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【科研热点】趋化因子受体相关基因
趋化因子：是一类由细胞分泌的小细胞因子或信号蛋白。由于它们具有诱导附近反应细胞定向趋化的能力，因而命名为趋化细胞因子。 趋化因子是一小分子细胞因子家族蛋白，这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。 趋化因子被分为四个主要亚家族：CXC、CC、CX3C和XC。 所有这些蛋白都通过与G蛋白连接的跨膜受体(称为趋化因子受体)相互作用来发挥其生物学效应这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。 下面给大家分享几篇趋化因子相关的文章，里面提到了趋化因子相关的基因。围绕趋化因子展开的研究思路也很值得大家学习。 这篇文章中提到了64个趋化因子/趋化因子受体（CCRs）相关的基因，整理如下 这篇2012年发表在Frontiers in immunology上的review文章中也总结了趋化因子/趋化因子受体
54820编辑于 2022-12-19 - 来自专栏生命科学
趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
此外，趋化因子还参与胚胎期免疫系统、循环系统和中枢神经系统的形成和发育[1]。 当前已报道的趋化因子在功能上具有一些共同的特征，比如分子量小（约 8 -14 KDa），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。 其中趋化因子 CXCL12 又称基质细胞衍生因子-1(SDF-1)，包括两种形式：SDF-1α/CXCL12a 和 SDF-1β/CXCL12b。 本研究从一个新的角度出发，通过寻找趋化因子 CXCL12 拮抗剂，进而减少 CXCL12 与相应受体的结合，从而应用于炎症疾病的治疗。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。
44560编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信技能树
基因家族分析之获取全部cDNA碱基序列构建进化树
趋化因子背景知识 趋化因子被分为四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC。 所有这些蛋白质都通过与G蛋白质连接的跨膜受体（称为趋化因子受体）相互作用而发挥其生物学作用，该受体在其靶细胞表面被选择性地发现。 有的趋化因子被认为促进炎症反应，而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但不存在于其他无脊椎动物。 这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶联受体，选择性地表达在靶细胞表面。 当然，命名往往不是那么的规律，比如IL-8是其中一个成员，在该基因家族中的ID是CXCL8。 可以看到，至少趋化因子的四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC是可以分开的。
1.9K31发布于 2019-10-09 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示牙源性角化囊肿内富含 CXCL 的成纤维细胞
（图A）SFRP4 和 SPP1 在Fibo_1中高表达；Fibo_3高表达许多趋化因子的基因，包括 CXCL1、CXCL13、CXCL12、CXCL6 和 CXCL8；Fibo_2高表达细胞增殖基因， ，并且富含趋化因子和细胞因子基因。 为了模拟静水压力的潜在影响，作者采用压缩加载系统并对成纤维细胞施加 80 mmHg 压力 6 小时（图 B） 与对照组相比，静水压力处理的成纤维细胞中CXCL12显著上调，但其他趋化因子（CCL21、CXCL5 CXCL5 趋化因子在趋化因子中浓度最高（超过 2000 pg/mL）。 Fibo_3与 OKC 的血管生成密切相关 非典型趋化因子受体 1 (ACKR1) 在内皮细胞中高表达。 总结 这是第一项利用 scRNA-seq 在转录组水平上全面描述 OKC 细胞的研究，证明了一种成纤维细胞亚群（称为富含趋化因子的成纤维细胞）的作用，以及与血管生成和免疫浸润的密切关系。
