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小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
单细胞分析揭示同种异体与同源胰岛移植物间细胞异质性的显著变化 Fig1.单细胞测序概述移植后7天胰岛细胞移植物中细胞成分 图1为胰岛移植后7天，胰岛细胞移植物的常规单细胞分析（共有19,640个细胞， 异位胰岛移植中巨噬细胞是主要的抗原提呈细胞 Fig4.胰岛移植物浸润髓系细胞的亚簇和分子特征 图4.胰岛移植物中4,286个髓系细胞分析。 Fig5.巨噬细胞在胰岛移植物中的定位(免疫荧光) 综上所述，炎症巨噬细胞和DC在胰岛同种异体移植物中富集。不同来源胰岛移植物的异质性分析揭示了髓系对异种刺激的不同反应。 4. 胰岛细胞被激活以促进CD8+ T细胞在同种异体异位移植物中的相互作用 Fig6.胰岛细胞在移植后7天表现出活化的基因表达特征 图6.胰岛细胞在异体移植后7天表现出活化的基因表达特征。 胰岛移植物中的细胞间通讯 Fig8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯 图8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯。
81410编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
22310编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 PP细胞（胰岛多肽P细胞）： 主要激素： 胰岛多肽P（pancreatic polypeptide） 功能： 胰岛多肽P在食物摄取后被释放，对食欲和胃肠功能有一定的调节作用。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
32810编辑于 2024-02-01 - 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
研究人员在人体内发现了一种潜在的调控机制，解释了为什么夜间深度睡眠脑电波能够调节身体对胰岛素的敏感性，从而改善第二天的血糖控制。 他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 在睡眠中，人类慢波振荡和纺锤波的耦合可以预测次日胰岛素依赖性葡萄糖调节，这表明存在一个中枢睡眠生物标志物，支持外周葡萄糖稳态。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
41030编辑于 2023-08-30 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 例4：胰岛某细胞免疫组化染色 ↓ ? 为了证明胰岛中某细胞增生，导致细胞数量增多。 从Image Pro Plus测量的角度来看，就是要证明“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积”这一指标增大，引申一下就是要证明“胰岛中的“阳性标记区域面积/胰岛总面积”增大。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 ； （3）计算阳性物面积/单个胰岛总面积的比值； （4）对每个完整的胰岛进行上述测量，计算上述比值，最后求平均值作为该动物胰岛中的阳性物面积/单个胰岛总面积，也就等同于“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积
9.9K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
既往研究表明，Fam3a促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，增强β细胞功能，改善糖尿病小鼠的血糖水平。然而，Fam3a在胰岛其他类型细胞中的作用，迄今未见报道。 因此，本研究聚焦于胰岛α细胞，旨在阐明Fam3a在α细胞中的作用。胰岛α细胞主要分泌胰高糖素，与β细胞分泌的胰岛素共同调节机体血糖稳态。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 结果显示，无论是在正常生理条件下，还是在高脂饮食和糖尿病两种代谢应激模型中，α细胞Fam3a缺失均可上调胰岛来源的GLP-1、增加血浆胰岛素水平。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生
23510编辑于 2025-10-11 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
而造成这种结果的背后机制，就在你的大脑里： 只看不吃，能让大脑发炎 研究人员发现，控制餐前或者用餐之初胰岛素分泌的关键，是一种叫做白细胞介素1β的细胞因子，而这种细胞因子，可以在大脑内引起发炎，从而刺激胰岛素的分泌 就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 在受到同样的食物刺激之下，研究人员发现，被注射拮抗剂的老鼠胰岛素浓度升高程度，并没有非注射老鼠那么显著。 这也表明，白细胞介素1β在餐前的胰岛素分泌中，起到了关键作用。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。
