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【科研热点】趋化因子受体相关基因
趋化因子：是一类由细胞分泌的小细胞因子或信号蛋白。由于它们具有诱导附近反应细胞定向趋化的能力，因而命名为趋化细胞因子。 趋化因子是一小分子细胞因子家族蛋白，这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。 趋化因子被分为四个主要亚家族：CXC、CC、CX3C和XC。 所有这些蛋白都通过与G蛋白连接的跨膜受体(称为趋化因子受体)相互作用来发挥其生物学效应这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。 下面给大家分享几篇趋化因子相关的文章，里面提到了趋化因子相关的基因。围绕趋化因子展开的研究思路也很值得大家学习。 这篇文章中提到了64个趋化因子/趋化因子受体（CCRs）相关的基因，整理如下 这篇2012年发表在Frontiers in immunology上的review文章中也总结了趋化因子/趋化因子受体
55120编辑于 2022-12-19 - 来自专栏生命科学
趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
此外，趋化因子还参与胚胎期免疫系统、循环系统和中枢神经系统的形成和发育[1]。 选用气道嗜酸细胞增多症的过敏性哮喘小鼠模型，每种化合物（300 nmol／kg，10% pBs/CDX）通过鼻腔途径给药，测试结果如图 3 所示。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。 J MedChem. 2018相关产品NBI-74330NBI-74330 是一种有效的 CXCR3 拮抗剂，能够抑制 CXCL10 和 CXCL11 的特异性结合，Ki 值分别为 1.5 和 3.2 MSX-122MSX-122 是一种新型小分子 CXCR4 拮抗剂, 有效抑制 CXCR4/CXCL12 (IC50 值为 10 nM)。
45760编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信技能树
基因家族分析之获取全部cDNA碱基序列构建进化树
趋化因子背景知识 趋化因子被分为四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC。 趋化因子蛋白的共同结构特征包括，分子量小 （约8-10 千道尔顿），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。 有的趋化因子被认为促进炎症反应，而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但不存在于其他无脊椎动物。 这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶联受体，选择性地表达在靶细胞表面。 当然，命名往往不是那么的规律，比如IL-8是其中一个成员，在该基因家族中的ID是CXCL8。 CXCR3 Q07325 CXCL10 Scyb10 IP-10, CRG-2 CXCR3 P02778 CXCL11 Scyb11 I-TAC, β-R1, IP-9
1.9K31发布于 2019-10-09 文献分享--空间多组学技术揭示侵袭性前列腺癌特征：肿瘤微环境中促炎性趋化因子活性的关键作用
整合分析了包括空间/bulk转录组、代谢组以及与组织病理学关联的多组学数据，系统解析了侵袭性前列腺癌患者与术后10年未复发患者的肿瘤微环境生物学特征。 非侵袭组 (3名)：尽管诊断时临床病理特征相似，但在10年随访期内未复发。 非侵袭性 (n=10)：ISUP 2级8人，3级2人；平均年龄62.4岁（范围51-73）；平均术前PSA 10.8。 CEG特征（趋化因子富集腺体特征）：专门针对侵袭性疾病组中那些形态良性但分子层面已出现异常的非癌腺体。核心是7种趋化因子的上调。 结果3、趋化因子受体的作用、炎症来源的排查，以及将分子特征应用于bulk样本的诊断潜力关键受体鉴定：在CEG特征所含的CXC趋化因子中，非典型趋化因子受体1（ACKR1） 被确定为在侵袭性疾病组中占主导作用的受体
