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【科研热点】趋化因子受体相关基因
趋化因子：是一类由细胞分泌的小细胞因子或信号蛋白。由于它们具有诱导附近反应细胞定向趋化的能力，因而命名为趋化细胞因子。 趋化因子是一小分子细胞因子家族蛋白，这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。 趋化因子被分为四个主要亚家族：CXC、CC、CX3C和XC。 所有这些蛋白都通过与G蛋白连接的跨膜受体(称为趋化因子受体)相互作用来发挥其生物学效应这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。 下面给大家分享几篇趋化因子相关的文章，里面提到了趋化因子相关的基因。围绕趋化因子展开的研究思路也很值得大家学习。 这篇文章中提到了64个趋化因子/趋化因子受体（CCRs）相关的基因，整理如下 这篇2012年发表在Frontiers in immunology上的review文章中也总结了趋化因子/趋化因子受体
55020编辑于 2022-12-19 - 来自专栏生命科学
趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
此外，趋化因子还参与胚胎期免疫系统、循环系统和中枢神经系统的形成和发育[1]。 当前已报道的趋化因子在功能上具有一些共同的特征，比如分子量小（约 8 -14 KDa），有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。 本研究从一个新的角度出发，通过寻找趋化因子 CXCL12 拮抗剂，进而减少 CXCL12 与相应受体的结合，从而应用于炎症疾病的治疗。 鉴于化合物 57 是一个含有嘧啶酮结构的全新分子，又进一步进行了三方面的评价：（1）嘧啶酮结构的 Michael 加成受体反应活性；（2）与 CXCL12 的结合活性；（3）对其它趋化因子的选择性。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。
45760编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信技能树
基因家族分析之获取全部cDNA碱基序列构建进化树
趋化因子背景知识 趋化因子被分为四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC。 所有这些蛋白质都通过与G蛋白质连接的跨膜受体（称为趋化因子受体）相互作用而发挥其生物学作用，该受体在其靶细胞表面被选择性地发现。 有的趋化因子被认为促进炎症反应，而有些趋化因子被认为在正常的修复过程或发育中控制细胞的迁徙。在所有脊椎动物和一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但不存在于其他无脊椎动物。 这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶联受体，选择性地表达在靶细胞表面。 当然，命名往往不是那么的规律，比如IL-8是其中一个成员，在该基因家族中的ID是CXCL8。 可以看到，至少趋化因子的四个主要的亚家族：CXC，CC，CX3C和XC是可以分开的。
1.9K31发布于 2019-10-09 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示牙源性角化囊肿内富含 CXCL 的成纤维细胞
（图A）SFRP4 和 SPP1 在Fibo_1中高表达；Fibo_3高表达许多趋化因子的基因，包括 CXCL1、CXCL13、CXCL12、CXCL6 和 CXCL8；Fibo_2高表达细胞增殖基因， 差异分析显示，Fibo_1的DEG 与细胞外基质成分和糖胺聚糖结合有关，Fibo_2与微管蛋白结合和微管结合有关，Fibo_3富集在细胞因子活性和趋化因子活性，表明Fibo_3是 OKC 成纤维细胞最常见的细胞类型 ，并且富含趋化因子和细胞因子基因。 Fibo_3中富含机械应力调节基因 为了进一步探索成纤维细胞亚群的潜在特征，研究了包括 TAGLN2 和整合素 (ITGA8) 在内的细胞骨架相关基因，它们在Fibo_3中高表达，表明Fibo_3中的潜在机械调节 CXCL5 趋化因子在趋化因子中浓度最高（超过 2000 pg/mL）。 Fibo_3与 OKC 的血管生成密切相关 非典型趋化因子受体 1 (ACKR1) 在内皮细胞中高表达。
