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单细胞时代|| 单细胞代谢组学之免疫代谢
我们知道，单细胞转录组数据分析的下游往往聚焦在pathway上，其中，代谢通路是大家关注比较多的。代谢也是联系转录组与表型的关键。单细胞代谢组学期望的是考察单个细胞的代谢水平。 但随着单细胞应用的出现，研究人员现在可以估计临床样本中单个免疫细胞的代谢状态。 在这里，我们回顾这些单细胞技术和他们验证免疫代谢的共同原则，同时也概述免疫细胞的代谢异质性。 免疫细胞亚型的关键代谢途径(A)是调节免疫细胞重要的代谢途径，包括最近单细胞分析方法中使用的代谢靶点。 使用基于细胞的代谢谱的动物模型研究 除了人体样本，代谢细胞板也可以用于解剖动物体内的代谢重塑。Levine等人利用单核增生李斯特菌感染期间T细胞反应的基于细胞的代谢谱作为CD8 T细胞分化的良好模型。 细胞表达与糖酵解、线粒体呼吸或氨基酸代谢相关的高水平代谢因子，经常被表达相同代谢目标的邻近细胞所包围。这种微环境驱动的代谢极化在比较靠近肿瘤边界的细胞和远离边界的细胞的免疫代谢谱时尤为明显。
3.9K40发布于 2021-03-10 - 来自专栏技术学习
单细胞代谢分析scMetabolism包
scMetabolism是一个用于量化单细胞分辨率代谢活性的R软件包。 scMetabolism：单细胞代谢活动量化工具指南 scMetabolism 是由复旦大学中山医院高强教授团队开发的一个 R 软件包，专门用于在单细胞分辨率下定量化代谢活性。 1. ●metabolism.type 其中KEGG包含85条代谢通路，REACTOME包含82条代谢通路。 ●结果提取：分析完成后，代谢评分矩阵存储在 obj@assaysMETABOLISMscore 中。 结果可视化 该工具提供了三种内置函数，用于展示特定代谢通路的活性分布。
32510编辑于 2026-01-26 - 来自专栏生命科学
抑制细胞代谢紊乱的抑制剂 | MedChemExpress
代谢组和单细胞转录组学显示，CD4+ T 细胞衍生的黄嘌呤通过腺苷受体 A1 作用于左侧杏仁核的少突胶质细胞。 总之，在压力下的 CD4+ T 细胞表现出异常的线粒体形态和代谢功能障碍。此外，应激诱导的 LTB4 触发小鼠外周 CD4+ T 细胞的线粒体裂变和焦虑发作，但潜在机制仍有待进一步研究。 T 细胞连续线粒体裂变致嘌呤代谢紊乱 Miga2TKO小鼠的代谢组学特征与野生同窝小鼠不同，且大多数嘌呤及其衍生物（包括腺嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤）的含量也高出 10-100 倍。 此外，这些基因的 mRNA 和蛋白质水平升高，与相关代谢产物的积累相一致。PNP2 也起调节嘌呤代谢途径和黄嘌呤产生的酶的作用。 小 M 的思考： 本文表明外周 CD4+ T 细胞是压力诱导的情绪障碍的关键介质。相信这项发现对各种精神性疾病和代谢性疾病药物的研发具有深远的意义。
39320编辑于 2023-03-02 - 来自专栏生命科学
鞘脂代谢调控星形胶质细胞 | MedChemExpress
总而言之，这些发现定义了一种能驱动促炎性星形细胞的活动的新的免疫代谢机制，概述了 MAVS 在中枢神经系统炎症中的新作用，为治疗性干预提供了候选靶点。 ) 生物合成途径促进 NOD EAE 的发展，证明了鞘脂代谢驱使星形胶质细胞活动，促进 CNS 炎症及神经退化。 cPLA2-MAVS 信号调控星形胶质细胞新陈代谢 研究人员分析了 LacCer-cPLA2 信号对星形细胞代谢的影响及 MAVS 在其中的作用发现，促炎刺激通过 cPLA2-MAVS 诱导 LacCer 驱动的星状细胞代谢变化，增加了丙酮酸的线粒体氧化，从而降低乳酸的产生和释放。 综上所述，在中枢神经系统炎症过程中，LacCer 驱动的cPLA2-MAVS 信号调控星形细胞的代谢及其支持神经元的能力。