16910编辑于 2025-11-20文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
SCLC中NK细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10）的基因表达显著下调。 STING激动剂诱导炎症反应2'3'-cGAMP处理显著诱导炎症细胞因子/趋化因子产生，尤其在存在单核细胞时效果最强。CXCL10（关键NK细胞趋化因子） 的表达在cGAMP+单核细胞条件下显著升高。 转录响应具有细胞类型特异性：非恶性细胞（单核细胞、EC、成纤维细胞） 在cGAMP处理后显著上调STING介导的干扰素信号通路及趋化因子（CXCL10/CXCL11）。 CXCL10主要来源于cGAMP刺激后的非恶性细胞（尤其是单核细胞和EC）。 核心结论：通过CellChat分析和体外验证，研究者证明：STING激动剂可激活肿瘤微环境中的血管内皮细胞，诱导其表达黏附分子（SELE、VCAM1、ICAM1）和趋化因子（CXCL10等），从而促进NK
18420编辑于 2026-03-09AbMole | BayK8644，Stattic助力揭示CD146+ TAMs抗肿瘤作用
用LPS（10 ng/ml）和/或TCM刺激M-WT或M-KO巨噬细胞12 h，然后用5 mM ATP刺激1.5 h，对细胞裂解液或上清液中的actin、NLRP3、pro-IL-1β、pro-Caspase 之后研究人员使用Bayk8644抑制TMEM176B，并用ELISA对趋化因子的水平进行检测，发现抑制TMEN176B可以减少部分相关趋化因子的分泌（图5A）。 接下来通过使用ELISA来评估TMEM176B抑制后的趋化因子水平，发现巨噬细胞中CD146的缺失会上调TMEM176B和一些趋化因子（如CXCL2和CXCL5）的表达，同时TMEM176B的表达也会控制其他趋化因子 此外，研究人员还建立了M-WT和M-KO小鼠的肿瘤模型，通过给药BayK8644（图10 A，B），并用流式细胞术（FCM）进行分析（图10C），发现M-KO小鼠的肿瘤发展至少部分依赖于TMEM176B 图 10 A-B BayK8644对携带MC38肿瘤的M-WT或M-KO小鼠（n = 5）中肿瘤生长（A）或抑制（B）情况。C.
14910编辑于 2025-12-22- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
为了评估细胞因子和趋化因子水平，检查了其他几名病人的支气管肺泡灌洗液（S7-S10，他们的人口调查数据在附表四） 来自维基百科： 细胞因子（英语：cytokine，又稱细胞介素、细胞激素、细胞素、细胞活素 趋化因子（chemokines），也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。是一小分子细胞因子家族蛋白。主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。 针对9个病人的表达矩阵的质控阈值是：基因数量200-6000，UMI count大于1000，线粒体含量小于10%。 为进一步探究4个组之间差别，进行了差异分析、GO富集和GSEA 第一组表达了外周单核细胞基因S100A8, FCN1 and CD14； 第二组高表达趋化因子CCL2, CCL3, CXCL10； 两组的表达模式更像 IL1B, IL6, TNF 和几种趋化因子 (CCL2, CCL3, CCL4 and CCL7)在重症患者的巨噬细胞中高表达；CXCL9, CXCL10 and CXCL11在患者中表达量高于正常人
1.9K20发布于 2020-06-24 文献分享--肿瘤引流淋巴结中TLR4依赖性成纤维细胞-单核细胞轴促进三阴性乳腺癌转移
