- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏单细胞天地
小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
简介 样本来源： 同种异体小鼠移植胰岛（C57BL/6 to C57BL/6） 同源小鼠移植胰岛（BALB/c to C57BL/6） 文章思路 将健康C57BL/6和BALB/c小鼠的胰腺移植到STZ 可分为6簇细胞，其中3簇为巨噬细胞（MΦ-C1, MΦ-C2, and MΦ-C3 ），3簇为树突状细胞（ DC-C4, DC-C5, and DC-C6 ），其中DCs的丰度比巨噬细胞少。 胰岛细胞被激活以促进CD8+ T细胞在同种异体异位移植物中的相互作用 Fig6.胰岛细胞在移植后7天表现出活化的基因表达特征 图6.胰岛细胞在异体移植后7天表现出活化的基因表达特征。 ", ### α cell "Sst", "Ly6h, "Ptprz1") ### ε cell 进一步分析发现同源胰岛移植物中的胰岛细胞表达MHC I类分子相关基因和 6. 胰岛移植物中的细胞间通讯 Fig8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯 图8.移植物中免疫细胞、间充质细胞和胰岛细胞之间的细胞间通讯。
82010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
22910编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 PP细胞（胰岛多肽P细胞）： 主要激素： 胰岛多肽P（pancreatic polypeptide） 功能： 胰岛多肽P在食物摄取后被释放，对食欲和胃肠功能有一定的调节作用。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
33610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
显然，STZ的剂量是关键因素，注射剂量大则完全损伤胰岛，胰岛素绝对缺乏，形成1型糖尿病。 ? （5）STZ造模比较适合长期观察，因为这种药物导致的胰岛损伤不易修复，大鼠不易代偿。 （6）静脉注射的死亡率比腹腔注射高。 注射之后6小时，采用25%葡萄糖水灌胃可以显著地减少动物死亡率。注射后18h，大鼠即可出现高血糖、多尿、多饮等典型症状，血糖会升高至16.67mmol/L以上。 全血中酮体达6～13mM的大鼠体重下降，1-6天内脱水表现，1~5mM的大鼠体重下降，多尿和糖尿，而低于1mM的大鼠表现为体重增加，多尿，糖尿。这些表现非常类似于人类青少年糖尿病。” KK小鼠是日本学者培育的一种轻度肥胖型2型糖尿病小鼠，之后与C57BL/6J小鼠杂交，近亲繁殖后得到KK-A(y)小鼠。
2.2K20发布于 2020-07-21 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
β肾上腺素受体介导的胰岛素分泌等。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， 的变化，以探究 Amylin 异常聚集与胰岛素抵抗的关联机制[6, 7]。 murine pancreatic β cells through ERK/JNK-AP1 and NF-κB related signaling pathways independent of CCR2, 6( 5) (2011) e19559.[6] Ajit Kumar Bishoyi, Pratiksha H Roham, Kavitha Rachineni, et al., Human islet amyloid
22710编辑于 2025-11-13- 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
既往研究表明，Fam3a促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，增强β细胞功能，改善糖尿病小鼠的血糖水平。然而，Fam3a在胰岛其他类型细胞中的作用，迄今未见报道。 因此，本研究聚焦于胰岛α细胞，旨在阐明Fam3a在α细胞中的作用。胰岛α细胞主要分泌胰高糖素，与β细胞分泌的胰岛素共同调节机体血糖稳态。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生 Interleukin-6 enhances insulin secretion by increasing glucagon-like peptide-1 secretion from L cells
25410编辑于 2025-10-11 - 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
研究人员在人体内发现了一种潜在的调控机制，解释了为什么夜间深度睡眠脑电波能够调节身体对胰岛素的敏感性，从而改善第二天的血糖控制。 他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 在睡眠中，人类慢波振荡和纺锤波的耦合可以预测次日胰岛素依赖性葡萄糖调节，这表明存在一个中枢睡眠生物标志物，支持外周葡萄糖稳态。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
41530编辑于 2023-08-30 - 来自专栏生命科学
GMP 小分子赋能细胞治疗--重塑医学未来 | MCE
干细胞治疗即诱导干细胞分化为各种类型的成体细胞 (如神经细胞，胰岛细胞)，移植进入人体特定部位替换病变的细胞发挥功能，达到治疗疾病的目的。 通过在腹部前直肌鞘下自体移植化学诱导的多能干细胞来源的胰岛 (CiPSC 胰岛) 治疗 Ⅰ 型糖尿病，患者在移植后 75 天开始实现持续的胰岛素独立。 1 年后，临床Ⅰ期实验数据显示患者恢复了不依赖外源性胰岛素的血糖控制，证明了 GMP 小分子在细胞治疗中的作用和应用前景。图 5. 化学诱导多能干细胞来源的胰岛细胞治疗Ⅰ型糖尿病[6]。 Cell Stem Cell. 2023 Apr 6;30(4):450-459.e9.[4] Qi Y, et al . J Adv Res. 2024 May;59:111-127.[6] Wang S, et al.
