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小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
2）同源胰岛细胞转化为抗原提呈细胞（APC）样细胞，高表达MHC I类分子和参与MHC I类介导的抗原提呈的基因。 2. 同源胰岛移植中T细胞的募集和激活 Fig2.单细胞数据揭示了T细胞的分子细节和亚簇 图2的单细胞数据揭示了T细胞的分子细节和亚簇，T细胞可以被定义的有5簇，分别是：T1.高增殖潜能T细胞；T2.CD8 ### 淋巴细胞marker marker_gene = c("Stmn1", "Top2a", "Dnmt1", "Ezh2", ### Dividing T cell 胰岛细胞出现3种亚簇，根据细胞marker分为β(Islet-C1), α (Islet-C2), ε (Islet-C3) 3种细胞。
82010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
22810编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 胰岛素样生长因子（IGF）系统： IGF系统包括IGF-1和IGF-2等激素，与细胞生长和增殖有关。异常的IGF系统活性可能与某些胰腺癌的发生有关。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
33610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 当我们使用Image Pro Plus测量时，首先需要设定将标记2所示的胰岛用不规则工具圈选为AOI，这样可以将标记1和标记3排除在外，然后才能进行下一步测量。 2、什么是总面积？ 理解了小结1，对于理解总面积的含义很重要。总面积的正确测量直接关系到“面积比”这个指标的准确性。 很多时候，总面积的含义显得更为复杂。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 小结2： 可以看出，总面积的概念一直在变化，相同样本时，总面积概念受到空白区的影响；不同样本，总面积受到组织特征和医学含义的影响。
9.9K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
论文题目为：《α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生》（Fam3a-mediated prohormone convertase switch in α-cells regulates pancreatic GLP-1 production in an Nr4a2-Foxa2-dependent manner）。 ，Fam3a通过上调Nr4a2促进Foxa2核转位，Nr4a2与Foxa2两者形成蛋白复合体，作用于Pcsk1启动子的特定结合位点，从而抑制Pcsk1的转录活性。 上述结果提示，在胰岛α细胞中，Fam3a通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴调控α细胞来源的GLP-1产生。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生
25410编辑于 2025-10-11 - 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 研究人员表示，这是一个令人振奋的进展，因为睡眠是一种可以改变的生活方式因素，现在可以作为一种治疗高血糖或2型糖尿病的无痛辅助治疗手段。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 对于那些试图远离高血糖和2型糖尿病的人来说，这一点尤为重要。 Walker表示：“在夜间的睡眠电波动中，有一系列相互关联的联系，使得深度睡眠脑电波能够在第二天促使神经系统重新校准和进入平静状态。” 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
41530编辑于 2023-08-30 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
糖尿病分型：主要分为1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、2型糖尿病(胰岛素进行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊类型的糖尿病4种。 BB大鼠在早期常表现胰岛炎症，但是晚期多发生严重的胰岛纤维化。 （2）NOD小鼠 NOD小鼠并不是出生就有糖尿病，而是在100-200日龄时突然发生糖尿病的一种啮齿类动物，并且雌性发病率更高。 这种模型就是先给大鼠喂高脂高糖饲料，以诱发胰岛素抵抗，随后再腹腔注射小剂量的STZ不完全损伤胰岛β细胞，以诱发分泌障碍；最终就造成了大鼠2型糖尿病。 也可以将STZ剂量提高到30，每周1次，连续2周。都是可行的。 验证模型的标准是血糖大于7.8以及胰岛素敏感指数下降。 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
Amylin amide作为能量稳态的核心调节因子，为研究代谢调控机制、胰岛素抵抗、二型糖尿病（T2DM）和神经退行病变等动物模型提供了重要工具。 Amylin amide（DAP amide）用于代谢相关疾病模型构建与机制探究Amylin amide 的错误折叠与聚集体的形成是2型糖尿病（T2DM）、肥胖相关胰岛功能损伤的因素之一。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， ，研究β细胞功能衰退的动态机制[2]。 2.
22710编辑于 2025-11-13- 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。 研究团队对实验老鼠进行了2周的高脂饮食喂养，结果发现头相胰岛素分泌失效了。 参考链接： https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00221-2#secsectitle0010 — 完 — 「人工智能
28720编辑于 2022-07-18 - 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 2)。 22℃ 干预 120 h 后，每组 30 只成虫用 M9 缓冲液洗涤 3 次，转移至 20 μL 100 μmol/L 2′,7′-二氯荧光素二醋酸盐(2′,7′-Dichlorofluorescein 相关产品Metformin抑制肝脏中的线粒体呼吸链，导致 AMPK 活化，增强胰岛素敏感性，可用于 2 型糖尿病的研究。Metformin 可以透过血脑屏障，诱导自噬 (autophagy)。 Journal of Future Foods, 2022, 2(4): 365-371.[3] Haerkens F, Hughes S.
