- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏单细胞天地
小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
同源移植物和同种异体移植物中各种细胞分布、计数及比例（柱形图）； ### 本文使用的细胞marker marker_gene = c("Cd4",### CD4+ T cell + T细胞；T3.自然杀伤T细胞；T4.调节性T细胞；T5.传统CD4+ T细胞。 Tconv Fig3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光) 图3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光)：相较于同种异体移植物，同源移植物中的CD4+/CD8+ T细胞数量更多。 异位胰岛移植中巨噬细胞是主要的抗原提呈细胞 Fig4.胰岛移植物浸润髓系细胞的亚簇和分子特征 图4.胰岛移植物中4,286个髓系细胞分析。 Fig5.巨噬细胞在胰岛移植物中的定位(免疫荧光) 综上所述，炎症巨噬细胞和DC在胰岛同种异体移植物中富集。不同来源胰岛移植物的异质性分析揭示了髓系对异种刺激的不同反应。 4.
82010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏医学数据库百科
TIGER | 人类胰岛基因变化查询数据库
TIGER Data Portal: http://tiger.bsc.es/ 是一个基于人类胰岛的基因表达调控变异查询数据库。 在这个数据库当中，作者基于 514 个胰岛素相关的 RNA-seq 和 SNP 数据。来综合性分析 SNP 对于胰岛素内的基因的调控作用。 对于一个查询类的数据库，我们只需要输入想要检索的内容即可。 最后可以看到这个 SNP 对于各种基因调控的是否有影响 对于结果而言，如果是检索基因的话，还可以看到这个基因在胰岛素当中的表达情况和其他组织的区别。
1.2K30发布于 2021-11-18 - 来自专栏音乐与健康
音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 其中一个解决方案是将产生胰岛素的工程化细胞封装后植入体内，为了能够从外部控制这些细胞何时以及将多少胰岛素释放到血液中，研究人员开发了几种不同的触发因素——光、温度和电场。 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 这与健康人在天然葡萄糖诱导的胰岛素反应相当。
22910编辑于 2025-10-10 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
胰腺： 包括胰岛和胰腺的其他部分，胰岛产生胰岛素和胰高血糖素，对血糖水平起着关键的调节作用。 肾上腺： 产生肾上腺素和去甲肾上腺素等激素，参与应激反应和调节多种生理功能。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛δ细胞： 主要激素： 胰岛生长抑素（somatostatin） 功能： 胰岛生长抑素对其他胰岛细胞的激素分泌具有抑制作用，调节整个胰岛的激素平衡。 analysis reveals new insights into the transcriptional immaturity of stem cell-derived β cells》，里面整理了4种不同来源的单细胞转录组数据集 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。
33610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏聊点学术
没人比我更懂Image Pro Plus测量面积。
例2：胰岛免疫组化染色，需测量标记阳性标记的面积大小。↓ ? 可以看出图中，一共3块区域被呈现棕黄色。标记1所示为测量目标。标记2为假阳性区域。标记3虽是正确标记，但胰岛未拍摄完整。 例4：胰岛某细胞免疫组化染色 ↓ ? 为了证明胰岛中某细胞增生，导致细胞数量增多。 从Image Pro Plus测量的角度来看，就是要证明“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积”这一指标增大，引申一下就是要证明“胰岛中的“阳性标记区域面积/胰岛总面积”增大。 为了达到这个测量目的，我们需要作出如下分析： （1）正确的选取完整的单个胰岛，勾勒出胰岛轮廓并扣除空白区域，以AOI作为单个胰岛的总面积； （2）正确圈选并计算该单个胰岛中阳性标记物，排除周围的其它胰岛或假阳性影响 ； （3）计算阳性物面积/单个胰岛总面积的比值； （4）对每个完整的胰岛进行上述测量，计算上述比值，最后求平均值作为该动物胰岛中的阳性物面积/单个胰岛总面积，也就等同于“胰岛中目标细胞的面积/胰岛总面积