34430编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生物信息云
基于单细胞转录组数据评估细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 -从SRA到FASTQ 单细胞专题 | 5.单细胞转录组的上游分析-从FASTQ到count矩阵 单细胞专题 | 6.单细胞下游分析——不同类型的数据读入 单细胞专题 | 7.单细胞下游分析——常规分析流程案例一 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？ 单细胞专题 | 10.细胞周期分析 单细胞专题 | 11.最新版cellphoneDB细胞通讯分析 单细胞专题 | 12.cellChat细胞通讯代码案例 参考：https://github.com/wu-yc
58920编辑于 2023-10-24 AbMole丨FCCP：破坏质子梯度调节细胞行为抑制细胞迁移和代谢
在细胞模型中，FCCP被广泛用于研究能量代谢与细胞行为的关系。 例如，在人骨髓间充质干细胞（hMSCs）中，低浓度（0.1 μM）FCCP（CAS No.：370-86-5）即可显著抑制细胞微运动和伤口愈合迁移能力，表明线粒体能量供应对细胞运动至关重要[3]。 FCCP在肿瘤研究中，可通过抑制Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号轴，削弱U2OS骨肉瘤细胞的骨架动态重塑和迁移能力[4]。 此外，FCCP还能通过抑制活性氧（ROS）积累和线粒体磷脂（如心磷脂）过氧化来缓解氧化应激，例如在万古霉素（Vancomycin）诱导的细胞损伤模型中，FCCP可逆转线粒体膜电位崩溃和ROS生成[5]。 FCCP与葡萄糖代谢抑制剂如2-DG（2-脱氧-D-葡萄糖）联用可激活AMPK并抑制Wnt信号通路，该组合在能量应激研究中被广泛使用[6]。
18510编辑于 2026-01-26- 来自专栏单细胞
单细胞scMetabolism代谢相关通路分析学习和整理
scMetabolism一个单细胞水平的代谢相关通路分析工具。内置了KEGG_metabolism_nc和REACTOME_metabolism两个库的代谢通路信息。
1.2K10编辑于 2024-10-02 - 来自专栏生信菜鸟团
从代谢角度看T细胞衰竭，衰老和老化
所谓食不饱力不足，才美不外现，只有吃饱喝足了，机体的各种细胞才能更好的承担相应功能。那么，今天我们就来从细胞能量代谢的角度，认识一下不同状态下T细胞的代谢特征。 研究发现，T细胞对感染和癌症的反应依赖于代谢重编程和免疫细胞之间的协同作用引起的表观遗传重塑。特别的，T细胞效应和记忆的分化、衰竭，衰老和老化都受到代谢-表观遗传轴的密切调控。 最新的研究证据还表明，代谢可塑性允许一些特定的T细胞亚群，如组织驻留记忆T细胞、效应记忆T细胞和Treg，以适应具有不同营养来源和代谢应激的不同微环境，参与适当的T细胞功能和基因调控，进一步强调了代谢- T细胞衰老过程中代谢改变和表观遗传重编程之间的互作 T细胞在衰竭/衰老过程中经历了代谢和表观遗传的变化，其中CD4 T细胞由于线粒体功能障碍，糖酵解低，单碳代谢效率低；而CD8 T细胞则表现出过多的脂质内流和储存 在这篇推文中，我们从细胞代谢的角度揭示了T细胞不同状态下的代谢特征，并且发现这些特征从表观遗传层面参与调控了关键基因的功能。
2.2K10编辑于 2022-05-24 【KS科研课程合集】单细胞转录组代谢相关分析
