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【科研热点】趋化因子受体相关基因
趋化因子是一小分子细胞因子家族蛋白，这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。 趋化因子被分为四个主要亚家族：CXC、CC、CX3C和XC。 所有这些蛋白都通过与G蛋白连接的跨膜受体(称为趋化因子受体)相互作用来发挥其生物学效应这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。 下面给大家分享几篇趋化因子相关的文章，里面提到了趋化因子相关的基因。围绕趋化因子展开的研究思路也很值得大家学习。 这篇文章是2022年7月发表在Am J Cancer Res上面的一篇文章，IF为6分。 文章中作者并没有详细描述63个CCRs的来源，但是整体思路还是很值的大家学习和借鉴的。 这篇文章中提到了64个趋化因子/趋化因子受体（CCRs）相关的基因，整理如下 这篇2012年发表在Frontiers in immunology上的review文章中也总结了趋化因子/趋化因子受体
55020编辑于 2022-12-19 - 来自专栏生命科学
趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
此外，趋化因子还参与胚胎期免疫系统、循环系统和中枢神经系统的形成和发育[1]。 当前已报道的趋化因子在功能上具有一些共同的特征，比如分子量小（约 8 -14 KDa），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。 研究表明，CXCL12 通过与受体 CXCR4 或 CXCR7 相互作用进而调节白细胞的定向迁移，与许多疾病有关，包括慢性炎症、自身免疫性疾病(红斑狼疮)、癌症、动脉粥样硬化、艾滋病[1]。 虽然 CXCR4 或 CXCR7 作为药物靶点被广泛的研究，然而临床实验的失败却令人失望。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。
45760编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信技能树
基因家族分析之获取全部cDNA碱基序列构建进化树
趋化因子背景知识 趋化因子被分为四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC。 所有这些蛋白质都通过与G蛋白质连接的跨膜受体（称为趋化因子受体）相互作用而发挥其生物学作用，该受体在其靶细胞表面被选择性地发现。 有的趋化因子被认为促进炎症反应，而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但不存在于其他无脊椎动物。 这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶联受体，选择性地表达在靶细胞表面。 当然，命名往往不是那么的规律，比如IL-8是其中一个成员，在该基因家族中的ID是CXCL8。 可以看到，至少趋化因子的四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC是可以分开的。
1.9K31发布于 2019-10-09 文献分享--肿瘤引流淋巴结中TLR4依赖性成纤维细胞-单核细胞轴促进三阴性乳腺癌转移
CCL2和CCL7。 这种激活显著上调FRCs中趋化因子CCL2和CCL7的表达，进而通过CCL2/CCL7-CCR2轴诱导单核细胞向淋巴结迁移。 机制上，TLR4小分子抑制剂TAK-242或MyD88抑制剂TJ-M2010可有效阻断该趋化因子表达及单核细胞招募过程。 CCL2/CCL7表达，减少免疫抑制性单核细胞的招募。 结果7、在人类TNBC患者样本中，TDLNs呈现单核细胞数量增多及FRCs高表达CCL2的特征仅转移性TNBC细胞系能诱导FRCs上调CCL2和CCL7表达。
38420编辑于 2025-09-25文献分享--空间多组学技术揭示侵袭性前列腺癌特征：肿瘤微环境中促炎性趋化因子活性的关键作用