69520编辑于 2022-06-13 白细胞介素-8的分子特征及其在炎症相关疾病中的作用
一、引言白细胞介素-8（IL-8）是一种属于CXC趋化因子家族的多功能细胞因子，在急性炎症反应中发挥核心调控作用。 该趋化因子通过特异性招募并激活中性粒细胞，在宿主防御机制中承担关键功能，同时其异常表达亦与多种炎症性疾病的发生发展密切相关。 CXCR1为IL-8相对特异的受体，除CXCL5及CXCL6外与其他CXC趋化因子亲和力较低；而CXCR2则可与多种CXC趋化因子配体结合，包括CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6 四、IL-8的生物学功能与病理意义中性粒细胞招募与激活：IL-8是中性粒细胞最为强效的趋化因子之一。在急性炎症反应中，局部组织产生的IL-8通过浓度梯度引导中性粒细胞穿越血管内皮并向炎症部位定向迁移。 与CXC趋化因子家族其他成员相比，IL-8在炎症微环境中的表达水平显著升高，且与受体的结合亲和力更强，提示其在中性粒细胞募集过程中占据主导地位。
7210编辑于 2026-02-24趋化因子CCL1I-309通过AMFR-SPRY1信号轴驱动肺纤维化进程的机制研究
趋化因子在介导免疫细胞招募和炎症反应中发挥核心作用，但部分趋化因子也被发现可直接作用于非免疫细胞（如成纤维细胞），参与组织修复与纤维化。 本研究聚焦于趋化因子CCL1（亦称I-309），旨在系统阐明其在肺纤维化发生发展中的具体作用及其分子机制。 3.新型受体AMFR的鉴定与信号传导机制：研究首次发现，CCL1并非通过传统的趋化因子受体，而是通过与细胞膜上的自分泌运动因子受体（AMFR，一种具有E3泛素连接酶活性的膜蛋白）相互作用来激活成纤维细胞 四、研究意义与转化前景本研究首次系统揭示了趋化因子CCL1通过非经典受体AMFR，经SPRY1调控的ERK-p70S6K信号轴，直接驱动肺成纤维细胞活化和纤维化进程的新机制。
21010编辑于 2026-01-26文献分享--空间多组学技术揭示侵袭性前列腺癌特征：肿瘤微环境中促炎性趋化因子活性的关键作用
结果1、基于空间转录组数据构建的侵袭性前列腺癌（APC）与趋化因子富集腺体（CEG）分子特征两种基因特征的发现与定义APC特征（侵袭性前列腺癌特征）：包含26个基因，能跨所有病理类型区分侵袭性与非侵袭性患者 CEG特征（趋化因子富集腺体特征）：专门针对侵袭性疾病组中那些形态良性但分子层面已出现异常的非癌腺体。核心是7种趋化因子的上调。 细胞来源解析：对特征中单个基因的分析表明，多个上调的APC特征基因（如LCN2, LTF, SAA1, CXCL17等）和所有CEG特征中的趋化因子（如CXCL1, -3, -6, -11, CCL20 这强烈提示Club-like细胞是这些特征性趋化因子的一个重要细胞来源。 结果3、趋化因子受体的作用、炎症来源的排查，以及将分子特征应用于bulk样本的诊断潜力关键受体鉴定：在CEG特征所含的CXC趋化因子中，非典型趋化因子受体1（ACKR1） 被确定为在侵袭性疾病组中占主导作用的受体
16810编辑于 2025-11-20文献分享--肿瘤引流淋巴结中TLR4依赖性成纤维细胞-单核细胞轴促进三阴性乳腺癌转移
的细胞因子分泌重构细胞网络以支持PD-L1+单核细胞scRNA-seq该研究揭示，在转移性三阴性乳腺癌（TNBC）中，肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内的成纤维网状细胞（FRCs）被肿瘤源性TLR4信号激活，进而高表达趋化因子 这种激活显著上调FRCs中趋化因子CCL2和CCL7的表达，进而通过CCL2/CCL7-CCR2轴诱导单核细胞向淋巴结迁移。 机制上，TLR4小分子抑制剂TAK-242或MyD88抑制剂TJ-M2010可有效阻断该趋化因子表达及单核细胞招募过程。 结果6、协同靶向单核细胞与PD-1可减少肺转移通过局部给药技术证实，靶向肿瘤引流淋巴结中成纤维网状细胞（FRCs）的TLR4/MyD88信号通路（使用TAK-242或TJ-M2010抑制剂）可显著降低趋化因子 在人类三阴性乳腺癌（TNBC）临床样本中，肿瘤引流淋巴结（TDLNs）呈现出与小鼠模型一致的病理特征：单核细胞数量显著增加，且成纤维网状细胞（FRCs）高表达趋化因子CCL2。