结果4、空间转录组学揭示TDLNs中存在免疫抑制性FRC-单核细胞微环境10× Visium空间转录组学技术结合免疫荧光（IF）空间分析精确定位了明区生发中心B细胞、CD4+初始T细胞和滤泡树突状细胞至预期解剖位置 这种激活显著上调FRCs中趋化因子CCL2和CCL7的表达，进而通过CCL2/CCL7-CCR2轴诱导单核细胞向淋巴结迁移。 机制上，TLR4小分子抑制剂TAK-242或MyD88抑制剂TJ-M2010可有效阻断该趋化因子表达及单核细胞招募过程。 结果6、协同靶向单核细胞与PD-1可减少肺转移通过局部给药技术证实，靶向肿瘤引流淋巴结中成纤维网状细胞（FRCs）的TLR4/MyD88信号通路（使用TAK-242或TJ-M2010抑制剂）可显著降低趋化因子 在人类三阴性乳腺癌（TNBC）临床样本中，肿瘤引流淋巴结（TDLNs）呈现出与小鼠模型一致的病理特征：单核细胞数量显著增加，且成纤维网状细胞（FRCs）高表达趋化因子CCL2。
38420编辑于 2025-09-25- 来自专栏纳米药物前沿
Sci Adv：CXCR4抑制纳米复合物增强抗PD-L1免疫治疗
趋化因子是TME建立和维持过程中影响最大的因素。肿瘤包含一个复杂的趋化因子网络，它控制着肿瘤的许多基本属性，包括免疫细胞招募、血管生成、细胞迁移。 趋化因子诱导巨噬细胞聚集到肿瘤中，从而抑制CD8+T细胞免疫监视，影响肿瘤免疫。趋化因子也促进MDSC和Treg向肿瘤的浸润，帮助免疫逃逸。 不同肿瘤来源的癌细胞具有不同的趋化因子受体表达，但CXCR4在人类肿瘤中的表达最为广泛。 MDSCs和Treg细胞的减少可抑制转化生长因子-β（TGF-β）和IL-10的分泌，从而减轻免疫过程的负调控。
93620发布于 2021-02-04 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
factor, CSF） 3.干扰素（inteferon, IFN） 4.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 5.生长因子（growth factor, GF） 6.趋化因子 内皮细胞、成纤维细胞、T细胞（Th2为主）、B细胞 1)促进肝脏合成急性期蛋白;2)促进B细胞增殖、分化，产生抗体;3)联合IL-1和IL-23诱导Th17细胞分化;4)内源性致热源，参与炎症反应; IL-10 抑制巨噬细胞及树突状细胞表达IL-12、共刺激分子和MHC II类分子;2)参与胃肠道粘膜炎症反应; IL-12 巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞 1)诱导Th1细胞分化;2)抑制Th2细胞合成IL-4、IL-5、IL-10 细胞产生IFN-r，并促进其增殖; IL-27 巨噬细胞、树突状细胞 1)诱导Th1细胞分化;2)抑制Th17细胞;3)抑制外周血T细胞转变为Treg;4)限制中枢神经系统、眼睛、胎盘等部位炎症反应； 趋化因子 ;2)促进巨噬细胞分泌趋化因子、细胞因子;3)促进上皮细胞分泌GM-CSF、G-CSF等，促进中性粒细胞生成; IFN-r T细胞(Th1、CD8+T)、NK细胞 1)促进巨噬细胞活化及杀菌功能;2)诱导
1.7K20编辑于 2022-03-29 细胞迁移 VS 侵袭大不同！想要划痕和 Transwell 实验的实操？包会的！ | MedChemExpress (MCE)
(2) 准备下室：在下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基，建立化学梯度。 (3) 实验设置：可以设置对照组 (无趋化因子) 与实验组 (有趋化因子) 以比较细胞迁移能力的变化。 (6) 固定细胞：用甲醇或 4% 多聚甲醛固定细胞，常见的固定时间为 10-15 分钟。固定结束后，用 PBS 冲洗细胞两次，去除多余的固定液。 (6) 固定细胞：用甲醇或 4% 多聚甲醛在 Transwell 上室中固定细胞，固定时间 10-15 分钟。固定结束后，用 PBS 冲洗细胞 2 次，去除多余的固定液。 Methods Mol Biol. 2023;2644:349-359.[10] Shaw L M. Tumor cell invasion assays[J].