2.3K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
只要通过控糖和一日两餐的“半日断食”，就可以在最初的一周之内减掉2～3千克的体重，之后体重会逐步恢复到正常水平，并长久地保持下去 70岁却仍然保持20多岁时体重的我亲测有效。 医学界认识到餐后高血糖的危害后，现在认为餐后1～2小时内的血糖值如果高于160毫克/分升就属于危险状态 第二章 日常生活的控糖窍门 控糖是健康之本 糖分=碳水化合物-膳食纤维 便利店和超市里卖的食品，包装袋上都有营养成分表 水果作为零食，一天可以吃两次，1/4个苹果，1/2个橘子，1/2个猕猴桃，5颗草莓，是比较合适的每日的摄取量。 专栏 可怕的“血糖值异常波动”② 餐后2小时超过200毫克/分升就是糖尿病 第三章 改变饮食，清除内脏堆积的脂肪 汉堡搭配沙拉更好 用炸鸡和鸡块代替汉堡。 2块炸鸡的含糖量为16～17克，5个鸡块的含糖量为10～13克。这样就能摄取足够的蛋白质和脂肪。 自助餐可以实现轻松控糖 一块炸鸡（30克）的含糖量大约在1.5克，所以吃三四块是没问题的。
69350编辑于 2022-12-03 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞染色质可及性揭示糖尿病胰岛细胞类型和特异性调控机制
2型糖尿病(T2D)是一种多基因遗传性的多因素疾病，胰岛是T2D遗传风险的核心。胰岛细胞类型表观基因组的异质性尚未被描述，然而，有必要了解胰岛调节和解释非编码T2D风险变异体的分子机制。 胰岛单核细胞图谱 对来自三个捐赠者的胰岛进行snATAC-seq，发现包括β细胞，α细胞，δ细胞，γ细胞，导管细胞，腺泡细胞，免疫细胞，星状细胞和内皮细胞12种细胞类型。 2. 胰岛内分泌细胞调控机制的异质性 进一步确定亚群之间具有可变的可及性基因启动子，INS在β细胞亚群之间有最可变的启动子可及性，α细胞亚群之间为GCG，δ细胞亚群之间为SST。 在KCNQ1位点，位于KCNQ1内含子3的一个胰岛染色质位点与INS启动子在远端的500kb以上具有β细胞特异性共可及性，并含有一个因果T2D变体rs231361：G>A(PPA=1)。 观察到空腹血糖和T2D全基因组相关研究对β细胞和其他内分泌细胞类型的状态特异性富集。在定位于胰岛可及染色质的T2D信号中，先确定了具有预测调控功能和与目标基因共可及的变体。
73520编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 糖皮质激素能抑制胰岛 β 细胞，减少胰岛素的分泌。近年研究发现，Ⅱ 型糖尿病患者体内存在糖皮质激素过量表达的情况。 组织细胞中 PTP1B 过表达降低蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 的活性，使胰岛素受体无法与胰岛素结合，进而引起胰岛素耐受，最终导致 Ⅱ 型糖尿病。PTP1B 有望成为治疗糖尿病和肥胖的新靶点。 靶向 SGLT-2SGLT2 抑制剂能减少肾小管葡萄糖的重吸收，在不刺激胰岛素释放的情况下降低血糖。 靶向 GPR119GPR119 可以调节肠促胰岛素和胰岛素激素的分泌，可能是治疗肥胖症和糖尿病的新靶标。
44230编辑于 2023-03-22 - 来自专栏量子位
《终结者5》lite版！华人博士生用电控制基因表达，成果登上Nature子刊
同时在细胞内存在Keap1-Nrf2-ARE通路，其中的Keap1受体对ROS敏感。 一般情况下，Keap1和Nrf2是结合在一起的，而当ROS含量增高时，Keap1会将Nrf2释放。 Nrf2进入细胞核后会与ARE结合，而ARE就是一种顺式作用元件。 其中就包括了供RNA聚合酶识别的启动子。 ARE结合Nrf2之后被激活，转录过程开始，下游基因被表达。 比如胰岛素合成基因就是此处「下游基因」中的一种。 当电刺激消失后，ROS水平也随之下降，相关通路关闭，基因表达停止，实现了操作的可逆性。 或可用于1型糖尿病治疗 实验中，研究人员让1型糖尿病模型小鼠重新分泌了胰岛素。 不过这一过程使用的并非小鼠自身的胰岛B细胞，而是人源细胞。 结果，这些hMSC细胞成功地分泌出了胰岛素。 研究团队每天用4.5V的直流电源对小鼠背部施加10秒钟的刺激。 结果在连续四周之内，实验组小鼠体内的胰岛素含量均显著高于对照组。
29010编辑于 2023-09-08 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