38020编辑于 2025-09-25- 来自专栏纳米药物前沿
Sci Adv：CXCR4抑制纳米复合物增强抗PD-L1免疫治疗
趋化因子是TME建立和维持过程中影响最大的因素。肿瘤包含一个复杂的趋化因子网络，它控制着肿瘤的许多基本属性，包括免疫细胞招募、血管生成、细胞迁移。 趋化因子诱导巨噬细胞聚集到肿瘤中，从而抑制CD8+T细胞免疫监视，影响肿瘤免疫。趋化因子也促进MDSC和Treg向肿瘤的浸润，帮助免疫逃逸。 不同肿瘤来源的癌细胞具有不同的趋化因子受体表达，但CXCR4在人类肿瘤中的表达最为广泛。
93520发布于 2021-02-04 AbMole | BayK8644，Stattic助力揭示CD146+ TAMs抗肿瘤作用
之后通过进行体外转运（图2B）和RT-PCR等实验，发现CD146-KO巨噬细胞主要通过产生趋化因子来促进MDSC的招募。图 2 A. 共注射肿瘤模型。B. 体外MDSC迁移试验示意图。 且经实验发现，JNK抑制剂能阻断MDSCs的招募（图3C），表明巨噬细胞上的CD146下调或缺失能通过激活JNK通路，促进MDSC招募相关趋化因子的表达，从而增强肿瘤免疫抑制。图 3 A. 之后研究人员使用Bayk8644抑制TMEM176B，并用ELISA对趋化因子的水平进行检测，发现抑制TMEN176B可以减少部分相关趋化因子的分泌（图5A）。 由此得出结论：TAMs中CD146的下调能通过促进JNK信号的激活，从而上调TMEM176B和MDSC招募相关趋化因子的表达，进而加速肿瘤的发展（图5B）。图 5 A. 接下来通过使用ELISA来评估TMEM176B抑制后的趋化因子水平，发现巨噬细胞中CD146的缺失会上调TMEM176B和一些趋化因子（如CXCL2和CXCL5）的表达，同时TMEM176B的表达也会控制其他趋化因子
14310编辑于 2025-12-22- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
为了评估细胞因子和趋化因子水平，检查了其他几名病人的支气管肺泡灌洗液（S7-S10，他们的人口调查数据在附表四） 来自维基百科： 细胞因子（英语：cytokine，又稱细胞介素、细胞激素、细胞素、细胞活素 趋化因子（chemokines），也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。是一小分子细胞因子家族蛋白。主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。 有些趋化因子在免疫监视过程中控制免疫细胞趋化，如诱导淋巴细胞到淋巴结。 这些淋巴结中的趋化因子通过与这些组织中的抗原提呈细胞相互作用而监视病原体的入侵。 这些被称为稳态趋化因子 除此以外，还有3个健康供体作为对照（HC1-HC3），他们均没有结核、肿瘤等肺部疾病（他们的人口调查数据也在附表四） 3.2 scRNA-seq和TCR-seq捕获、文库构建、测序 IL1B, IL6, TNF 和几种趋化因子 (CCL2, CCL3, CCL4 and CCL7)在重症患者的巨噬细胞中高表达；CXCL9, CXCL10 and CXCL11在患者中表达量高于正常人
1.9K20发布于 2020-06-24 文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
NK细胞趋化因子失配可能解释SCLC中NK细胞运输功能障碍，同时还提示肿瘤血管系统可能存在的额外影响。 SCLC中NK细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10）的基因表达显著下调。 因此，用STING激动剂（2'3'-cGAMP）处理时，这类肿瘤细胞无法有效分泌STING诱导的细胞因子/趋化因子，而非NE MHC-I高表达细胞则有强烈反应。 STING激动剂诱导炎症反应2'3'-cGAMP处理显著诱导炎症细胞因子/趋化因子产生，尤其在存在单核细胞时效果最强。CXCL10（关键NK细胞趋化因子） 的表达在cGAMP+单核细胞条件下显著升高。 内皮细胞亚群分析揭示激活表型对EC进行亚聚类分析发现，cGAMP+单核细胞条件下，EC富集了炎症反应和白细胞外渗相关通路，包括CXC家族趋化因子。