27410编辑于 2025-04-07 - 来自专栏纳米药物前沿
石安华/武俊紫：一种基于茴香酸对羟基苯乙酯和3-丙烯酰胺基苯硼酸的新型葡萄糖响应纳米粒子能降低血糖和改善糖尿病肾病
因此，接下来进一步探索纳米粒子装载、释放胰岛素和HPA的情况，以及释放胰岛素的构想是否改变。作者采用渗析法研究了在不同糖浓度下,包裹有胰岛素的纳米粒子在pH 为7.4的PBS缓冲液中的胰岛素释放行为。 测试结果表明纳米粒子具有较高的胰岛素载药量和包封率，能随着葡萄糖浓度的变化改变释药速率，且释放胰岛素和HPA未失去药理活性。 图6. p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在葡萄糖浓度为0 mmol/L(a)、6mmol/L(b)和18mmol/mL(c)时的胰岛素累积释放量；p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子在0mmol /L、6mmol/L和18mmol/mL时的胰岛素累积释放量；在在葡萄糖浓度为0mmol/L(e)和18mmol/L(f)时，p(AAPBA-b-HPA)1,2,3纳米粒子在体外的HPA累积释放量。 近年来主持参研国家及省级科研课题7项（已结题4项）；第一作者/通讯作者发表论文数十篇；获授权专利6项；副主编著作5部，参编全国规划教材16部。
1.4K20编辑于 2022-08-15 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 例4：胰岛某细胞免疫组化染色 ↓ ? 为了证明胰岛中某细胞增生，导致细胞数量增多。 从Image Pro Plus测量的角度来看，就是要证明“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积”这一指标增大，引申一下就是要证明“胰岛中的“阳性标记区域面积/胰岛总面积”增大。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 ； （3）计算阳性物面积/单个胰岛总面积的比值； （4）对每个完整的胰岛进行上述测量，计算上述比值，最后求平均值作为该动物胰岛中的阳性物面积/单个胰岛总面积，也就等同于“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积
9.9K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 Fotagliptin benzoate 可抑制 DPP-4 活性，减少 DPP-4 水解肠促胰岛激素，从而增加活性形式的 GLP-1 和 GIP 的血浆浓度，以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并降低胰高血糖素水平 Clin Pharmacol Drug Dev. 2021 Jun;10(6):660-668. 11 Ding Y, et al. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2021 Jun;17(6):725-731.
30210编辑于 2025-06-05 - 来自专栏量子位
《终结者5》lite版！华人博士生用电控制基因表达，成果登上Nature子刊
比如胰岛素合成基因就是此处「下游基因」中的一种。 当电刺激消失后，ROS水平也随之下降，相关通路关闭，基因表达停止，实现了操作的可逆性。 或可用于1型糖尿病治疗 实验中，研究人员让1型糖尿病模型小鼠重新分泌了胰岛素。 不过这一过程使用的并非小鼠自身的胰岛B细胞，而是人源细胞。 通过基因工程方式，研究人员让结合了TERT的hMSC细胞系(hMSC-TERT)表达胰岛素基因。 该细胞系具有能同时进行增殖和分化的特点，是基因相关研究中常用的细胞。 结果，这些hMSC细胞成功地分泌出了胰岛素。 研究团队每天用4.5V的直流电源对小鼠背部施加10秒钟的刺激。 结果在连续四周之内，实验组小鼠体内的胰岛素含量均显著高于对照组。 对小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)水平的监测结果也显示，在电刺激4-6周后接近了正常水平。 HbA1c是一项用于衡量一段时间内整体血糖水平的指标，可以排除单点血糖值的偶然因素。
29010编辑于 2023-09-08 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 6、11β-羟基固醇脱氢酶 1 (11β-HSD1) 抑制剂糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用。 糖皮质激素能抑制胰岛 β 细胞，减少胰岛素的分泌。近年研究发现，Ⅱ 型糖尿病患者体内存在糖皮质激素过量表达的情况。 组织细胞中 PTP1B 过表达降低蛋白酪氨酸激酶 (PTK) 的活性，使胰岛素受体无法与胰岛素结合，进而引起胰岛素耐受，最终导致 Ⅱ 型糖尿病。PTP1B 有望成为治疗糖尿病和肥胖的新靶点。 靶向 GPR119GPR119 可以调节肠促胰岛素和胰岛素激素的分泌，可能是治疗肥胖症和糖尿病的新靶标。
44230编辑于 2023-03-22 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
而造成这种结果的背后机制，就在你的大脑里： 只看不吃，能让大脑发炎 研究人员发现，控制餐前或者用餐之初胰岛素分泌的关键，是一种叫做白细胞介素1β的细胞因子，而这种细胞因子，可以在大脑内引起发炎，从而刺激胰岛素的分泌 就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 在受到同样的食物刺激之下，研究人员发现，被注射拮抗剂的老鼠胰岛素浓度升高程度，并没有非注射老鼠那么显著。 这也表明，白细胞介素1β在餐前的胰岛素分泌中，起到了关键作用。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。
28720编辑于 2022-07-18 AbMole小讲堂丨探究Exendin-4（Exenatide）的多重角色：从代谢调控、神经保护到肿瘤微环境调节
Exendin-4是一种长效胰高血糖素样肽-1（GLP-1）类似物，通过激动G蛋白偶联受体GLP-1R发挥作用，其机制涉及增强胰岛素分泌、调节细胞增殖与分化。 非肥胖糖尿病（NOD）小鼠经Exendin-4干预（2–8 μg/kg/天）可调节胰岛微环境，增强miR-19b表达以保护胰岛细胞[4]。 Exendin-4还具有神经保护活性：新生小鼠（C57BL/6品系）缺氧缺血后，4次高剂量Exendin-4（0.5 μg/g，间隔12小时）显著减少脑损伤并维持神经保护作用[5]。 Folia biologica 2020, 66 (5-6), 186-203.[4] He, J.; Lian, C.; Fang, Y.; et al. Brain : a journal of neurology 2018, 141 (10), 2925-2942.[6] He, L.; Law, P. T. Y.; Wong, C.