该研究利用单细胞转录组分析了链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的小鼠糖尿病模型中胰岛细胞的分子特征、揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性，并评估了该模型中β细胞的功能缺失以及再生现象 然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 结果显示，未处理的β细胞在转录组上存在异质性，绝大部分为Glut2高表达细胞（Glut2high）以及一小部分 Glut2低表达细胞（Glut2low）组成。 单次大剂量STZ处理后，Glut2high 细胞大量凋亡，Glut2low 细胞存活下来并且转录组发生进一步改变（图2）。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。
1.3K40发布于 2020-04-26 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
Section.012 型糖尿病2 型糖尿病 (T2DM) 是一个日益严重的全球健康问题，与肥胖症的流行密切相关。 由于高血糖和胰岛素抵抗 (代谢) 综合征，患有 2 型糖尿病的人患微血管并发症 (包括视网膜病变、肾病和神经病变) 和大血管并发症 (如心血管合并症) 的风险很高1。 餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 Fotagliptin benzoate 可抑制 DPP-4 活性，减少 DPP-4 水解肠促胰岛激素，从而增加活性形式的 GLP-1 和 GIP 的血浆浓度，以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并降低胰高血糖素水平
30210编辑于 2025-06-05 AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 例如，在HEK293中，IGF-I可通过激活Akt磷酸化促进细胞周期进程，该效应可被PI3K抑制剂LY294002阻断；IGF-I在小鼠成肌细胞（C2C12）的分化研究中，以100 ng/mL的浓度处理后可使肌管形成率提升 2.3倍，并上调肌分化标志物MyoD的表达[2]。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至 Cells 2020, 9 (4).[2] Gazzano-Santoro, H.; Chen, A.; Mukku, V. J. B.
14910编辑于 2025-12-26- 来自专栏生命科学
GMP 小分子赋能细胞治疗--重塑医学未来 | MCE
小分子化合物在干细胞疗法中的应用[2]。 图 2. 小分子化合物诱导人类体细胞重编程为 hCiPSC[3]。2. 通过在腹部前直肌鞘下自体移植化学诱导的多能干细胞来源的胰岛 (CiPSC 胰岛) 治疗 Ⅰ 型糖尿病，患者在移植后 75 天开始实现持续的胰岛素独立。 1 年后，临床Ⅰ期实验数据显示患者恢复了不依赖外源性胰岛素的血糖控制，证明了 GMP 小分子在细胞治疗中的作用和应用前景。图 5. 化学诱导多能干细胞来源的胰岛细胞治疗Ⅰ型糖尿病[6]。 Nat Biotechnol. 2017 Feb;35(2):154-163.[5] Tan Z, et al.
27410编辑于 2025-04-07 - 来自专栏纳米药物前沿
石安华/武俊紫：一种基于茴香酸对羟基苯乙酯和3-丙烯酰胺基苯硼酸的新型葡萄糖响应纳米粒子能降低血糖和改善糖尿病肾病
透射电子显微镜(TEM)观察p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子在18 mmol/L葡萄糖处理前(a)和处理后(b)的图像。(c)p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子的粒径和多分散系数。 因此，接下来进一步探索纳米粒子装载、释放胰岛素和HPA的情况，以及释放胰岛素的构想是否改变。作者采用渗析法研究了在不同糖浓度下,包裹有胰岛素的纳米粒子在pH 为7.4的PBS缓冲液中的胰岛素释放行为。 图6. p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在葡萄糖浓度为0 mmol/L(a)、6mmol/L(b)和18mmol/mL(c)时的胰岛素累积释放量；p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子在0mmol /L、6mmol/L和18mmol/mL时的胰岛素累积释放量；在在葡萄糖浓度为0mmol/L(e)和18mmol/L(f)时，p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在体外的HPA累积释放量。 分析表明，装载胰岛素的p(AAPBA-b-HPA)2注射剂在48h内稳定地调节了DN小鼠的血糖水平，更重要的是，随着缓释材料HPA在体内的降解，DN小鼠体内的肾功能损伤得到改善，炎症反应减轻，抗氧化水平提高
1.4K20编辑于 2022-08-15
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