详细内容： 01 单细胞代谢推断分析也是单细胞分析中非常重要的内容，常用的分析方法以我们都做了介绍，根据需求选择，也欢迎补充！ 详细内容链接 【compass】（视频教程）Compass代谢分析详细流程及python版-R语言版下游分析和可视化 【scFEA】scFEA视频教程：单细胞转录组代谢通量分析【之前购买过的小伙伴联系作者免费获取更新教程 】 【代谢通路活性分析函数】单细胞转录组代谢通路活性分析及注释可视化（视频教程） 【MEBOCOST】MEBOCOST单细胞转录组代谢通讯分析 【METAFlux】METAFlux: 基于R语言的单细胞及 Bulk转录组代谢通量分析流程及可视化 ...... 02
17010编辑于 2026-01-13- 来自专栏生物信息云
scMetabolism包用于评估单细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 -从SRA到FASTQ 单细胞专题 | 5.单细胞转录组的上游分析-从FASTQ到count矩阵 单细胞专题 | 6.单细胞下游分析——不同类型的数据读入 单细胞专题 | 7.单细胞下游分析——常规分析流程案例一 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？ 单细胞专题 | 10.细胞周期分析 单细胞专题 | 11.最新版cellphoneDB细胞通讯分析 单细胞专题 | 12.cellChat细胞通讯代码案例 参考：https://github.com/wu-yc
95410编辑于 2023-09-06 - 来自专栏生信补给站
scRNA|使用scMetabolism完成单细胞代谢激活分数估计
之前介绍过 scRNA分析|使用AddModuleScore 和 AUcell进行基因集打分，然后可视化目标基因集合的打分 ，这里介绍scMetabolism包-整合了多个可以完成细胞代谢相关通路评估方法的 然后使用之前注释过的sce.anno.RData数据 ，为节省资源，每种细胞类型随机抽取30%的数据。 metabolism.type支持KEGG和REACTOME，分别对应不同的代谢相关通路。 、ssgsea和gsva 四种常见方法计算代谢通路相关的得分。 phenotype = "celltype", ncol = 2) + scale_fill_nejm() 4，自定义热图 首先计算每种细胞类型的相关代谢通路得分的均值
12.2K12编辑于 2024-04-25 文献分享--肝癌中代谢原型癌细胞通过氧化低密度脂蛋白介导的代谢互作诱导促肿瘤性TREM2+巨噬细胞
癌细胞对TME的重编程是抑制抗肿瘤免疫、促进肿瘤增殖转移的关键癌细胞代谢异常会显著影响肿瘤代谢微环境（TMME），包括改变营养可用性、诱发缺氧和产生免疫抑制代谢物。 癌细胞中，代谢、干性和炎症模块呈现聚集性但相互排斥的分布模式。增殖模块在部分代谢型和干性型癌细胞中均出现上调，表明其代表跨越多种癌细胞亚型的细胞状态。 结果4、TREM2+ TAM表现出升高的脂质代谢，并由代谢原型癌细胞产生的oxLDL诱导深入探究代谢原型癌细胞与TREM2+巨噬细胞的共定位机制，首先排除了特定配体-受体对的直接作用。 鉴于癌细胞可通过重塑局部肿瘤代谢微环境（TMME）调控免疫功能，提出假说：代谢原型癌细胞可能通过改变局部TMME（肿瘤代谢微环境）诱导TREM2+巨噬细胞极化。 代谢流分析（FLUXestimator）显示，在TREM2+ TAMs与代谢型癌细胞共定位区域，脂质相关代谢通量和代谢物显著上调。