28420编辑于 2022-07-18 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
糖尿病分型：主要分为1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、2型糖尿病(胰岛素进行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊类型的糖尿病4种。 典型的表现就是胰岛β细胞被破坏，导致胰岛素绝对缺乏，从而引起高血糖等全身性的代谢障碍。 目前使用较多的动物模型主要有3种。 2.1 STZ诱发的糖尿病动物模型 STZ全称链脲佐菌素，这种药物的亚硝基脲结构能够选择性地损伤胰岛β细胞，损伤后的胰岛重构，继而纤维化。 显然，STZ的剂量是关键因素，注射剂量大则完全损伤胰岛，胰岛素绝对缺乏，形成1型糖尿病。 ? 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
β肾上腺素受体介导的胰岛素分泌等。 在生物体内，Amylin amide的主要合成场所是胰岛β细胞。 Amylin amide一般在葡萄糖、氨基酸等促分泌信号的刺激下，与胰岛素共表达于β细胞产生的分泌颗粒中，并与胰岛素以1:100-1:200的比例共同释放至血液循环。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， Amylin amide聚集体可通过激活炎症通路（如 NF-κB、NLRP3 炎症小体）促进胰岛局部炎症，进而加重胰岛素抵抗[5]。
22210编辑于 2025-11-13- 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 这是用煮鸡胸肉制作的热门商品，任何一家连锁便利店中都能买到 专栏 可怕的“高胰岛素血症” 胰岛素具有促生长作用，如果患有高胰岛素血症，不仅正常的细胞成长迅速，癌细胞也会迅速成长，而且高胰岛素血症还会引发阿尔茨海默病 多余的胰岛素会对大脑产生作用，人体则会通过胰岛素降解酶来分解多余的胰岛素。但这个胰岛素降解酶同时肩负着分解β-淀粉样蛋白的工作，而β-淀粉样蛋白被认为是引发阿尔茨海默病的原因之一。 一旦患有高胰岛素血症，胰岛素降解酶就要全力以赴分解胰岛素，便无暇分解β-淀粉样蛋白，使β-淀粉样蛋白更容易残留在大脑之中，从而诱发阿尔茨海默病 第四章 饮食中正常摄取脂肪根本不会变胖 胰岛素是肥胖激素？ 过量摄取糖分会导致高胰岛素血症，大脑中分解胰岛素的酶会忙于分解胰岛素，无暇分解会导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。
69150编辑于 2022-12-03 - 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 秀丽隐杆线虫与人类胰岛素信号的主要调控机制相似且高度保守。目前，在秀丽隐杆线虫基因组中已预测出约 40 个人类同源基因。 TENG H 等以秀丽隐杆线虫为研究对象，建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，探讨 Rhodiola rosea 提取物对胰岛素抵抗的影响[1]。 通过用高糖 NGM 培养基培养秀丽隐杆线虫即可得到胰岛素抵抗模型。 TENG H 等[1]通过建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，研究 Rhodiola rosea (R. rosea) 提取物对秀丽隐杆线虫葡萄糖水平、胰岛素信号强度、抗氧化酶及细胞凋亡的影响。
2.3K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
该研究利用单细胞转录组分析了链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的小鼠糖尿病模型中胰岛细胞的分子特征、揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性，并评估了该模型中β细胞的功能缺失以及再生现象 然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。 但作者结合发育过程中β细胞分化路径分析，发现病理条件下的胰岛β细胞的转变方向和β细胞发育进程不同（图3）。 ? （4）通过对肝脏和胰腺发育过程的分子机制研究，结合体外干细胞诱导分化，体外重建有功能的肝脏和胰岛，为再生医疗治疗代谢疾病奠定基础。
1.3K40发布于 2020-04-26 AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至
14510编辑于 2025-12-26- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞染色质可及性揭示糖尿病胰岛细胞类型和特异性调控机制
2型糖尿病(T2D)是一种多基因遗传性的多因素疾病，胰岛是T2D遗传风险的核心。胰岛细胞类型表观基因组的异质性尚未被描述，然而，有必要了解胰岛调节和解释非编码T2D风险变异体的分子机制。 胰岛单核细胞图谱 对来自三个捐赠者的胰岛进行snATAC-seq，发现包括β细胞，α细胞，δ细胞，γ细胞，导管细胞，腺泡细胞，免疫细胞，星状细胞和内皮细胞12种细胞类型。 接下来，进一步确定观察到内分泌细胞表观基因组的异质性与胰岛基因表达和电生理功能的异质性相关。 糖尿病和空腹血糖的胰岛细胞类型富集与全基因组关联研究 由于影响糖尿病和空腹血糖水平的基因变异在胰岛调节元件中富集，进一步确定与糖尿病和相关的定量表型和其他复杂突变相关的变异的基因富集。 观察到，胰岛染色质环的共同可及性分数>0.05的位点具有很强的富集作用。