bulk转录组学与代谢组学 (n=37)侵袭性 (n=27)：ISUP 2级7人，3级10人，4级4人，5级6人；平均年龄60.7岁（范围56-63）；平均术前PSA 18.7。 结果1、基于空间转录组数据构建的侵袭性前列腺癌（APC）与趋化因子富集腺体（CEG）分子特征两种基因特征的发现与定义APC特征（侵袭性前列腺癌特征）：包含26个基因，能跨所有病理类型区分侵袭性与非侵袭性患者 CEG特征（趋化因子富集腺体特征）：专门针对侵袭性疾病组中那些形态良性但分子层面已出现异常的非癌腺体。核心是7种趋化因子的上调。 这强烈提示Club-like细胞是这些特征性趋化因子的一个重要细胞来源。 结果3、趋化因子受体的作用、炎症来源的排查，以及将分子特征应用于bulk样本的诊断潜力关键受体鉴定：在CEG特征所含的CXC趋化因子中，非典型趋化因子受体1（ACKR1） 被确定为在侵袭性疾病组中占主导作用的受体
16910编辑于 2025-11-20白细胞介素-8的分子特征及其在炎症相关疾病中的作用
一、引言白细胞介素-8（IL-8）是一种属于CXC趋化因子家族的多功能细胞因子，在急性炎症反应中发挥核心调控作用。 该趋化因子通过特异性招募并激活中性粒细胞，在宿主防御机制中承担关键功能，同时其异常表达亦与多种炎症性疾病的发生发展密切相关。 CXCR1为IL-8相对特异的受体，除CXCL5及CXCL6外与其他CXC趋化因子亲和力较低；而CXCR2则可与多种CXC趋化因子配体结合，包括CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6 、CXCL7及IL-8。 与CXC趋化因子家族其他成员相比，IL-8在炎症微环境中的表达水平显著升高，且与受体的结合亲和力更强，提示其在中性粒细胞募集过程中占据主导地位。
7510编辑于 2026-02-24- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
3.1 样本收集 2020年1-2月取自深圳第三人民医院的13个病人，并根据新型冠状病毒肺炎诊疗方案（http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s7653p/202003/46c9294a7dfe4cef80dc7f5912eb1989 为了评估细胞因子和趋化因子水平，检查了其他几名病人的支气管肺泡灌洗液（S7-S10，他们的人口调查数据在附表四） 来自维基百科： 细胞因子（英语：cytokine，又稱细胞介素、细胞激素、细胞素、细胞活素 趋化因子（chemokines），也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。是一小分子细胞因子家族蛋白。主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。 有些趋化因子在免疫监视过程中控制免疫细胞趋化，如诱导淋巴细胞到淋巴结。 这些淋巴结中的趋化因子通过与这些组织中的抗原提呈细胞相互作用而监视病原体的入侵。 IL1B, IL6, TNF 和几种趋化因子 (CCL2, CCL3, CCL4 and CCL7)在重症患者的巨噬细胞中高表达；CXCL9, CXCL10 and CXCL11在患者中表达量高于正常人
1.9K20发布于 2020-06-24 AbMole | BayK8644，Stattic助力揭示CD146+ TAMs抗肿瘤作用
之后研究人员使用Bayk8644抑制TMEM176B，并用ELISA对趋化因子的水平进行检测，发现抑制TMEN176B可以减少部分相关趋化因子的分泌（图5A）。 通过使用Stattic处理小鼠，发现肿瘤CD146+巨噬细胞的比例增加（图7A）。 如图7B，C所示，Stattic对M-WT小鼠的肿瘤生长的抑制率约为50%，对M-KO小鼠的抑制率约为30%。 图 7 A. FACS分析STAT3抑制剂处理小鼠和对照小鼠（n = 5）的F4/80+或CD146+ F4/80+细胞百分比。B. 各组Hepa1-6肿瘤发生情况（n = 5）。C. 接下来通过使用ELISA来评估TMEM176B抑制后的趋化因子水平，发现巨噬细胞中CD146的缺失会上调TMEM176B和一些趋化因子（如CXCL2和CXCL5）的表达，同时TMEM176B的表达也会控制其他趋化因子
14910编辑于 2025-12-22- 来自专栏生信技能树
TCGAplot：用于TCGA多组学数据的泛癌分析和可视化R包
