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单细胞时代|| 单细胞代谢组学之免疫代谢
LPS(+IFNg)诱导的巨噬细胞主要通过诱导NO合成酶(iNOS)将精氨酸转化为一氧化氮(NO)，而il -4诱导的巨噬细胞主要将精氨酸代谢为鸟氨酸和多胺。 代谢组学和细胞外通量分析的一个主要警告是需要相对高的细胞数量，而这在人类临床样本中通常不存在。例如，Seahorse XF分析仪测量每孔中数万到数十万个细胞的细胞外通量，通常需要4-5个复制孔。 如今使用 10x Genomics，scRNA-seq实验每样本多达1万个细胞，常规检测每个细胞2到4千个基因。 类似于Hartmann等人的CyTOF分析，CD4+和CD8+T细胞亚群不能单独在代谢蛋白上分离，但大多数其他免疫细胞亚群都能非常有效地单独基于它们的代谢概况来定义。 后续的单细胞Met-Flow分析表明，大多数细胞依赖葡萄糖来进行代谢转换，但也发现有一部分CD4中央记忆细胞使用替代代谢途径。
3.9K40发布于 2021-03-10 - 来自专栏技术学习
单细胞代谢分析scMetabolism包
scMetabolism是一个用于量化单细胞分辨率代谢活性的R软件包。 scMetabolism：单细胞代谢活动量化工具指南 scMetabolism 是由复旦大学中山医院高强教授团队开发的一个 R 软件包，专门用于在单细胞分辨率下定量化代谢活性。 1. ●metabolism.type 其中KEGG包含85条代谢通路，REACTOME包含82条代谢通路。 结果可视化 该工具提供了三种内置函数，用于展示特定代谢通路的活性分布。 input.pathway, phenotype = "celltype", #这个参数需按需修改 ncol = 3) 4.
59010编辑于 2026-01-26 - 来自专栏生命科学
抑制细胞代谢紊乱的抑制剂 | MedChemExpress
代谢组和单细胞转录组学显示，CD4+ T 细胞衍生的黄嘌呤通过腺苷受体 A1 作用于左侧杏仁核的少突胶质细胞。 总之，在压力下的 CD4+ T 细胞表现出异常的线粒体形态和代谢功能障碍。此外，应激诱导的 LTB4 触发小鼠外周 CD4+ T 细胞的线粒体裂变和焦虑发作，但潜在机制仍有待进一步研究。 T 细胞连续线粒体裂变致嘌呤代谢紊乱 Miga2TKO小鼠的代谢组学特征与野生同窝小鼠不同，且大多数嘌呤及其衍生物（包括腺嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤）的含量也高出 10-100 倍。 此外，这些基因的 mRNA 和蛋白质水平升高，与相关代谢产物的积累相一致。PNP2 也起调节嘌呤代谢途径和黄嘌呤产生的酶的作用。 相信这项发现对各种精神性疾病和代谢性疾病药物的研发具有深远的意义。
43620编辑于 2023-03-02 - 来自专栏生命科学
鞘脂代谢调控星形胶质细胞 | MedChemExpress
) 生物合成途径促进 NOD EAE 的发展，证明了鞘脂代谢驱使星形胶质细胞活动，促进 CNS 炎症及神经退化。 LacCer 诱导的 cPLA2-MAVS 信号传导驱动 NF-κB 依赖性促炎程序 已知 LacCer 与 cPLA2 相互作用，通过小鼠和星形胶质细胞敲除 PLA2G4A (编码 cPLA2 的基因 cPLA2-MAVS 信号调控星形胶质细胞新陈代谢 研究人员分析了 LacCer-cPLA2 信号对星形细胞代谢的影响及 MAVS 在其中的作用发现，促炎刺激通过 cPLA2-MAVS 诱导 LacCer 驱动的星状细胞代谢变化，增加了丙酮酸的线粒体氧化，从而降低乳酸的产生和释放。 Miglustat 抑制了小鼠和人类星形胶质细胞中 Pla2g4 和促炎基因的表达，降低星形胶质细胞的神经毒性，以及它们在趋化实验中招募单核细胞和激活小胶质细胞的能力。
37930编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生物信息云
基于单细胞转录组数据评估细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 imputation = F, ncores = 2, metabolism.type = "KEGG") method有4种 [2] "Citrate cycle (TCA cycle)" [3] "Pentose phosphate pathway" [4] | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？
63420编辑于 2023-10-24 AbMole丨FCCP：破坏质子梯度调节细胞行为抑制细胞迁移和代谢
在细胞模型中，FCCP被广泛用于研究能量代谢与细胞行为的关系。 例如，在人骨髓间充质干细胞（hMSCs）中，低浓度（0.1 μM）FCCP（CAS No.：370-86-5）即可显著抑制细胞微运动和伤口愈合迁移能力，表明线粒体能量供应对细胞运动至关重要[3]。 FCCP在肿瘤研究中，可通过抑制Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号轴，削弱U2OS骨肉瘤细胞的骨架动态重塑和迁移能力[4]。 FCCP与葡萄糖代谢抑制剂如2-DG（2-脱氧-D-葡萄糖）联用可激活AMPK并抑制Wnt信号通路，该组合在能量应激研究中被广泛使用[6]。 Sensors (Basel, Switzerland) 2021, 21 (9).[4] Zhang, M.; Chen, L.; Liu, Y.; et al.