69720编辑于 2022-06-13 白细胞介素-8的分子特征及其在炎症相关疾病中的作用
一、引言白细胞介素-8（IL-8）是一种属于CXC趋化因子家族的多功能细胞因子，在急性炎症反应中发挥核心调控作用。 该趋化因子通过特异性招募并激活中性粒细胞，在宿主防御机制中承担关键功能，同时其异常表达亦与多种炎症性疾病的发生发展密切相关。 CXCR1为IL-8相对特异的受体，除CXCL5及CXCL6外与其他CXC趋化因子亲和力较低；而CXCR2则可与多种CXC趋化因子配体结合，包括CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5、CXCL6 磷脂酰肌醇-3-激酶γ（PI3Kγ）及磷脂酶Cβ2/β3（PLCβ2/β3）是该信号通路的关键节点。PLCβ激活催化磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水解，生成三磷酸肌醇（IP3）及二酰甘油（DAG）。 IP3诱导胞内钙库释放Ca²⁺，DAG则激活蛋白激酶C（PKC），最终触发溶酶体酶胞吐。
7510编辑于 2026-02-24趋化因子CCL1I-309通过AMFR-SPRY1信号轴驱动肺纤维化进程的机制研究
趋化因子在介导免疫细胞招募和炎症反应中发挥核心作用，但部分趋化因子也被发现可直接作用于非免疫细胞（如成纤维细胞），参与组织修复与纤维化。 本研究聚焦于趋化因子CCL1（亦称I-309），旨在系统阐明其在肺纤维化发生发展中的具体作用及其分子机制。 3.动物模型辅助研究：可作为外源性刺激因子，用于评估其在体内是否足以诱发或加重肺组织纤维化表型。 3.新型受体AMFR的鉴定与信号传导机制：研究首次发现，CCL1并非通过传统的趋化因子受体，而是通过与细胞膜上的自分泌运动因子受体（AMFR，一种具有E3泛素连接酶活性的膜蛋白）相互作用来激活成纤维细胞 在质膜上，AMFR作为E3连接酶调控SPRY1，而膜定位的SPRY1通过募集RasGAP并限制其与Ras的接触，从而解除对Ras-ERK信号通路的抑制，最终导致ERK信号的持续激活，完成纤维化信号的传导放大
21710编辑于 2026-01-26文献分享--空间多组学技术揭示侵袭性前列腺癌特征：肿瘤微环境中促炎性趋化因子活性的关键作用
非侵袭组 (3名)：尽管诊断时临床病理特征相似，但在10年随访期内未复发。 非侵袭性 (n=3)：ISUP 2级2人，3级1人；手术时平均年龄59.8岁（范围55-66）；平均术前PSA 14.0。 CEG特征（趋化因子富集腺体特征）：专门针对侵袭性疾病组中那些形态良性但分子层面已出现异常的非癌腺体。核心是7种趋化因子的上调。 细胞来源解析：对特征中单个基因的分析表明，多个上调的APC特征基因（如LCN2, LTF, SAA1, CXCL17等）和所有CEG特征中的趋化因子（如CXCL1, -3, -6, -11, CCL20 结果3、趋化因子受体的作用、炎症来源的排查，以及将分子特征应用于bulk样本的诊断潜力关键受体鉴定：在CEG特征所含的CXC趋化因子中，非典型趋化因子受体1（ACKR1） 被确定为在侵袭性疾病组中占主导作用的受体
16910编辑于 2025-11-20AbMole | BayK8644，Stattic助力揭示CD146+ TAMs抗肿瘤作用
之后通过进行体外转运（图2B）和RT-PCR等实验，发现CD146-KO巨噬细胞主要通过产生趋化因子来促进MDSC的招募。图 2 A. 共注射肿瘤模型。B. 体外MDSC迁移试验示意图。 且经实验发现，JNK抑制剂能阻断MDSCs的招募（图3C），表明巨噬细胞上的CD146下调或缺失能通过激活JNK通路，促进MDSC招募相关趋化因子的表达，从而增强肿瘤免疫抑制。图 3 A. 之后研究人员使用Bayk8644抑制TMEM176B，并用ELISA对趋化因子的水平进行检测，发现抑制TMEN176B可以减少部分相关趋化因子的分泌（图5A）。 由此得出结论：TAMs中CD146的下调能通过促进JNK信号的激活，从而上调TMEM176B和MDSC招募相关趋化因子的表达，进而加速肿瘤的发展（图5B）。图 5 A. 接下来通过使用ELISA来评估TMEM176B抑制后的趋化因子水平，发现巨噬细胞中CD146的缺失会上调TMEM176B和一些趋化因子（如CXCL2和CXCL5）的表达，同时TMEM176B的表达也会控制其他趋化因子