1.7K11编辑于 2024-11-18- 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示牙源性角化囊肿内富含 CXCL 的成纤维细胞
（图A）SFRP4 和 SPP1 在Fibo_1中高表达；Fibo_3高表达许多趋化因子的基因，包括 CXCL1、CXCL13、CXCL12、CXCL6 和 CXCL8；Fibo_2高表达细胞增殖基因， ，并且富含趋化因子和细胞因子基因。 为了模拟静水压力的潜在影响，作者采用压缩加载系统并对成纤维细胞施加 80 mmHg 压力 6 小时（图 B） 与对照组相比，静水压力处理的成纤维细胞中CXCL12显著上调，但其他趋化因子（CCL21、CXCL5 CXCL5 趋化因子在趋化因子中浓度最高（超过 2000 pg/mL）。 Fibo_3与 OKC 的血管生成密切相关 非典型趋化因子受体 1 (ACKR1) 在内皮细胞中高表达。 总结 这是第一项利用 scRNA-seq 在转录组水平上全面描述 OKC 细胞的研究，证明了一种成纤维细胞亚群（称为富含趋化因子的成纤维细胞）的作用，以及与血管生成和免疫浸润的密切关系。
69820编辑于 2022-06-13 白细胞介素-8的分子特征及其在炎症相关疾病中的作用
一、引言白细胞介素-8（IL-8）是一种属于CXC趋化因子家族的多功能细胞因子，在急性炎症反应中发挥核心调控作用。 该趋化因子通过特异性招募并激活中性粒细胞，在宿主防御机制中承担关键功能，同时其异常表达亦与多种炎症性疾病的发生发展密切相关。 CXCR1为IL-8相对特异的受体，除CXCL5及CXCL6外与其他CXC趋化因子亲和力较低；而CXCR2则可与多种CXC趋化因子配体结合，包括CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6 四、IL-8的生物学功能与病理意义中性粒细胞招募与激活：IL-8是中性粒细胞最为强效的趋化因子之一。在急性炎症反应中，局部组织产生的IL-8通过浓度梯度引导中性粒细胞穿越血管内皮并向炎症部位定向迁移。 与CXC趋化因子家族其他成员相比，IL-8在炎症微环境中的表达水平显著升高，且与受体的结合亲和力更强，提示其在中性粒细胞募集过程中占据主导地位。
7510编辑于 2026-02-24- 来自专栏作图丫
单基因泛癌完整的流程怎么做？跟这篇文章学学吧！
评估的基因编码免疫检查点，免疫激活，免疫抑制，趋化因子以及趋化因子受体蛋白。 图10 免疫检查点相关基因的热图（图10）显示，几乎所有的免疫检查点相关基因都与CBX3相关，除了BLCA，KICH，KIRC，LGG，LIHC，PAAD，TGCT，THCA和UVM（P<0.05）外， 免疫活化、免疫抑制、趋化因子和趋化因子受体相关基因的热图显示，除PCPG、TGCT、THCA和UVM外，大多数肿瘤免疫相关基因与CBX3呈负相关（P<0.05）（图11）。 然而，在LUSC，SKCM，THYM和STAD中，CBX3表达与细胞因子和趋化因子信号通路以及几种免疫相关通路呈负相关，包括移植物抗宿主病，自然杀伤细胞介导的细胞毒性和B / T细胞受体信号通路（图14B
1.4K11编辑于 2022-12-14 趋化因子CCL1I-309通过AMFR-SPRY1信号轴驱动肺纤维化进程的机制研究
趋化因子在介导免疫细胞招募和炎症反应中发挥核心作用，但部分趋化因子也被发现可直接作用于非免疫细胞（如成纤维细胞），参与组织修复与纤维化。 本研究聚焦于趋化因子CCL1（亦称I-309），旨在系统阐明其在肺纤维化发生发展中的具体作用及其分子机制。 3.新型受体AMFR的鉴定与信号传导机制：研究首次发现，CCL1并非通过传统的趋化因子受体，而是通过与细胞膜上的自分泌运动因子受体（AMFR，一种具有E3泛素连接酶活性的膜蛋白）相互作用来激活成纤维细胞 四、研究意义与转化前景本研究首次系统揭示了趋化因子CCL1通过非经典受体AMFR，经SPRY1调控的ERK-p70S6K信号轴，直接驱动肺成纤维细胞活化和纤维化进程的新机制。
21810编辑于 2026-01-26- 来自专栏生信技能树
TCGAplot：用于TCGA多组学数据的泛癌分析和可视化R包