17520编辑于 2026-03-09- 来自专栏百味科研芝士
令人眼前一亮的5分+免疫浸润新套路！
；图1c.层次聚类结果 作者进一步研究发现，TRL阳性患者相比于阴性患者显著上调的基因有与肿瘤/睾丸抗原相关性比较密切的MAGEA1、MAGEA3、MAGEA6、MAGEC2、ACTL8，有中性粒细胞趋化因子基因 对42种趋化因子的无监督分层聚类结果显示与CXCR2这个受体相关的趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8在CESC中存在相似的表达模式（图3a），而这些趋化因子在高LS组中相对于低 除趋化因子以外，作者还研究了中性粒细胞与单核细胞的集落刺激因子CSF1(M-CSF)、CSF2(GM-CSF)和CSF3(G-CSF)，发现高LS组肿瘤的CSF2和CSF3相对于低LS组显著高表达（图3c 图3a.基于高低LS组与趋化因子的层次聚类；图3b.高低LS组与趋化因子的关系；图3c.高低LS组与集落刺激因子的关系 4.TRL/LS与免疫治疗 考虑到MDSC对免疫检查点阻滞疗法的负面影响，作者接下来研究了 对趋化因子表达情况的分析也发现，高LS组肿瘤趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8的表达显著高于低LS组，集落刺激因子CSF2和CSF3也显著更高。 ?
1.9K40发布于 2020-11-04 文献回顾--单细胞空间图谱揭示气道壁中的促炎性细胞生态系统及其在健康与哮喘状态下的相互作用
这些细胞聚集枢纽的特征表现为高水平的趋化因子和警报蛋白表达，以及独特的基质细胞组合。问题背景：现有靶向2型炎症的单抗疗法对部分哮喘患者失效，需更深入理解气道壁内炎症细胞与结构细胞的相互作用。 研究聚焦于警报蛋白（TSLP、IL-33）和趋化因子在这些区域的表达模式，发现其产生具有高度空间特异性：空间分布特征：促炎介质在两类区域中呈离散性高表达。 主要产生细胞：基质细胞（特别是基底细胞亚群BC1与内皮细胞亚群EnC2）是IL-33和趋化因子的主要来源，其表达水平显著高于肥大细胞等经典免疫细胞。 杯状细胞则高表达中性粒细胞趋化因子CXCL6/CXCL8。 结果3、基底细胞、杯状细胞与内皮细胞在上皮微环境中协作产生警报蛋白与趋化因子细胞特征：基底细胞BC1：高表达KRT15与凝血因子III（F3），在哮喘样本中表达进一步增强。
21320编辑于 2025-12-17文献分享---乳腺癌的空间分辨图谱揭示了微静脉niche控制淋巴细胞外渗的细胞间机制（Stereo-seq）
SMCs协同促进免疫浸润，淋巴细胞表面的CCR7受体在介导免疫细胞迁移和浸润中起关键作用其趋化因子配体CCL21和CCL19。 CCL 21+微静脉SMC是这些趋化因子的真正来源，可以募集循环淋巴细胞进入血管，同时微静脉EC表面的ACKR 1受体不同于典型的趋化因子受体;当与趋化因子配体结合时，ACKR 1不激活细胞内信号传导 ，而是内化和转运这些配体，ACKR 1介导的配体结合和呈递有助于内皮连接内的趋化因子“储存”，导致淋巴细胞从管腔向近管腔迁移。
32020编辑于 2025-04-10- 来自专栏百味科研芝士
免疫分子分型发一区5.3分杂志？这个思路值得借鉴！
进行亚型的划分 • 对分类亚型进行免疫概况（免疫细胞和免疫检查点）的展示 • 在验证集（LHNG cohort）用最近质心分类分成同样的4类后进行相同的分析 • 在测试集和验证集进行非免疫基质细胞和炎症趋化因子表达的分析 2.4 非免疫基质细胞和免疫趋化因子的表达 在TCGA和LHNG数据集，利用MCP-counter对endothelial cells和 fibroblasts的表达进行计算，此外，还进行了趋化因子的计算
1.6K10发布于 2019-12-30 文献分享--口腔黏膜免疫受独特的空间结构调控