29510编辑于 2026-01-26- 来自专栏单细胞
单细胞scMetabolism代谢相关通路分析学习和整理
scMetabolism一个单细胞水平的代谢相关通路分析工具。内置了KEGG_metabolism_nc和REACTOME_metabolism两个库的代谢通路信息。 library(rsvd)library(qs)library(scMetabolism)library(BiocParallel)register(MulticoreParam(workers = 4, progressbar = TRUE))scRNA <- qread("sc_dataset.qs") # V4 datasub_scRNA <- subset(scRNA, pathway = input.pathway, phenotype = "celltype", #这个参数需按需修改 ncol = 1)4. V4可直接用res <-sc.metabolism.Seurat(obj = sub_scRNA, method = "AUCell", # VISION
1.2K10编辑于 2024-10-02 - 来自专栏生信菜鸟团
从代谢角度看T细胞衰竭，衰老和老化
事实上，T细胞从功能上主要可以分为CD4 T和CD8 T细胞两大类，它们在机体内承担的功能不同。前者主要是起到免疫调节的作用，而后者则是直接识别目标发挥直接杀伤的作用。 CD4 T细胞的发育分化 CD8 T细胞的功能分化 然而，就像机器用久了也会出现损耗的情况，机体的T细胞也随着时间的推移而走向老化（aging）。 最新的研究证据还表明，代谢可塑性允许一些特定的T细胞亚群，如组织驻留记忆T细胞、效应记忆T细胞和Treg，以适应具有不同营养来源和代谢应激的不同微环境，参与适当的T细胞功能和基因调控，进一步强调了代谢- T细胞衰老过程中代谢改变和表观遗传重编程之间的互作 T细胞在衰竭/衰老过程中经历了代谢和表观遗传的变化，其中CD4 T细胞由于线粒体功能障碍，糖酵解低，单碳代谢效率低；而CD8 T细胞则表现出过多的脂质内流和储存 由于线粒体含量的内在差异，CD4和CD8 T细胞对衰老和衰老应激表现出离散敏感性。 据此，我们可以得知代谢和线粒体适配度可以引导T细胞的功能走向衰退或不同方向的分化。
2.3K10编辑于 2022-05-24 【KS科研课程合集】单细胞转录组代谢相关分析
详细内容： 01 单细胞代谢推断分析也是单细胞分析中非常重要的内容，常用的分析方法以我们都做了介绍，根据需求选择，也欢迎补充！ 详细内容链接 【compass】（视频教程）Compass代谢分析详细流程及python版-R语言版下游分析和可视化 【scFEA】scFEA视频教程：单细胞转录组代谢通量分析【之前购买过的小伙伴联系作者免费获取更新教程 】 【代谢通路活性分析函数】单细胞转录组代谢通路活性分析及注释可视化（视频教程） 【MEBOCOST】MEBOCOST单细胞转录组代谢通讯分析 【METAFlux】METAFlux: 基于R语言的单细胞及 Bulk转录组代谢通量分析流程及可视化 ...... 02
22710编辑于 2026-01-13- 来自专栏生信学习111
单细胞4
GSM7306057_sample4_barcodes.tsv.gz"[11] "01_data/sample4/GSM7306057_sample4_features.tsv.gz"[12] "01_ 红细胞基因：在某些情况下，红细胞基因可能在特定类型的细胞（如红细胞）中高度表达，这可能会影响对其他细胞类型基因表达的分析。但是有些测量红细胞基因表达离群值太大或者太小那肯定不对，需要删除这样的。 sample5 sample6 687 622 683 686 677 674 画了核糖体，但是没有用这个，轻微的用了一下红细胞基因4 整合降维聚类分群整合 将高维数据映射到低维空间中聚类分群：聚类分群的目的是将相似的细胞聚集在一起，形成不同的细胞群体或亚群，这些群体可能代表不同的细胞类型或状态。 我理解的就是control中nk和其他细胞的差异基因，和treat和其他细胞之间的差异基因，他俩取交集就是无论在control和treat组中NK和其他细胞都有差异的基因，这个会叫NK和其他细胞的差异保守的基因
1.2K10编辑于 2024-06-23 - 来自专栏生物信息云
scMetabolism包用于评估单细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 imputation = F, ncores = 2, metabolism.type = "KEGG") method有4种 [2] "Citrate cycle (TCA cycle)" [3] "Pentose phosphate pathway" [4] | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？
1K10编辑于 2023-09-06 - 来自专栏生信补给站
scRNA|使用scMetabolism完成单细胞代谢激活分数估计