11210编辑于 2026-02-10- 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 这是用煮鸡胸肉制作的热门商品，任何一家连锁便利店中都能买到 专栏 可怕的“高胰岛素血症” 胰岛素具有促生长作用，如果患有高胰岛素血症，不仅正常的细胞成长迅速，癌细胞也会迅速成长，而且高胰岛素血症还会引发阿尔茨海默病 多余的胰岛素会对大脑产生作用，人体则会通过胰岛素降解酶来分解多余的胰岛素。但这个胰岛素降解酶同时肩负着分解β-淀粉样蛋白的工作，而β-淀粉样蛋白被认为是引发阿尔茨海默病的原因之一。 一旦患有高胰岛素血症，胰岛素降解酶就要全力以赴分解胰岛素，便无暇分解β-淀粉样蛋白，使β-淀粉样蛋白更容易残留在大脑之中，从而诱发阿尔茨海默病 第四章 饮食中正常摄取脂肪根本不会变胖 胰岛素是肥胖激素？ 过量摄取糖分会导致高胰岛素血症，大脑中分解胰岛素的酶会忙于分解胰岛素，无暇分解会导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。
69350编辑于 2022-12-03 - 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 秀丽隐杆线虫与人类胰岛素信号的主要调控机制相似且高度保守。目前，在秀丽隐杆线虫基因组中已预测出约 40 个人类同源基因。 TENG H 等以秀丽隐杆线虫为研究对象，建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，探讨 Rhodiola rosea 提取物对胰岛素抵抗的影响[1]。 通过用高糖 NGM 培养基培养秀丽隐杆线虫即可得到胰岛素抵抗模型。 TENG H 等[1]通过建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，研究 Rhodiola rosea (R. rosea) 提取物对秀丽隐杆线虫葡萄糖水平、胰岛素信号强度、抗氧化酶及细胞凋亡的影响。
2.3K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏生命科学
MCE | 间歇性禁食增强抗癌疗效
摘要：在激素受体阳性 (HR+) 乳腺癌小鼠模型中，周期性禁食或 FMD 通过降低血液循环系统中的胰岛素样生长因子 (IGF1)、胰岛素 (Insulin) 和瘦素水平，以及上调 EGR1 和 PTEN 另外，当联合使用 Fulvestrant 和 CDK4/6 抑制剂 Palbociclib 时，加入 FMD 能促进肿瘤长期消退，并逆转药物治疗产生的获得性耐药性。 饮食限制能减少血液循环系统中生长因子水平，如胰岛素和 IGF1。 FRFs 补充组 (FRFs 在第 35 天撤销) 小鼠离体肿瘤中，AKT 和 p70S6K (mTOR 的靶点) 的磷酸化降低。 作者团队推测，利用 CDK4/6 抑制剂帕博西尼 (Palbociclib，In vivo 实验所用购自 MedChemExpress) 下调 CCND1，联合雌激素疗法和 FMD 可能会产生额外的治疗益处
49820编辑于 2023-03-16 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
该研究利用单细胞转录组分析了链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导的小鼠糖尿病模型中胰岛细胞的分子特征、揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性，并评估了该模型中β细胞的功能缺失以及再生现象 然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。 但作者结合发育过程中β细胞分化路径分析，发现病理条件下的胰岛β细胞的转变方向和β细胞发育进程不同（图3）。 ? （4）通过对肝脏和胰腺发育过程的分子机制研究，结合体外干细胞诱导分化，体外重建有功能的肝脏和胰岛，为再生医疗治疗代谢疾病奠定基础。
1.3K40发布于 2020-04-26
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号