9.9K42发布于 2020-07-20 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
论文题目为：《α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生》（Fam3a-mediated prohormone convertase switch in α-cells regulates pancreatic GLP-1 production in an Nr4a2-Foxa2-dependent manner）。 ，Fam3a通过上调Nr4a2促进Foxa2核转位，Nr4a2与Foxa2两者形成蛋白复合体，作用于Pcsk1启动子的特定结合位点，从而抑制Pcsk1的转录活性。 上述结果提示，在胰岛α细胞中，Fam3a通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴调控α细胞来源的GLP-1产生。 胰岛α细胞Fam3a介导的激素原转化酶更替可呈Nr4a2-Foxa2依赖性方式调控胰岛GLP-1产生的模式图本研究首次证实胰岛α细胞Fam3a缺失可通过Nr4a2-Foxa2-PC1/3轴促进α细胞产生
25410编辑于 2025-10-11 - 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
糖尿病分型：主要分为1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、2型糖尿病(胰岛素进行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊类型的糖尿病4种。 （3）单次大剂量注射才是可取的，小剂量只会造成胰岛炎。 （4）血糖越高，动物死亡率越高，因此要严格控制STZ的注射剂量，预实验摸索条件是必须的；可以适当的补充胰岛素，防止低血糖导致的大量动物死亡。 高脂高糖饲料喂4周；然后25mg/kg的剂量注射STZ(浓度为0.25%），接着继续高脂高糖饲料喂养4周。也可以将STZ剂量提高到30，每周1次，连续2周。都是可行的。 （4）ob/ob小鼠 ob/ob小鼠是典型的肥胖+高血糖小鼠。为啥叫ob/ob呢？就是胖的(obese)。 这种小鼠在早期即可出现自发的高血糖、糖尿、高胰岛素血症。 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
β肾上腺素受体介导的胰岛素分泌等。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， Chatterji, Recent histone deacetylase inhibitors in cancer therapy, Cancer 129(21) (2023) 3372-3380.[4] the survival and proliferation of sh-sy5y cells via the release of vegf and hspb5 from endothelial rbe4 resolution using molecular dynamics simulations: a link between Type 2 diabetes and Alzheimer's disease, 18(4)
22710编辑于 2025-11-13- 来自专栏生命科学
优雅的模式生物 -- 秀丽隐杆线虫-MedChemExpress
秀丽隐杆线虫生活在温度恒定的环境，平均寿命为二、三周，而发育一个世代仅约为 4 天。线虫的生命周期由一个胚胎期、四个幼虫期 (L1-L4) 和成年期组成 (图 1)。 胰岛素抵抗模型胰岛素抵抗是指身体对胰岛素的敏感性降低，从而影响葡萄糖摄取和利用的一种病理状态。胰岛素抵抗可分为遗传异常引起的遗传性胰岛素抵抗综合征和胰岛素受体自身抗体引起的B型胰岛素抵抗综合征两类。 TENG H 等以秀丽隐杆线虫为研究对象，建立秀丽隐杆线虫胰岛素抵抗模型，探讨 Rhodiola rosea 提取物对胰岛素抵抗的影响[1]。 据估计，这种不断上升的疾病影响了全球 4,000 多万人，随着人口老龄化，它越来越成为人类关注的一个主要问题。 Aβ 转基因线虫的运动性[4]。
2.3K40编辑于 2023-04-07 - 来自专栏生信宝典
Cell 子刊 | 深度睡眠脑电波调节胰岛素敏感性促进血糖调节
研究人员在人体内发现了一种潜在的调控机制，解释了为什么夜间深度睡眠脑电波能够调节身体对胰岛素的敏感性，从而改善第二天的血糖控制。 他还补充道：“特别是，两种脑电波（称为睡眠纺锤波和慢波）的结合预示着身体对胰岛素的敏感性增加。” 在睡眠中，人类慢波振荡和纺锤波的耦合可以预测次日胰岛素依赖性葡萄糖调节，这表明存在一个中枢睡眠生物标志物，支持外周葡萄糖稳态。 研究人员进一步发现，深度睡眠切换到神经系统平静分支可以进一步预测身体对调节血糖激素胰岛素的敏感性增加，胰岛素指示细胞从血流中吸收葡萄糖，防止血糖激增。 进一步实验结果表明，这种与睡眠相关的葡萄糖途径可能是通过改变胰岛素敏感性而不是胰岛β细胞功能来影响血糖水平。此外，我们在另一个包含超过1,900名成年人的独立队列数据集中重复了这些关联。