之前介绍过 scRNA分析|使用AddModuleScore 和 AUcell进行基因集打分，然后可视化目标基因集合的打分 ，这里介绍scMetabolism包-整合了多个可以完成细胞代谢相关通路评估方法的 、ssgsea和gsva 四种常见方法计算代谢通路相关的得分。 #提取score结果 score <- countexp.Seurat@assays$METABOLISM$score score[1:4,1:4] #将score中barcode的点转为下划线 score_change 首先计算每种细胞类型的相关代谢通路得分的均值，然后可以使用pheatmap 直接绘制热图，或者参照scRNA｜ComplexHeatmap自定义单细胞转录组celltype-level 热图可视化绘制复杂热图 :4] 也可以手动选择想展示的代谢通路。
12.8K12编辑于 2024-04-25 文献分享--肝癌中代谢原型癌细胞通过氧化低密度脂蛋白介导的代谢互作诱导促肿瘤性TREM2+巨噬细胞
对4例原发性HCC的空间转录组分析显示，不同功能原型具有显著差异的分布特征。各原型区域上调的基因和GO术语与单细胞分析结果一致。 Seurat空间整合分析显示：代谢原型癌细胞与免疫抑制性TAMs（以TREM2+ TAMs和FOLR2+ TAMs为特征）存在空间共定位，而与CD8+效应记忆T细胞（Tem）、活化CD4+ T细胞及B细胞等效应淋巴细胞呈现空间隔离 在4例空间转录组样本中，仅代谢型（而非干性或炎症型）癌细胞与TREM2+ TAMs显著共定位，提示TREM2+ TAMs特异性地与代谢原型癌细胞形成免疫抑制微环境。 结果4、TREM2+ TAM表现出升高的脂质代谢，并由代谢原型癌细胞产生的oxLDL诱导深入探究代谢原型癌细胞与TREM2+巨噬细胞的共定位机制，首先排除了特定配体-受体对的直接作用。 鉴于癌细胞可通过重塑局部肿瘤代谢微环境（TMME）调控免疫功能，提出假说：代谢原型癌细胞可能通过改变局部TMME（肿瘤代谢微环境）诱导TREM2+巨噬细胞极化。
71310编辑于 2025-07-25- 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞Seurat - 降维与细胞标记(4)
这些算法的目标是学习数据集中的底层结构，以便将相似的细胞放在低维空间中。因此，在上面确定的基于图的簇内分组在一起的细胞应该在这些降维图上共同定位。 特别是，这些方法旨在保留数据集中的局部距离（即确保具有非常相似的基因表达谱的细胞共定位），但通常不会保留更多的全局关系。 默认情况下，与所有其他细胞相比，它识别单个簇的阳性和阴性标记（在 ident.1 中指定）。 = c("NKG7", "PF4"), slot = "counts", log = TRUE) FeaturePlot(pbmc, features = c("MS4A1", "GNLY", "CD3E 在此数据集的情况下，可以使用规范标记轻松地将无偏聚类与已知细胞类型进行匹配： new.cluster.ids <- c("Naive CD4 T", "CD14+ Mono", "Memory CD4
79421编辑于 2024-03-12 AbMole丨MK-2206：抑制Akt，调控肿瘤细胞增殖、凋亡和代谢
以 MDA-MB-231 细胞为例，Akt抑制剂MK-2206（2.5 nM）能够降低抗 microRNA-320a 对细胞凋亡的抑制作用，促进细胞凋亡[4]。 细胞代谢调节葡萄糖与谷氨酰胺代谢MK-2206可以调节葡萄糖与谷氨酰胺代谢。 磷脂代谢MK-2206对磷脂代谢同样具有调节作用。在上述对 HT29 结肠癌细胞和 PC3 前列腺癌细胞及移植瘤的研究中，发现 MK-2206 处理后细胞和肿瘤组织中的磷脂代谢发生改变。 这种对磷脂代谢的调节作用可能与 MK-2206的抗肿瘤活性密切相关，为深入理解其作用机制提供了新的视角[6]。4. Represses Colorectal Cancer-Initiating Stem Cells, Annals of surgical oncology 23(9) (2016) 2849-57.[4]
18510编辑于 2026-05-13AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells western blotting with the indicated antibodies.浓度：5 μM处理时间：24 h参考文献：Cell Death Differ. 2024 Apr;31(4)
12610编辑于 2026-03-13- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 在黑色素瘤中，乳酸通过单羧酸转运蛋白 4 (MCT4) 分泌到 TME 中，导致免疫抑制和血管生成，促进肿瘤发展。 Monocarboxylate transporter 4; MMPs: Matrix metalloproteases 参考文献 1. Cancer Discovery,2016. 6(12): p. 1315-1333. 4. Haoyang Li, et al.