因此，我们还提供了一些函数来执行单个基因与免疫相关基因之间的关联，包括免疫检查点基因（ICG）（图4a）、趋化因子（图4b）、趋化因子受体（图4c）、免疫 刺激剂（图4d）和免疫抑制剂（图4e）。 b KLF7和趋化因子的相关性函数“gene_chemokine_heatmap("KLF7")”。 c KLF7 和趋化因子受体之间的相关性函数“gene_receptor_heatmap("KLF7")”。 我们还提供了一些函数来执行基因集和免疫相关基因之间的关联，包括ICG（图8a）、趋化因子（图8b）、趋化因子受体（图8c）、免疫刺激剂（图8d）、 和免疫抑制剂（图8e）。 b KEGG_APOPTOSIS 基因集与趋化因子之间的相关性函数“gs_chemokine_heatmap("KEGG_APOPTOSIS")”。
8.9K10编辑于 2023-12-20 文献回顾--单细胞空间图谱揭示气道壁中的促炎性细胞生态系统及其在健康与哮喘状态下的相互作用
研究聚焦于警报蛋白（TSLP、IL-33）和趋化因子在这些区域的表达模式，发现其产生具有高度空间特异性：空间分布特征：促炎介质在两类区域中呈离散性高表达。 主要产生细胞：基质细胞（特别是基底细胞亚群BC1与内皮细胞亚群EnC2）是IL-33和趋化因子的主要来源，其表达水平显著高于肥大细胞等经典免疫细胞。 杯状细胞则高表达中性粒细胞趋化因子CXCL6/CXCL8。 杯状细胞：哮喘患者中CYP2F1、MUC5B等基因表达上调，而KRT7、TACSTD2表达下降。内皮细胞EnC2：高表达VWF、PLVAP及非典型趋化因子受体ACKR1。 结果7、空间药物-靶点互作揭示药物作用特异性区域整合空间转录组数据与药物-靶点互作信息，开发了能够预测药物在组织亚区域空间作用模式的分析框架：空间药理学分析平台的建立：将Drug2Cell工具与空间转录组结合
22620编辑于 2025-12-17文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
B7-H6作为SCLC中NK细胞激活性配体的作用。 NK细胞趋化因子失配可能解释SCLC中NK细胞运输功能障碍，同时还提示肿瘤血管系统可能存在的额外影响。 SCLC中NK细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10）的基因表达显著下调。 STING激动剂诱导炎症反应2'3'-cGAMP处理显著诱导炎症细胞因子/趋化因子产生，尤其在存在单核细胞时效果最强。CXCL10（关键NK细胞趋化因子） 的表达在cGAMP+单核细胞条件下显著升高。 联合CAR-NK细胞治疗（过继性转移）：构建DLL3靶向的CAR-NK细胞，其在体外对CORL47细胞（包括B7-H6缺陷株）显示增强的杀伤能力。
18420编辑于 2026-03-09文献分享---乳腺癌的空间分辨图谱揭示了微静脉niche控制淋巴细胞外渗的细胞间机制（Stereo-seq）
结果1、描绘人类乳腺癌的高分辨率空间图谱 23名乳腺癌患者的30个新鲜冷冻组织采用Stereo-seq，包括23个原发性乳腺癌和7个成对的转移性淋巴结，它们共同涵盖了所有四种分子亚型。 SMCs协同促进免疫浸润，淋巴细胞表面的CCR7受体在介导免疫细胞迁移和浸润中起关键作用其趋化因子配体CCL21和CCL19。 CCL 21+微静脉SMC是这些趋化因子的真正来源，可以募集循环淋巴细胞进入血管，同时微静脉EC表面的ACKR 1受体不同于典型的趋化因子受体;当与趋化因子配体结合时，ACKR 1不激活细胞内信号传导 ，而是内化和转运这些配体，ACKR 1介导的配体结合和呈递有助于内皮连接内的趋化因子“储存”，导致淋巴细胞从管腔向近管腔迁移。
33420编辑于 2025-04-10细胞迁移 VS 侵袭大不同！想要划痕和 Transwell 实验的实操？包会的！ | MedChemExpress (MCE)
(2) 准备下室：在下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基，建立化学梯度。 (3) 实验设置：可以设置对照组 (无趋化因子) 与实验组 (有趋化因子) 以比较细胞迁移能力的变化。 (7) 染色细胞：将染色剂 (如 0.1% 结晶紫溶液) 加入 Transwell 上室染色 20-30 分钟。用 PBS 轻轻冲洗 2-3 次，去除多余的染料。 Pharmaceutics. 2011 Mar 11;3(1):107-24. [7] Pijuan J, et al. Front Cell Dev Biol. 2019 Jun 14;7:107.[8] Rüster B,et al.