14910编辑于 2025-12-22- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
趋化因子（chemokines），也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。是一小分子细胞因子家族蛋白。主要作用是趋化细胞的迁移. 细胞沿着趋化因子浓度增加的信号向趋化因子源处的迁徙。 这些被称为稳态趋化因子 除此以外，还有3个健康供体作为对照（HC1-HC3），他们均没有结核、肿瘤等肺部疾病（他们的人口调查数据也在附表四） 3.2 scRNA-seq和TCR-seq捕获、文库构建、测序 为进一步探究4个组之间差别，进行了差异分析、GO富集和GSEA 第一组表达了外周单核细胞基因S100A8, FCN1 and CD14； 第二组高表达趋化因子CCL2, CCL3, CXCL10； 两组的表达模式更像 IL1B, IL6, TNF 和几种趋化因子 (CCL2, CCL3, CCL4 and CCL7)在重症患者的巨噬细胞中高表达；CXCL9, CXCL10 and CXCL11在患者中表达量高于正常人 总之，重症患者肺部的巨噬细胞可能通过CCR1和CXCR2招募炎症单核细胞和中性粒细胞，导致局部发炎；轻度患者的巨噬细胞通过CXCR3和CXCR6产生更多的T细胞趋化因子 5 意义与不足 说明了细胞素风暴与
1.9K20发布于 2020-06-24 文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
尽管直接接触时对NK细胞敏感，我们推测同样缺乏STING的NE MHC-I低表达/阴性SCLC可能无法招募NK细胞，因为已知STING表观遗传沉默会损害IRF3驱动的T/NK细胞趋化因子表达。 结果3、神经内分泌MHC-I阴性/弱阳性小细胞肺癌表现出免疫惰性表型趋化因子表达缺陷：通过患者标本的bulk RNAseq数据分析证实，与非NE MHC-I高表达SCLC相比，NE MHC-I低表达/阴性 SCLC中NK细胞趋化因子（如CXCL9、CXCL10）的基因表达显著下调。 因此，用STING激动剂（2'3'-cGAMP）处理时，这类肿瘤细胞无法有效分泌STING诱导的细胞因子/趋化因子，而非NE MHC-I高表达细胞则有强烈反应。 STING激动剂诱导炎症反应2'3'-cGAMP处理显著诱导炎症细胞因子/趋化因子产生，尤其在存在单核细胞时效果最强。CXCL10（关键NK细胞趋化因子） 的表达在cGAMP+单核细胞条件下显著升高。
18420编辑于 2026-03-09- 来自专栏百味科研芝士
令人眼前一亮的5分+免疫浸润新套路！
、MAGEC2、ACTL8，有中性粒细胞趋化因子基因CXCL3、CXCL8，炎性细胞因子基因IL1B，与上皮-间质转化相关的LOXL2、PFN2；相比于阴性患者显著下调的基因包括与T细胞相关的CD8A, 对42种趋化因子的无监督分层聚类结果显示与CXCR2这个受体相关的趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8在CESC中存在相似的表达模式（图3a），而这些趋化因子在高LS组中相对于低 除趋化因子以外，作者还研究了中性粒细胞与单核细胞的集落刺激因子CSF1(M-CSF)、CSF2(GM-CSF)和CSF3(G-CSF)，发现高LS组肿瘤的CSF2和CSF3相对于低LS组显著高表达（图3c 图3a.基于高低LS组与趋化因子的层次聚类；图3b.高低LS组与趋化因子的关系；图3c.高低LS组与集落刺激因子的关系 4.TRL/LS与免疫治疗 考虑到MDSC对免疫检查点阻滞疗法的负面影响，作者接下来研究了 对趋化因子表达情况的分析也发现，高LS组肿瘤趋化因子CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL5和CXCL8的表达显著高于低LS组，集落刺激因子CSF2和CSF3也显著更高。 ?