因此，我们还提供了一些函数来执行单个基因与免疫相关基因之间的关联，包括免疫检查点基因（ICG）（图4a）、趋化因子（图4b）、趋化因子受体（图4c）、免疫 刺激剂（图4d）和免疫抑制剂（图4e）。 b KLF7和趋化因子的相关性函数“gene_chemokine_heatmap("KLF7")”。 c KLF7 和趋化因子受体之间的相关性函数“gene_receptor_heatmap("KLF7")”。 我们还提供了一些函数来执行基因集和免疫相关基因之间的关联，包括ICG（图8a）、趋化因子（图8b）、趋化因子受体（图8c）、免疫刺激剂（图8d）、 和免疫抑制剂（图8e）。 基因集的表达可以根据临床数据进行分组，包括未配对（图10a）和配对（图10b）肿瘤正常样本、年龄（图10c、d）、性别（图10e）和分期 （图10f）。 图10 癌症类型特异性基因集分析。
8.9K10编辑于 2023-12-20 - 来自专栏生物信息云
SCIENCE | 肿瘤中 RNA 结合蛋白 FMRP 的异常高表达介导免疫逃避
相比之下，FMRP-KO 癌细胞下调所有三个因子并上调 CC 基序趋化因子配体 7 (CCL7)，这有助于募集和激活 T 细胞。 此外，免疫刺激性巨噬细胞在此背景下发育，表达三种促炎趋化因子——CCL5、CXCL9 和 CXCL10——它们与 CCL7 合作募集 T 细胞。
63030编辑于 2022-11-24 - 来自专栏科研菌
文章拆解:基因组+免疫浸润+干预=6分SCI？
此外，作者在数据集中研究了肿瘤进化过程中的趋化因子表达谱变化。发现该变化可能与已经描述的免疫细胞浸润中发现的差异有关。 ）和活化T的趋化因子。 淋巴细胞（CXCL9，CXCL10和CXCL11）以明显更高的水平表达 ? 图3A.疾病的两个阶段的T细胞受体（TCR）克隆重排 进展期间，与序列库相关的10个最丰富的重排的相对频率也较高（补充表S1） 这表明在疾病发展过程中，TIL的浸润更加多样化，在进展时占主导地位的克隆较少 附表1.每个肿瘤样品的十种最常见的重排 稳定期发现的10个最丰富的重排中在进展期仍可以被观察到。 ? 图3B.重排保存情况 随后，作者分析了与T淋巴细胞激活相关的基因的表达水平。
75930发布于 2020-06-28 文献分享--B细胞破坏三级淋巴结构形成并抑制抗肿瘤免疫
基于ST-seq的细胞通讯分析显示，IGLL5+ B细胞与成熟TLS间存在高度富集的趋化因子配体-受体互作。 qRT-PCR分析发现，在富集度最高的10个趋化因子受体基因中，CCRL2和CXCR6在IGLL5+ B细胞中显著过表达，进一步验证确认CCRL2在IGLL5+ B细胞中表达显著高于IGLL5- B细胞 已有研究报道CCRL2是趋化因子CCL19的受体，后者在成熟TLS中招募免疫细胞起重要作用。我们证实，与髓系细胞或成纤维细胞相比，LTβR+ HEV具有更强的CCL19分泌能力。 重要的是，体内阻断CCRL2趋化因子受体可消除IGLL5+ B细胞靶向HEV并破坏TLS完整性的能力，表明IGLL5+ B细胞通过CCL19-CCRL2趋化因子配体-受体相互作用特异性靶向HEV。 基因表达失调：该信号通路调控着大量与淋巴细胞粘附、迁移和归巢相关的分子（如黏附分子、趋化因子）。信号关闭导致这些功能基因表达全面下调。
20620编辑于 2026-01-09- 来自专栏单细胞天地
单细胞RNA分析揭示了器官特异性细胞类型易受 SARS-CoV-2 感染的潜在风险
除了广泛报道的“趋化因子风暴（chemokine storm）”外，我们还确定了核糖体相关途径，这些途径也可能是 COVID-19 肺部感染患者的潜在治疗靶点。 五个健康肝脏样本 GSE131685：三个健康人肾脏样本 GSE129845：三个健康膀胱样本 选择 200 到 6000 之间的feature numbers去除了低质量的细胞，并且过滤了线粒体百分比 >10% 接着富集分析；CellChat细胞通讯；Monocle 2轨迹推断；GeneSwitches 识别功能变化途径 肺数据集结果 31个cluster注释了12种细胞类型： 0、1、2、3、4、5、7、8、10 M1 巨噬细胞分为模式 1 和SPP1（分泌的磷蛋白 1），NPR2（利钠肽受体 2）和CCL（趋化因子配体）可能是可能的重要途径。 证明了趋化因子通路的上调通常会导致严重的症状，而核糖体和 RNA 活性相关通路的下调更可能是缓和的。
67030编辑于 2022-03-14
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