1.7K11编辑于 2024-11-18文献分享--口腔黏膜免疫受独特的空间结构调控
上皮主动调控TAE组成性表达中性粒细胞趋化因子（CXCL1/2/6），主动招募中性粒细胞。表层TAE特异性高表达IL1A、IL36G等促炎细胞因子。 牙相关上皮通过结构性渗透性、组成性表达趋化因子及中性粒细胞常驻巡逻，构建了一个独特的前线免疫微环境。 结果5、上皮与基质区室协同构建免疫分层结构TAE上皮细胞的核心调控作用基因表达特征疾病状态下TAE显著上调：先天免疫调节分子（SAA1/2、C3）中性粒细胞趋化因子（CXCL2、CSF3）通路富集分析： 细胞间通讯网络的空间特异性免疫分区关键配体-受体对功能意义TAE区CSF3–CSF3R、SAA1–FPR1驱动中性粒细胞募集与活化T-B-APC区CD274–PDCD1、CCL19–CCR7、CXCL12 –CXCR4； HLA-DR–CD4、CD28/CD80–CTLA4促进三级淋巴结构形成、抗原呈递与共刺激信号浆细胞区SLAMF7（自分泌/旁分泌信号）维持浆细胞存活与功能整体机制模型分层化免疫组织原则
17420编辑于 2026-02-21- 来自专栏作图丫
单基因泛癌完整的流程怎么做？跟这篇文章学学吧！
结果表明，CBX3表达与16种肿瘤中的TMB相关，包括ACC，BLCA，BRCA，COAD和LUAD（图7A）。 在另外12种肿瘤类型中，包括结节COAD，READ，STAD和UCEC，CBX3表达与MSI相关（图7B）。 图7 05 CBX3表达与肿瘤微环境的关联 肿瘤免疫微环境在肿瘤发生和发展中具有至关重要的功能。 评估的基因编码免疫检查点，免疫激活，免疫抑制，趋化因子以及趋化因子受体蛋白。 免疫活化、免疫抑制、趋化因子和趋化因子受体相关基因的热图显示，除PCPG、TGCT、THCA和UVM外，大多数肿瘤免疫相关基因与CBX3呈负相关（P<0.05）（图11）。
1.4K11编辑于 2022-12-14 - 来自专栏生物信息云
SCIENCE | 肿瘤中 RNA 结合蛋白 FMRP 的异常高表达介导免疫逃避
相比之下，FMRP-KO 癌细胞下调所有三个因子并上调 CC 基序趋化因子配体 7 (CCL7)，这有助于募集和激活 T 细胞。 此外，免疫刺激性巨噬细胞在此背景下发育，表达三种促炎趋化因子——CCL5、CXCL9 和 CXCL10——它们与 CCL7 合作募集 T 细胞。
63030编辑于 2022-11-24 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示牙源性角化囊肿内富含 CXCL 的成纤维细胞
（图A）SFRP4 和 SPP1 在Fibo_1中高表达；Fibo_3高表达许多趋化因子的基因，包括 CXCL1、CXCL13、CXCL12、CXCL6 和 CXCL8；Fibo_2高表达细胞增殖基因， ，并且富含趋化因子和细胞因子基因。 为了模拟静水压力的潜在影响，作者采用压缩加载系统并对成纤维细胞施加 80 mmHg 压力 6 小时（图 B） 与对照组相比，静水压力处理的成纤维细胞中CXCL12显著上调，但其他趋化因子（CCL21、CXCL5 CXCL5 趋化因子在趋化因子中浓度最高（超过 2000 pg/mL）。 Fibo_3与 OKC 的血管生成密切相关 非典型趋化因子受体 1 (ACKR1) 在内皮细胞中高表达。 总结 这是第一项利用 scRNA-seq 在转录组水平上全面描述 OKC 细胞的研究，证明了一种成纤维细胞亚群（称为富含趋化因子的成纤维细胞）的作用，以及与血管生成和免疫浸润的密切关系。