41530编辑于 2023-08-30 - 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 2、二肽基肽酶 4 (DPP-4) 抑制剂DPP-4 是一种多功能跨膜糖基化蛋白，主要分布在肾脏，它在体内主要以二聚体形式存在，可特异性识别 GLP-1 的 N 端氨基酸残基并切除二肽，从而使 GLP- 4、Ｇ 蛋白偶联受体 119 (GPR119) 激动剂GPR119 是一种 G 蛋白偶联受体，在人体中，胰岛 β 细胞、肝脏和胃肠道内分泌细胞表面均能表达 GPR119。 由于 DPP-4 抑制剂能使 GLP-1 失活，因此 GPR119 和 DPP-4 两者协同可以有效的调节体内血糖平衡。 靶向 DPP-4DPP-4 能使 GLP-1 失活，DPP-4 的抑制可能通过多种作用影响葡萄糖的调节。
44230编辑于 2023-03-22 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
Section.02DPP-4 抑制剂研究现状DPP-4 是一种广泛分布于多种组织的酶，主要通过水解 GLP-1 和胰岛素来调节血糖水平5。 药理学上竞争性抑制 DPP-4 可增加活性肠促胰岛素激素的半衰期和生物利用度，从而增强其生理作用。除开长效 GLP-1 受体激动剂之外，最成功的也是迄今为止唯一进入临床的，就是 DPP-4 抑制剂7。 DPP-4 抑制可提高餐后完整且有活性 GLP-1 (和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 GIP) 水平，并该水平持续升高直至下一餐。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。 Fotagliptin benzoate 可抑制 DPP-4 活性，减少 DPP-4 水解肠促胰岛激素，从而增加活性形式的 GLP-1 和 GIP 的血浆浓度，以葡萄糖依赖的方式增加胰岛素释放并降低胰高血糖素水平
30210编辑于 2025-06-05 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞染色质可及性揭示糖尿病胰岛细胞类型和特异性调控机制
2型糖尿病(T2D)是一种多基因遗传性的多因素疾病，胰岛是T2D遗传风险的核心。胰岛细胞类型表观基因组的异质性尚未被描述，然而，有必要了解胰岛调节和解释非编码T2D风险变异体的分子机制。 胰岛单核细胞图谱 对来自三个捐赠者的胰岛进行snATAC-seq，发现包括β细胞，α细胞，δ细胞，γ细胞，导管细胞，腺泡细胞，免疫细胞，星状细胞和内皮细胞12种细胞类型。 接下来，进一步确定观察到内分泌细胞表观基因组的异质性与胰岛基因表达和电生理功能的异质性相关。 糖尿病和空腹血糖的胰岛细胞类型富集与全基因组关联研究 由于影响糖尿病和空腹血糖水平的基因变异在胰岛调节元件中富集，进一步确定与糖尿病和相关的定量表型和其他复杂突变相关的变异的基因富集。 4. 共可及性连接调控元件与靶基因 利用单细胞染色质可及性图谱来定义α、β和δ细胞中可及染色质位点之间的协同可及性。观察到，胰岛染色质环的共同可及性分数>0.05的位点具有很强的富集作用。
73520编辑于 2022-09-21 - 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 水果作为零食，一天可以吃两次，1/4个苹果，1/2个橘子，1/2个猕猴桃，5颗草莓，是比较合适的每日的摄取量。 多余的胰岛素会对大脑产生作用，人体则会通过胰岛素降解酶来分解多余的胰岛素。但这个胰岛素降解酶同时肩负着分解β-淀粉样蛋白的工作，而β-淀粉样蛋白被认为是引发阿尔茨海默病的原因之一。 一旦患有高胰岛素血症，胰岛素降解酶就要全力以赴分解胰岛素，便无暇分解β-淀粉样蛋白，使β-淀粉样蛋白更容易残留在大脑之中，从而诱发阿尔茨海默病 第四章 饮食中正常摄取脂肪根本不会变胖 胰岛素是肥胖激素？ 过量摄取糖分会导致高胰岛素血症，大脑中分解胰岛素的酶会忙于分解胰岛素，无暇分解会导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。
69350编辑于 2022-12-03 - 来自专栏生命科学
GMP 小分子赋能细胞治疗--重塑医学未来 | MCE
小分子化合物诱导定向神经分化[4]。3. 图 4. 小分子化合物诱导成体细胞转分化[5]。4. 通过在腹部前直肌鞘下自体移植化学诱导的多能干细胞来源的胰岛 (CiPSC 胰岛) 治疗 Ⅰ 型糖尿病，患者在移植后 75 天开始实现持续的胰岛素独立。 1 年后，临床Ⅰ期实验数据显示患者恢复了不依赖外源性胰岛素的血糖控制，证明了 GMP 小分子在细胞治疗中的作用和应用前景。图 5. 化学诱导多能干细胞来源的胰岛细胞治疗Ⅰ型糖尿病[6]。 Cell Stem Cell. 2023 Apr 6;30(4):450-459.e9.[4] Qi Y, et al .
