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单细胞时代|| 单细胞代谢组学之免疫代谢
我们知道，单细胞转录组数据分析的下游往往聚焦在pathway上，其中，代谢通路是大家关注比较多的。代谢也是联系转录组与表型的关键。单细胞代谢组学期望的是考察单个细胞的代谢水平。 免疫细胞亚型的关键代谢途径(A)是调节免疫细胞重要的代谢途径，包括最近单细胞分析方法中使用的代谢靶点。 不同的免疫细胞有着不同的氨基酸代谢途径 T细胞的免疫激活与氨基酸代谢需求的增加有关，例如l型氨基酸转运蛋白1 (LAT1、CD98和SLC7A5)的重要性以及TCR参与后成功信号转导的丝氨酸途径。 代谢组学和细胞外通量分析的一个主要警告是需要相对高的细胞数量，而这在人类临床样本中通常不存在。例如，Seahorse XF分析仪测量每孔中数万到数十万个细胞的细胞外通量，通常需要4-5个复制孔。 使用5个激光器探测64个通道的全部发射光谱，像Cytek aurora这样的仪器现在能够以一种灵敏、快速和可接受的方式探测30多种颜色。
3.9K40发布于 2021-03-10 - 来自专栏技术学习
单细胞代谢分析scMetabolism包
scMetabolism是一个用于量化单细胞分辨率代谢活性的R软件包。 scMetabolism：单细胞代谢活动量化工具指南 scMetabolism 是由复旦大学中山医院高强教授团队开发的一个 R 软件包，专门用于在单细胞分辨率下定量化代谢活性。 1. 环境准备与安装 V5结构，自己使用过程中，进行了一步改动。本文代码参考来源：生物信息学小白。 # 自定义sc.metabolism.SeuratV5函数 sc.metabolism.SeuratV5 <- function (obj, method = "VISION", imputation ●metabolism.type 其中KEGG包含85条代谢通路，REACTOME包含82条代谢通路。
59010编辑于 2026-01-26 - 来自专栏生命科学
抑制细胞代谢紊乱的抑制剂 | MedChemExpress
代谢组和单细胞转录组学显示，CD4+ T 细胞衍生的黄嘌呤通过腺苷受体 A1 作用于左侧杏仁核的少突胶质细胞。 总之，在压力下的 CD4+ T 细胞表现出异常的线粒体形态和代谢功能障碍。此外，应激诱导的 LTB4 触发小鼠外周 CD4+ T 细胞的线粒体裂变和焦虑发作，但潜在机制仍有待进一步研究。 T 细胞连续线粒体裂变致嘌呤代谢紊乱 Miga2TKO小鼠的代谢组学特征与野生同窝小鼠不同，且大多数嘌呤及其衍生物（包括腺嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤）的含量也高出 10-100 倍。 Miga2 缺陷的幼稚 CD4+ T 细胞的糖酵解水平较低，但产生更多的M+5核糖5-p (R-5-P)，CAIR，腺苷和肌苷，表明当线粒体形态从融合转变为裂变时，葡萄糖流向戊糖磷酸途径 (PPP) 进行从头嘌呤合成 此外，这些基因的 mRNA 和蛋白质水平升高，与相关代谢产物的积累相一致。PNP2 也起调节嘌呤代谢途径和黄嘌呤产生的酶的作用。
43620编辑于 2023-03-02 - 来自专栏生命科学
鞘脂代谢调控星形胶质细胞 | MedChemExpress
总而言之，这些发现定义了一种能驱动促炎性星形细胞的活动的新的免疫代谢机制，概述了 MAVS 在中枢神经系统炎症中的新作用，为治疗性干预提供了候选靶点。 ) 生物合成途径促进 NOD EAE 的发展，证明了鞘脂代谢驱使星形胶质细胞活动，促进 CNS 炎症及神经退化。 cPLA2-MAVS 信号调控星形胶质细胞新陈代谢 研究人员分析了 LacCer-cPLA2 信号对星形细胞代谢的影响及 MAVS 在其中的作用发现，促炎刺激通过 cPLA2-MAVS 诱导 LacCer 驱动的星状细胞代谢变化，增加了丙酮酸的线粒体氧化，从而降低乳酸的产生和释放。 综上所述，在中枢神经系统炎症过程中，LacCer 驱动的cPLA2-MAVS 信号调控星形细胞的代谢及其支持神经元的能力。
37930编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生物信息云
基于单细胞转录组数据评估细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 [3] "Pentose phosphate pathway" [4] "Pentose and glucuronate interconversions" [5] | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 -从SRA到FASTQ 单细胞专题 | 5.单细胞转录组的上游分析-从FASTQ到count矩阵 单细胞专题 | 6.单细胞下游分析——不同类型的数据读入 单细胞专题 | 7.单细胞下游分析——常规分析流程案例一 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？
63420编辑于 2023-10-24 AbMole丨FCCP：破坏质子梯度调节细胞行为抑制细胞迁移和代谢