69720编辑于 2022-06-13 - 来自专栏百味科研芝士
令人眼前一亮的5分+免疫浸润新套路！
炎性细胞因子基因IL1B，与上皮-间质转化相关的LOXL2、PFN2；相比于阴性患者显著下调的基因包括与T细胞相关的CD8A, CD8B，与T细胞免疫反应相关的HLA-E、IDO1，与补体通路相关的C7（ 对42种趋化因子的无监督分层聚类结果显示与CXCR2这个受体相关的趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8在CESC中存在相似的表达模式（图3a），而这些趋化因子在高LS组中相对于低 除趋化因子以外，作者还研究了中性粒细胞与单核细胞的集落刺激因子CSF1(M-CSF)、CSF2(GM-CSF)和CSF3(G-CSF)，发现高LS组肿瘤的CSF2和CSF3相对于低LS组显著高表达（图3c 图3a.基于高低LS组与趋化因子的层次聚类；图3b.高低LS组与趋化因子的关系；图3c.高低LS组与集落刺激因子的关系 4.TRL/LS与免疫治疗 考虑到MDSC对免疫检查点阻滞疗法的负面影响，作者接下来研究了 对趋化因子表达情况的分析也发现，高LS组肿瘤趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8的表达显著高于低LS组，集落刺激因子CSF2和CSF3也显著更高。 ?
2K40发布于 2020-11-04 趋化因子CCL1I-309通过AMFR-SPRY1信号轴驱动肺纤维化进程的机制研究
趋化因子在介导免疫细胞招募和炎症反应中发挥核心作用，但部分趋化因子也被发现可直接作用于非免疫细胞（如成纤维细胞），参与组织修复与纤维化。 本研究聚焦于趋化因子CCL1（亦称I-309），旨在系统阐明其在肺纤维化发生发展中的具体作用及其分子机制。 3.新型受体AMFR的鉴定与信号传导机制：研究首次发现，CCL1并非通过传统的趋化因子受体，而是通过与细胞膜上的自分泌运动因子受体（AMFR，一种具有E3泛素连接酶活性的膜蛋白）相互作用来激活成纤维细胞 四、研究意义与转化前景本研究首次系统揭示了趋化因子CCL1通过非经典受体AMFR，经SPRY1调控的ERK-p70S6K信号轴，直接驱动肺成纤维细胞活化和纤维化进程的新机制。
21710编辑于 2026-01-26- 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】65 狼疮性肾炎患者肾脏免疫细胞图谱
cell clustering： Seurat (v1.4.0.8) 轨迹分析：基于扩散图降维，Destiny(v2.6.2) 趋化因子/细胞因子受体分析 趋化因子/细胞因子受体的分析基于从国际基础和临床药理学联盟 将它们分成7个更精细的NK、CD8+T和CD4+T细胞群（簇CT0-CT6）。 簇 CT1 包含 NK 细胞。 集群CT0细分为两个亚群，第一个亚群包含效应记忆CD4+T细胞(CT0a)，第二个亚群主要由CCR7+SELL+TCF7+中央记忆T细胞(CT0b;图4 d)。 与CT0a细胞的晚期效应表型相反，TCF7、KLF2和LEF1的表达可能表明CT0b细胞具有早期中央记忆T细胞(Tcm)表型。 结果发现单趋化因子受体 CXCR4 在几乎所有簇的大多数浸润细胞中表达。
2.4K21发布于 2021-09-17
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