27410编辑于 2025-04-07 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
而造成这种结果的背后机制，就在你的大脑里： 只看不吃，能让大脑发炎 研究人员发现，控制餐前或者用餐之初胰岛素分泌的关键，是一种叫做白细胞介素1β的细胞因子，而这种细胞因子，可以在大脑内引起发炎，从而刺激胰岛素的分泌 就在实验组老鼠进食的第一时间，研究人员对老鼠进行了血样采集，结果显示，实验组老鼠的血糖并没有明显升高，但胰岛素的浓度却明显升高。 比较之下，对照组的老鼠胰岛素浓度没有增加。 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 在受到同样的食物刺激之下，研究人员发现，被注射拮抗剂的老鼠胰岛素浓度升高程度，并没有非注射老鼠那么显著。 这也表明，白细胞介素1β在餐前的胰岛素分泌中，起到了关键作用。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。
28720编辑于 2022-07-18 - 来自专栏量子位
《终结者5》lite版！华人博士生用电控制基因表达，成果登上Nature子刊
比如胰岛素合成基因就是此处「下游基因」中的一种。 当电刺激消失后，ROS水平也随之下降，相关通路关闭，基因表达停止，实现了操作的可逆性。 或可用于1型糖尿病治疗 实验中，研究人员让1型糖尿病模型小鼠重新分泌了胰岛素。 不过这一过程使用的并非小鼠自身的胰岛B细胞，而是人源细胞。 通过基因工程方式，研究人员让结合了TERT的hMSC细胞系(hMSC-TERT)表达胰岛素基因。 该细胞系具有能同时进行增殖和分化的特点，是基因相关研究中常用的细胞。 结果，这些hMSC细胞成功地分泌出了胰岛素。 研究团队每天用4.5V的直流电源对小鼠背部施加10秒钟的刺激。 结果在连续四周之内，实验组小鼠体内的胰岛素含量均显著高于对照组。 对小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)水平的监测结果也显示，在电刺激4-6周后接近了正常水平。 HbA1c是一项用于衡量一段时间内整体血糖水平的指标，可以排除单点血糖值的偶然因素。
29010编辑于 2023-09-08 - 来自专栏生信宝典
Molecular Metabolism｜徐成冉研究组揭示生理和病理状态下胰岛β细胞异质性
然而，目前对于该模型中胰岛细胞的状态以及分子特征了解十分有限。 该研究利用单细胞转录组测序技术得到STZ处理后的不同时间胰岛细胞的转录组，并与未处理的胰岛细胞进行比较分析。 图1: STZ处理快速杀死胰岛β细胞，产生糖尿病表型 ? 图2: β细胞在生理和病理状态下的异质性 领域内认为在病理状态下，胰岛细胞会去分化到发育早期的不成熟状态。 与β细胞不同，其他内分泌细胞在STZ诱导的糖尿病模型中转录组未发生明显改变（图4）。 图4: STZ模型中非β内分泌细胞转录组无变化 综上，该研究利用高精度的单细胞转录组测序技术，解析了STZ模型中胰岛内分泌细胞的表达特征，鉴定到生理及病理条件下β细胞转录组上的异质性，并对STZ模型中β （4）通过对肝脏和胰腺发育过程的分子机制研究，结合体外干细胞诱导分化，体外重建有功能的肝脏和胰岛，为再生医疗治疗代谢疾病奠定基础。
1.3K40发布于 2020-04-26 - 来自专栏纳米药物前沿
石安华/武俊紫：一种基于茴香酸对羟基苯乙酯和3-丙烯酰胺基苯硼酸的新型葡萄糖响应纳米粒子能降低血糖和改善糖尿病肾病
图4. 透射电子显微镜(TEM)观察p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子在18 mmol/L葡萄糖处理前(a)和处理后(b)的图像。(c)p(AAPBA-b-HPA)2纳米粒子的粒径和多分散系数。 三、p(AAPBA-b-HPA)纳米粒子体外胰岛素和HPA释药考察 以上结果，提示所制备的纳米粒子具有在生理条件下对血糖浓度的变化进行智能的反应，具有递送葡萄糖敏感的药物潜力。 因此，接下来进一步探索纳米粒子装载、释放胰岛素和HPA的情况，以及释放胰岛素的构想是否改变。作者采用渗析法研究了在不同糖浓度下,包裹有胰岛素的纳米粒子在pH 为7.4的PBS缓冲液中的胰岛素释放行为。 测试结果表明纳米粒子具有较高的胰岛素载药量和包封率，能随着葡萄糖浓度的变化改变释药速率，且释放胰岛素和HPA未失去药理活性。 近年来主持参研国家及省级科研课题7项（已结题4项）；第一作者/通讯作者发表论文数十篇；获授权专利6项；副主编著作5部，参编全国规划教材16部。
1.4K20编辑于 2022-08-15 AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至 在SD大鼠胫骨骨折模型中，局部注射IGF-I（10 μg/部位）可通过激活Smad1/5信号通路，使骨痂矿化速度加快30%[4]。 Cells 2020, 9 (4).[2] Gazzano-Santoro, H.; Chen, A.; Mukku, V. J. B. BONE MARROW MESENCHYMAL STEM CELLS IN CHILDREN WITH VARIOUS DISEASES.[4] Fowlkes, J. L.; Nyman, J.
14910编辑于 2025-12-26
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号