上皮主动调控TAE组成性表达中性粒细胞趋化因子（CXCL1/2/6），主动招募中性粒细胞。表层TAE特异性高表达IL1A、IL36G等促炎细胞因子。 牙相关上皮通过结构性渗透性、组成性表达趋化因子及中性粒细胞常驻巡逻，构建了一个独特的前线免疫微环境。 疾病的适应性改变：量的扩张：中性粒细胞与浆细胞数量增加质的重组：浆细胞区结构化、出现淋巴样聚集体、成纤维细胞获得免疫调节功能基质细胞的主动参与：疾病中成纤维细胞亚群（Fib.2） 通过表达趋化因子与补体基因 结果5、上皮与基质区室协同构建免疫分层结构TAE上皮细胞的核心调控作用基因表达特征疾病状态下TAE显著上调：先天免疫调节分子（SAA1/2、C3）中性粒细胞趋化因子（CXCL2、CSF3）通路富集分析： SLAMF7（自分泌/旁分泌信号）维持浆细胞存活与功能整体机制模型分层化免疫组织原则：TAE上皮 → 释放先天免疫信号 → 近端基质细胞协同放大 → 形成中性粒细胞前线↓中段基质细胞 → 表达淋巴组织趋化因子
16420编辑于 2026-02-21- 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
factor, CSF） 3.干扰素（inteferon, IFN） 4.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 5.生长因子（growth factor, GF） 6.趋化因子 细胞产生IFN-r，并促进其增殖; IL-27 巨噬细胞、树突状细胞 1)诱导Th1细胞分化;2)抑制Th17细胞;3)抑制外周血T细胞转变为Treg;4)限制中枢神经系统、眼睛、胎盘等部位炎症反应； 趋化因子 产生;2)促进上皮细胞粘液分泌;3)促进成纤维细胞、巨噬细胞胶原合成;4)联合IL-4诱导M2型巨噬细胞分化;5)协同G-CSF、GM-CSF，促进集落形成; IL-17 T细胞 1)促进内皮细胞分泌趋化因子 ;2)促进巨噬细胞分泌趋化因子、细胞因子;3)促进上皮细胞分泌GM-CSF、G-CSF等，促进中性粒细胞生成; IFN-r T细胞(Th1、CD8+T)、NK细胞 1)促进巨噬细胞活化及杀菌功能;2)诱导
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
Bulk和scRNA-seq的综合分析揭示与心力衰竭相关的细胞类型
ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，ICM的中性粒细胞和巨噬细胞活性高于DCM。 趋化因子信号激活与ICM中较高的炎症相关 图5 随后估计免疫细胞活性。中性粒细胞和巨噬细胞在ICM中的活性明显高于DCM和NF(图5A)。 细胞间的通讯分析显示，自分泌配体-受体相互作用诱导中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子信号激活可能是ICM免疫应答的原因(图5C)。 这些结果表明，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4 / CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。 细胞间通讯分析显示，自分泌配体-受体相互作用诱导中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子信号激活可能是ICM免疫应答的原因。
1.1K21编辑于 2023-08-31 细胞迁移 VS 侵袭大不同！想要划痕和 Transwell 实验的实操？包会的！ | MedChemExpress (MCE)
细胞迁移和侵袭都是细胞在环境中移动，依赖于细胞骨架的重组和细胞膜的动态变化，且受到细胞外信号 (如趋化因子、细胞因子等) 调控，与 ECM 的相互作用密切相关。但二者在机制、功能和意义方面有所区别。 实验材料实验前准备：Transwell 小室 (通常为 8 μm 的孔径)、细胞、培养基、化学趋化因子、PBS、甲醇或 4% 多聚甲醛、染色试剂 (如结晶紫、DAPI 或吉姆萨染色)、移液器和枪头、显微镜 (2) 准备下室：在下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基，建立化学梯度。 (3) 实验设置：可以设置对照组 (无趋化因子) 与实验组 (有趋化因子) 以比较细胞迁移能力的变化。 (3) 准备下室：在 Transwell 下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基。
1.6K11编辑于 2024-11-18
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