60520编辑于 2023-03-15 - 来自专栏药物代谢与原代肝细胞研究
人原代肝细胞PHH与肝非实质细胞应用解析：药物代谢、肝毒性检测与MASH模型研究
短期贴壁型人原代肝细胞通常可稳定培养1至4天，适用于快速代谢实验、清除率测定和短期毒性评价；中期贴壁型细胞可稳定培养5至9天，更适合酶诱导研究、药物相互作用研究以及部分复杂培养体系；长期贴壁型细胞可稳定贴壁至 常见检测内容包括CYP1A2、CYP2B6、CYP2C9、CYP3A4等主要代谢酶活性，部分细胞批次还可提供多种代谢酶和肝病相关基因分型信息，以及供体病史、BMI、肝功能指标和病理学评分。 短期贴壁型细胞可稳定培养1至4天，适用于不需要长时间维持培养的实验流程。成人中期与长期贴壁型人原代肝细胞更适合药物酶诱导、药物相互作用和长期肝毒性检测。 中期贴壁型细胞通常可维持5至9天，长期贴壁型可维持10至14天，可支持研究人员在较长培养窗口内观察CYP1A2、CYP2B6、CYP3A4等代谢酶对诱导剂的响应。 成人原代肝细胞（左：复苏后明场；右：培养第4天相差显微镜图像）四、人肝非实质细胞在肝脏模型中的作用肝脏非实质细胞约占肝脏细胞总数的30%至40%，虽然数量少于肝实质细胞，但在肝脏稳态维持、免疫调节、炎症反应
4410编辑于 2026-07-06 - 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
这一领域的研究不仅有助于揭示免疫细胞功能调控的核心机制，更有望成为攻克肿瘤、代谢病及感染性疾病的新前沿治疗手段，因此成为当前研究热点。巨噬细胞极化后，自身能量代谢变化显著。 抗炎性巨噬细胞（M2型）的代谢特征是OXPHOS、FAS和谷氨酰胺代谢增强，PPP降低。精氨酸代谢同样与巨噬细胞极化密切相关。 巨噬细胞极化中的代谢变化[1]Elabscience®一站式研究巨噬细胞代谢解决方案：从极化诱导到多维度代谢检测为了助力巨噬细胞代谢检测，我们对多种巨噬细胞进行了一系列实验。 首先培养诱导巨噬细胞极化，再通过代谢试剂盒检测能量代谢和精氨酸代谢关键指标的变化。实验结果巨噬细胞能量代谢检测结果图2. RAW264.7巨噬细胞诱导M1型极化后检测丙酮酸激酶（E-BC-K611-M）和谷氨酰胺（E-BC-K853-M），结果显示，M1型极化后，丙酮酸激酶活性增加，细胞内的谷氨酰胺减少。图4.
1.1K10编辑于 2025-09-22 - 来自专栏生物信息与临床医学专栏
玩转铁代谢
人体每天大约产生2000亿个红细胞，每秒大约需要2 × 3 E15个铁原子来维持红细胞的生成。因此，缺铁是贫血的常见原因。此外，铁代谢紊乱与癌症等疾病发展有关。 下面，我将带领大家回顾一下机体铁代谢的过程。 人体的铁元素除了日常从食物中摄取1-1.5mg外，主要来自衰老红细胞的分解。红细胞经过单核巨噬细胞的吞噬后，产生Fe2+供人体重复利用。 图1衰老红细胞在人体的代谢过程 铁被吸收后，大部分与血红素结合用于各种生化过程，被称为“功能铁”。另一部分在铁氧化酶的作用下，重新被氧化成Fe3+。 最后，铁主要随胃肠道上皮细胞经过粪便或胆汁排出，经过泌尿生殖道、汗液、皮肤亦可排出少量的铁。 以上，就是对机体铁代谢的简单阐释。 近年来，关于机体铁代谢的研究成为热点，也有不少研究生信者将眼光投向这一领域。
1.3K10编辑于 2022-08-21
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