，减少神经元铁死亡并改善神经功能缺陷，这一机制在小鼠模型中得到了验证[2]。 MDH2在肝细胞癌（HCC）中的新功能，即通过稳定GPX4蛋白表达，抑制铁死亡，从而促进HCC细胞生长。 研究发现，MDH2在HCC组织和细胞系中高表达，且与肿瘤恶性程度呈正相关。而敲低MDH2可显著抑制HCC细胞增殖，并增加其对铁死亡诱导剂RSL3的敏感性。 机制研究表明，MDH2的敲低通过降低GPX4蛋白稳定性，增加细胞内ROS、Fe2+和脂质过氧化水平，诱导铁死亡。Deferiprone作为经典的铁死亡抑制剂，被用于验证上述过程中的铁死亡的发生[5]。
11300编辑于 2026-01-21- 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 从 FerrDb 网站获得了 259 个与铁死亡相关的基因。 结果解析 01 技术路线 本研究技术路线如图1所示。 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 然而，在铁死亡诱导条件下，如受到 Erastin（AbMole，M2679）等铁死亡诱导剂的刺激或细胞内的抗氧化系统失衡，可导致大量脂质过氧化物的产生[1]。图1. 这种对自由基的捕捉和稳定作用，使得 Ferrostatin-1 能够在脂质过氧化的关键步骤发挥抑制作用，保护细胞膜的完整性和功能，进而抑制铁死亡的发生[2]。 2. LIP中的Fe2+被认为与铁死亡高度相关。有研究表明20 μM 的Ferrostatin-1（Fer-1）可有效降低胞内LIP 达50%以上[3]。图2.
34810编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 值得注意的是，一些 lncRNA与三个核心铁死亡调节因子ACSL4、SLC7A11和GPX4的表达高度相关，与之前的研究一致（图2A）。 结果表明，lncRNA SLCO4A1-AS1敲低显著上调胰腺癌细胞对erastin和RSL-3诱导的铁死亡的敏感性，这表明lncRNA SLCO4A1-AS1可能是介导铁死亡抗性的新分子（图2H和I） 图2 02 构建铁死亡相关lncRNA预后模型 重新排列132个铁死亡相关lncRNA的转录组表达矩阵以构建由4715个 lncRNA对组成的0-或-1矩阵。 Kaplan-Meier曲线显示，在铁死亡模型风险较高的患者生存时间几乎降低了2倍（P < 0.001，图3E）。
49950编辑于 2022-03-29
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