59610编辑于 2025-07-25AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 升至 6.36 μM[1]；BAY-3827能够抑制雄激素依赖性前列腺癌，并在相对较低的浓度下（1 μM）抑制细胞的增殖[2]。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
7510编辑于 2026-03-13- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 糖代谢 糖类是给细胞提供能量的最重要的物质。研究发现，癌细胞需要从内环境中摄取远远高于正常细胞所需的葡萄糖以产生能量。这种现象被称为“瓦博格效应 (Warburg effect)”。 脂质和核酸代谢 除了糖类和氨基酸代谢之外，肿瘤细胞中的脂质和核酸代谢可以为肿瘤治疗提供新思路。 核苷酸是核酸的基本结构单位，细胞内的游离核苷酸是代谢中极为重要的物质，几乎参加了细胞内所有的生化过程。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。
52320编辑于 2023-03-15 - 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
巨噬细胞极化是免疫反应调节的关键环节，而代谢过程在其极化及功能发挥中占据核心地位。 这一领域的研究不仅有助于揭示免疫细胞功能调控的核心机制，更有望成为攻克肿瘤、代谢病及感染性疾病的新前沿治疗手段，因此成为当前研究热点。巨噬细胞极化后，自身能量代谢变化显著。 抗炎性巨噬细胞（M2型）的代谢特征是OXPHOS、FAS和谷氨酰胺代谢增强，PPP降低。精氨酸代谢同样与巨噬细胞极化密切相关。 巨噬细胞极化中的代谢变化[1]Elabscience®一站式研究巨噬细胞代谢解决方案：从极化诱导到多维度代谢检测为了助力巨噬细胞代谢检测，我们对多种巨噬细胞进行了一系列实验。 首先培养诱导巨噬细胞极化，再通过代谢试剂盒检测能量代谢和精氨酸代谢关键指标的变化。实验结果巨噬细胞能量代谢检测结果图2.
93510编辑于 2025-09-22 - 来自专栏生物信息与临床医学专栏
玩转铁代谢
人体每天大约产生2000亿个红细胞，每秒大约需要2 × 3 E15个铁原子来维持红细胞的生成。因此，缺铁是贫血的常见原因。此外，铁代谢紊乱与癌症等疾病发展有关。 下面，我将带领大家回顾一下机体铁代谢的过程。 人体的铁元素除了日常从食物中摄取1-1.5mg外，主要来自衰老红细胞的分解。红细胞经过单核巨噬细胞的吞噬后，产生Fe2+供人体重复利用。 图1衰老红细胞在人体的代谢过程 铁被吸收后，大部分与血红素结合用于各种生化过程，被称为“功能铁”。另一部分在铁氧化酶的作用下，重新被氧化成Fe3+。 最后，铁主要随胃肠道上皮细胞经过粪便或胆汁排出，经过泌尿生殖道、汗液、皮肤亦可排出少量的铁。 以上，就是对机体铁代谢的简单阐释。 近年来，关于机体铁代谢的研究成为热点，也有不少研究生信者将眼光投向这一领域。
1.3K10编辑于 2022-08-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组联合脂质代谢提供肺癌的早筛新方法
肿瘤病灶是由恶性细胞、各类免疫细胞和间质细胞组成的复杂生态系统。单细胞转录组可以在单细胞分辨率水平解析肿瘤生态系统。代谢物是存在于有机体内的小分子，是生物代谢的最终产物。 代谢物组可能比基因组或转录组更可靠地反映生物系统的状态。 本文对早期非小细胞肺癌（NSCLC）进行单细胞转录组检测，发现了不同细胞类型的脂质代谢存在不同程度的异常。 肿瘤细胞和正常上皮细胞的差异分析表明，上调的DEG具有典型的肿瘤特征，下调的DEG富集到脂质代谢相关通路，这也说明了异常脂质代谢在肺肿瘤细胞中很常见。 另外，13条与磷脂酰胆碱（LPC）、磷脂酰胆碱（PCs）和甘油三酯（TGs）直接相关的代谢途径，包括甘油脂质代谢、甘油磷脂代谢、脂肪酸生物合成和不饱和脂肪酸生物合成，在肺癌细胞中失调。 之后比较了正常肺组织 (图D) 和早期肺癌 (E) 中的代谢途径表达谱，发现了上皮细胞的整体代谢变化，其中甘油磷脂代谢是肺癌细胞脂质代谢相关途径中最显著的改变。