73020编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 糖皮质激素能抑制胰岛 β 细胞，减少胰岛素的分泌。近年研究发现，Ⅱ 型糖尿病患者体内存在糖皮质激素过量表达的情况。 如磷酸化酪氨酸 (Phosphotyrosyl, pTyr) 残基上磷酸根的酶，通过对胰岛素受体或其底物上的酪氨酸残基去磷酸化，负调节胰岛素信号转导。 组织细胞中 PTP1B 过表达降低蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 的活性，使胰岛素受体无法与胰岛素结合，进而引起胰岛素耐受，最终导致 Ⅱ 型糖尿病。PTP1B 有望成为治疗糖尿病和肥胖的新靶点。 靶向 GPR119GPR119 可以调节肠促胰岛素和胰岛素激素的分泌，可能是治疗肥胖症和糖尿病的新靶标。
43530编辑于 2023-03-22 - 来自专栏量子位
《终结者5》lite版！华人博士生用电控制基因表达，成果登上Nature子刊
比如胰岛素合成基因就是此处「下游基因」中的一种。 当电刺激消失后，ROS水平也随之下降，相关通路关闭，基因表达停止，实现了操作的可逆性。 或可用于1型糖尿病治疗 实验中，研究人员让1型糖尿病模型小鼠重新分泌了胰岛素。 不过这一过程使用的并非小鼠自身的胰岛B细胞，而是人源细胞。 通过基因工程方式，研究人员让结合了TERT的hMSC细胞系(hMSC-TERT)表达胰岛素基因。 该细胞系具有能同时进行增殖和分化的特点，是基因相关研究中常用的细胞。 结果，这些hMSC细胞成功地分泌出了胰岛素。 研究团队每天用4.5V的直流电源对小鼠背部施加10秒钟的刺激。 结果在连续四周之内，实验组小鼠体内的胰岛素含量均显著高于对照组。
28310编辑于 2023-09-08 - 来自专栏镁客网
糖尿病患者的福音，科学家研究出可自动释放胰岛素的新材料 | 黑科技
近日，日本名古屋大学和东京医科齿科大学的研究人员研发了一种新型材料，该材料可以在植入糖尿病患者体内后，根据患者的血糖值变化自动释放胰岛素。 据悉，此次研发的新材料，是由苯硼酸和高分子凝胶结合而成的。 研究人员做了一个实验，将胰岛素注入到一个导管中，并在该导管的导流口涂上了该凝胶材料。随后，科学家将导管植入到患有糖尿病的实验鼠皮下。 实验结果显示，当实验鼠体内血糖升高时，装有胰岛素导管的关口就会自动开启，并向实验鼠体内释放胰岛素。一旦实验鼠血糖降低，该导管口就会自动封闭，停止胰岛素的释放。 名古屋大学环境医学研究所教授菅波孝祥表示，未来，他们会基于这种新材料研发出一种只需要贴在患者皮肤上就可以向患者体内注射胰岛素的新型医疗器材，以缓解目当下糖尿病患者体外注射的痛苦。
43900发布于 2018-05-30 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
Section.02DPP-4 抑制剂研究现状DPP-4 是一种广泛分布于多种组织的酶，主要通过水解 GLP-1 和胰岛素来调节血糖水平5。 餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 DPP-4 抑制可提高餐后完整且有活性 GLP-1 (和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 GIP) 水平，并该水平持续升高直至下一餐。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 Fotagliptin benzoate 可抑制 DPP-4 活性，减少 DPP-4 水解肠促胰岛激素，从而增加活性形式的 GLP-1 和 GIP 的血浆浓度，以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并降低胰高血糖素水平
29410编辑于 2025-06-05 - 来自专栏纳米药物前沿
石安华/武俊紫：一种基于茴香酸对羟基苯乙酯和3-丙烯酰胺基苯硼酸的新型葡萄糖响应纳米粒子能降低血糖和改善糖尿病肾病
三、p(AAPBA-b-HPA)纳米粒子体外胰岛素和HPA释药考察 以上结果，提示所制备的纳米粒子具有在生理条件下对血糖浓度的变化进行智能的反应，具有递送葡萄糖敏感的药物潜力。 因此，接下来进一步探索纳米粒子装载、释放胰岛素和HPA的情况，以及释放胰岛素的构想是否改变。作者采用渗析法研究了在不同糖浓度下,包裹有胰岛素的纳米粒子在pH 为7.4的PBS缓冲液中的胰岛素释放行为。 测试结果表明纳米粒子具有较高的胰岛素载药量和包封率，能随着葡萄糖浓度的变化改变释药速率，且释放胰岛素和HPA未失去药理活性。 /L、6mmol/L和18mmol/mL时的胰岛素累积释放量；在在葡萄糖浓度为0mmol/L(e)和18mmol/L(f)时，p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在体外的HPA累积释放量。 △P<0.05 vs 胰岛素注射组。 原文链接：https://doi.org/10.1016/j.mtbio.2021.100181 通讯作者简介： 石安华，博士，教授，硕士研究生导师。
1.4K20编辑于 2022-08-15
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