2K40发布于 2020-11-04 文献回顾--单细胞空间图谱揭示气道壁中的促炎性细胞生态系统及其在健康与哮喘状态下的相互作用
主要产生细胞：基质细胞（特别是基底细胞亚群BC1与内皮细胞亚群EnC2）是IL-33和趋化因子的主要来源，其表达水平显著高于肥大细胞等经典免疫细胞。 杯状细胞则高表达中性粒细胞趋化因子CXCL6/CXCL8。 结果3、基底细胞、杯状细胞与内皮细胞在上皮微环境中协作产生警报蛋白与趋化因子细胞特征：基底细胞BC1：高表达KRT15与凝血因子III（F3），在哮喘样本中表达进一步增强。 分子特征：通过经典标志物（CPA3、KIT、MS4A2）可明确鉴定肥大细胞。表达组织重塑关键因子双调蛋白（AREG）。哮喘样本中肥大细胞标志物CPA3表达显著下降（约55%），但AREG表达维持不变。 细胞外基质基因（COL3A1、COL1A1）及免疫检查点分子（LAG3、CTLA4、HAVCR2）表达同步下调。
22620编辑于 2025-12-17文献分享--肿瘤引流淋巴结中TLR4依赖性成纤维细胞-单核细胞轴促进三阴性乳腺癌转移
结果3、TDLNs中的TNBC来源单核细胞具有免疫抑制功能TDLNs中的TNBC来源单核细胞具有免疫抑制功能。 这种激活显著上调FRCs中趋化因子CCL2和CCL7的表达，进而通过CCL2/CCL7-CCR2轴诱导单核细胞向淋巴结迁移。 机制上，TLR4小分子抑制剂TAK-242或MyD88抑制剂TJ-M2010可有效阻断该趋化因子表达及单核细胞招募过程。 结果6、协同靶向单核细胞与PD-1可减少肺转移通过局部给药技术证实，靶向肿瘤引流淋巴结中成纤维网状细胞（FRCs）的TLR4/MyD88信号通路（使用TAK-242或TJ-M2010抑制剂）可显著降低趋化因子 在人类三阴性乳腺癌（TNBC）临床样本中，肿瘤引流淋巴结（TDLNs）呈现出与小鼠模型一致的病理特征：单核细胞数量显著增加，且成纤维网状细胞（FRCs）高表达趋化因子CCL2。
38420编辑于 2025-09-25文献分享--口腔黏膜免疫受独特的空间结构调控
上皮主动调控TAE组成性表达中性粒细胞趋化因子（CXCL1/2/6），主动招募中性粒细胞。表层TAE特异性高表达IL1A、IL36G等促炎细胞因子。 TAE独特的转录组特征免疫相关基因富集高表达急性期反应蛋白（SAA1/2）、补体因子（CFH/CFHR3）及炎症调控因子（DNASE1L3）。 牙相关上皮通过结构性渗透性、组成性表达趋化因子及中性粒细胞常驻巡逻，构建了一个独特的前线免疫微环境。 邻近B细胞的T细胞亚群（TH.B）浆细胞区细胞亚群浆细胞亚群（Pl.1/Pl.2）浆母细胞特异性成纤维细胞亚群（Fib.2）：表达趋化因子（CXCL12、CCL19）表达补体基因（C3、CFB）核心发现稳定的空间层级 结果5、上皮与基质区室协同构建免疫分层结构TAE上皮细胞的核心调控作用基因表达特征疾病状态下TAE显著上调：先天免疫调节分子（SAA1/2、C3）中性粒细胞趋化因子（CXCL2、CSF3）通路富集分析：
17420编辑于 2026-02-21- 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
1.白细胞介素(interleukin，IL) 2.集落刺激因子（colony-stimulating factor, CSF） 3.干扰素（inteferon, IFN） 4.肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 5.生长因子（growth factor, GF） 6.趋化因子（chemokin） 固有免疫应答中的重要细胞因子 细胞因子 细胞来源 主要生物学效应 、某些表皮细胞 1)活化内皮细胞、介导炎症；2)引起发热；3)促进肝脏合成急性期蛋白；4)诱导Th17细胞分化;5)诱导抗原提呈细胞上调MHC II类分子、黏附分子以及IFN-r的表达； IL-6 单核 、眼睛、胎盘等部位炎症反应； 趋化因子 巨噬细胞、内皮细胞、T细胞、成纤维细胞、血小板 趋化白细胞进入组织局部，活化白细胞; Type I IFNs IFN-a：巨噬细胞、浆细胞样树突状细胞;IFN-b 促进成纤维细胞、巨噬细胞胶原合成;4)联合IL-4诱导M2型巨噬细胞分化;5)协同G-CSF、GM-CSF，促进集落形成; IL-17 T细胞 1)促进内皮细胞分泌趋化因子;2)促进巨噬细胞分泌趋化因子
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
Bulk和scRNA-seq的综合分析揭示与心力衰竭相关的细胞类型
ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，ICM的中性粒细胞和巨噬细胞活性高于DCM。 细胞间的通讯分析显示，自分泌配体-受体相互作用诱导中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子信号激活可能是ICM免疫应答的原因(图5C)。 这些结果表明，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4 / CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。 细胞间通讯分析显示，自分泌配体-受体相互作用诱导中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子信号激活可能是ICM免疫应答的原因。 综上所述，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，与DCM相比，ICM中的中性粒细胞和巨噬细胞似乎也更高。
1.1K21编辑于 2023-08-31 文献分享---乳腺癌的空间分辨图谱揭示了微静脉niche控制淋巴细胞外渗的细胞间机制（Stereo-seq）
basal cell COL17A1 neuron CNTN5 granulocyte CPA3 melanocyte CDH19 Stereo-seq数据分析，bin50. 内皮细胞再分群分析，venular ECs (ACKR1, PLVAP), arterial ECs (IGFBP3), and capillary ECs (PLVAP)。 SMCs协同促进免疫浸润，淋巴细胞表面的CCR7受体在介导免疫细胞迁移和浸润中起关键作用其趋化因子配体CCL21和CCL19。 CCL 21+微静脉SMC是这些趋化因子的真正来源，可以募集循环淋巴细胞进入血管，同时微静脉EC表面的ACKR 1受体不同于典型的趋化因子受体;当与趋化因子配体结合时，ACKR 1不激活细胞内信号传导 ，而是内化和转运这些配体，ACKR 1介导的配体结合和呈递有助于内皮连接内的趋化因子“储存”，导致淋巴细胞从管腔向近管腔迁移。
33420编辑于 2025-04-10- 来自专栏百味科研芝士
免疫分子分型发一区5.3分杂志？这个思路值得借鉴！
进行亚型的划分 • 对分类亚型进行免疫概况（免疫细胞和免疫检查点）的展示 • 在验证集（LHNG cohort）用最近质心分类分成同样的4类后进行相同的分析 • 在测试集和验证集进行非免疫基质细胞和炎症趋化因子表达的分析 个免疫相关基因将TCGA的HSNCC样本划分为4个亚型；Consensus Cluster Plus包，利用无监督聚类的方法，确定数据集中可能的聚类数目(即k，这里用的是4)以及聚类中的成员（即C1、C2、C3和 2.4 非免疫基质细胞和免疫趋化因子的表达 在TCGA和LHNG数据集，利用MCP-counter对endothelial cells和 fibroblasts的表达进行计算，此外，还进行了趋化因子的计算 3 结语 文章依然是TCGA作测试集，GEO作验证集展开分析；这里主要是免疫相关的一些分析，利用表达数据进行免疫细胞和免疫检查点的表征，最后再落到不同亚型的预后差异（一般分型后，生存分析总是绕不开的）上
1.6K10发布于 2019-12-30 细胞迁移 VS 侵袭大不同！想要划痕和 Transwell 实验的实操？包会的！ | MedChemExpress (MCE)
(2) 准备下室：在下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基，建立化学梯度。 (3) 实验设置：可以设置对照组 (无趋化因子) 与实验组 (有趋化因子) 以比较细胞迁移能力的变化。 (3) 准备下室：在 Transwell 下室中加入合适浓度的化学趋化因子 (如生长因子、细胞因子) 和培养基。 Int J Biol Sci. 2007 Jun 1;3(5):303-17. [4] Bozzuto G, et al. Pharmaceutics. 2011 Mar 11;3(1):107-24. [7] Pijuan J, et al.
1.7K11编辑于 2024-11-18文献分享--B细胞破坏三级淋巴结构形成并抑制抗肿瘤免疫
基于ST-seq的细胞通讯分析显示，IGLL5+ B细胞与成熟TLS间存在高度富集的趋化因子配体-受体互作。 重要的是，体内阻断CCRL2趋化因子受体可消除IGLL5+ B细胞靶向HEV并破坏TLS完整性的能力，表明IGLL5+ B细胞通过CCL19-CCRL2趋化因子配体-受体相互作用特异性靶向HEV。 3. 下游信号传导的关闭（从膜到核的级联关闭）异常的受体构象变化触发了胞内信号复合物的解体。 当IGLL5结合导致LTβR构象改变后，TRAF3从LTβR上解离并进入细胞质（通过超分辨率显微镜清晰观察到）。信号通路崩溃：TRAF3的异常解离导致其无法正常调控NIK，NIK被过度降解。 基因表达失调：该信号通路调控着大量与淋巴细胞粘附、迁移和归巢相关的分子（如黏附分子、趋化因子）。信号关闭导致这些功能基因表达全面下调。
20620编辑于 2026-01-09
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