55610编辑于 2023-09-26 - 来自专栏单细胞天地
单细胞结合转录组数据揭示脂质代谢相关基因和细胞免疫浸润在先兆子痫中的作用
绘制出热图后发现先兆子痫和绿色模块( green )之间存在较强的相关性（相关系数=-0.48），选择绿色模块的265个基因进行后续分析 （5)LMRGs-PE基因获取和通路富集分析 为了找出哪些脂质代谢基因与 PE的发病相关，作者从MsigDB数据库获取418个脂质代谢相关的基因（LMRGs)，对PE相关基因和LMRGs取交集得到11个LMRG-PE基因（图A），并绘制出热图（图C）。 对这11个基因进行KEGG分析（图B）和GO分析（图D），发现这11个基因主要富集于初级胆汁酸生物合成、脂肪消化和吸收以及花生四烯酸代谢相关的通路，并且参与到脂质代谢和生物合成过程。 作者通过GSEA探索PLA2G7和PTGS2的功能作用（图B，C），发现PLA2G7和PTGS2均与药物代谢-细胞色素P450途径相关；而后作者又通过GSVA对这两个基因在先兆子痫病理状态下的表达水平进行探索 335-5p和miR-124-3p不仅与PTGS2相关，而且还与PLA2G7相关；在TF调控网络中，发现了JUN、PPARG、FOS、STAT3和RELA等43个TF不仅调节PTGS2，还参与调节脂质代谢和免疫
2.7K10编辑于 2023-11-30 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 其显著特征表现为质膜完整性丧失、细胞膜破裂、线粒体萎缩、线粒体外膜破裂、嵴减少或缺失和膜密度增加[15]。02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 其典型重要标志之一即为脂质过氧化物水平的升高，脂质过氧化的产物包括最初产生的磷脂氢过氧化物（PLOOHs）和随后产生的丙二醛（MDA）和 4 - 羟基壬烯醛（4-HNE），这些代谢物在损伤细胞膜结构及功能中起关键作用 同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4
97812编辑于 2025-06-30 Elabscience 助力巨噬细胞研究升级！形态观察、代谢分析、免疫特征检测，成果呈现更优质
三、M1/M2巨噬细胞代谢信号通路和免疫调节巨噬细胞的免疫调节功能高度依赖于其细胞内代谢重编程。 代谢调控：连接免疫与代谢的“桥梁”巨噬细胞深度参与全身代谢稳态：铁循环：巨噬细胞通过铁转运蛋白（Ferroportin）介导铁离子释放，供给红细胞生成所需；在感染状态下，则通过铁螯合策略限制病原体对铁的利用 细胞间交互网络：巨噬细胞-成纤维细胞轴的转化调节促进心室重构；代谢重编程与功能转换：M1巨噬细胞的糖酵解代谢途径缓解心肌缺血再灌注损伤；巨噬细胞脂肪酸氧化与修复代谢途径促使向修复表型转化，增强心肌梗死后血管生成 4、巨噬细胞与代谢性疾病研究思路：肥胖、糖尿病等代谢性疾病中，巨噬细胞在脂肪组织中的浸润和极化异常与胰岛素抵抗密切相关。最新研究关注通过调控巨噬细胞的代谢和功能，改善胰岛素敏感性。 技术实现路径：✔代谢组学分析（确定关键影响因子）或临床数据统计分析（确定关键代谢因子，如酶或代谢产物）；✔体内体外模型建立；✔代谢微环境免疫细胞检测；✔代谢通路相关指标检测及影响机制验证分析。
91810编辑于 2025-09-04
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