在细胞模型中，FCCP被广泛用于研究能量代谢与细胞行为的关系。 例如，在人骨髓间充质干细胞（hMSCs）中，低浓度（0.1 μM）FCCP（CAS No.：370-86-5）即可显著抑制细胞微运动和伤口愈合迁移能力，表明线粒体能量供应对细胞运动至关重要[3]。 此外，FCCP还能通过抑制活性氧（ROS）积累和线粒体磷脂（如心磷脂）过氧化来缓解氧化应激，例如在万古霉素（Vancomycin）诱导的细胞损伤模型中，FCCP可逆转线粒体膜电位崩溃和ROS生成[5]。 例如，在大鼠模型中，FCCP通过触发PGAM5蛋白剪切和TFAM（线粒体转录因子A）表达，恢复运动功能。 FCCP与葡萄糖代谢抑制剂如2-DG（2-脱氧-D-葡萄糖）联用可激活AMPK并抑制Wnt信号通路，该组合在能量应激研究中被广泛使用[6]。
29510编辑于 2026-01-26- 来自专栏单细胞
单细胞scMetabolism代谢相关通路分析学习和整理
scMetabolism一个单细胞水平的代谢相关通路分析工具。内置了KEGG_metabolism_nc和REACTOME_metabolism两个库的代谢通路信息。 分析流程1.导入rm(list = ls())# V5_path = "/Library/Frameworks/R.framework/Versions/4.4-arm64/Resources/seurat5 /"# .libPaths(V5_path)# .libPaths()library(stringr)library(Seurat)library(rsvd)library(qs)library(scMetabolism cancer cells", "myeloid cells"))load("scRNA.Rdata") # V5 data2.V5版本(需修改代码)sc.metabolism.SeuratV5 <- function (obj, method = "VISION", imputation = F, ncores =
1.2K10编辑于 2024-10-02 - 来自专栏生信菜鸟团
从代谢角度看T细胞衰竭，衰老和老化
所谓食不饱力不足，才美不外现，只有吃饱喝足了，机体的各种细胞才能更好的承担相应功能。那么，今天我们就来从细胞能量代谢的角度，认识一下不同状态下T细胞的代谢特征。 研究发现，T细胞对感染和癌症的反应依赖于代谢重编程和免疫细胞之间的协同作用引起的表观遗传重塑。特别的，T细胞效应和记忆的分化、衰竭，衰老和老化都受到代谢-表观遗传轴的密切调控。 最新的研究证据还表明，代谢可塑性允许一些特定的T细胞亚群，如组织驻留记忆T细胞、效应记忆T细胞和Treg，以适应具有不同营养来源和代谢应激的不同微环境，参与适当的T细胞功能和基因调控，进一步强调了代谢- T细胞衰老过程中代谢改变和表观遗传重编程之间的互作 T细胞在衰竭/衰老过程中经历了代谢和表观遗传的变化，其中CD4 T细胞由于线粒体功能障碍，糖酵解低，单碳代谢效率低；而CD8 T细胞则表现出过多的脂质内流和储存 在这篇推文中，我们从细胞代谢的角度揭示了T细胞不同状态下的代谢特征，并且发现这些特征从表观遗传层面参与调控了关键基因的功能。
2.3K10编辑于 2022-05-24 【KS科研课程合集】单细胞转录组代谢相关分析
详细内容： 01 单细胞代谢推断分析也是单细胞分析中非常重要的内容，常用的分析方法以我们都做了介绍，根据需求选择，也欢迎补充！ 详细内容链接 【compass】（视频教程）Compass代谢分析详细流程及python版-R语言版下游分析和可视化 【scFEA】scFEA视频教程：单细胞转录组代谢通量分析【之前购买过的小伙伴联系作者免费获取更新教程 】 【代谢通路活性分析函数】单细胞转录组代谢通路活性分析及注释可视化（视频教程） 【MEBOCOST】MEBOCOST单细胞转录组代谢通讯分析 【METAFlux】METAFlux: 基于R语言的单细胞及 Bulk转录组代谢通量分析流程及可视化 ...... 02
22710编辑于 2026-01-13- 来自专栏生物信息云
scMetabolism包用于评估单细胞代谢激活分数
v2.1.0") #Please note that the version would be v2.1. devtools::install_github("wu-yc/scMetabolism") 2.计算代谢激活分数 [3] "Pentose phosphate pathway" [4] "Pentose and glucuronate interconversions" [5] | 1.单细胞测序（10×genomics技术）的原理 单细胞专题 | 2.如何开始单细胞RNASeq数据分析 单细胞专题 | 3.单细胞转录组的上游分析-从BCL到FASTQ 单细胞专题 | 4.单细胞转录组的上游分析 -从SRA到FASTQ 单细胞专题 | 5.单细胞转录组的上游分析-从FASTQ到count矩阵 单细胞专题 | 6.单细胞下游分析——不同类型的数据读入 单细胞专题 | 7.单细胞下游分析——常规分析流程案例一 单细胞专题 | 8.单细胞类型注释之SingleR包详解 单细胞专题 | 9.如何人工注释单细胞类群？
1K10编辑于 2023-09-06 - 来自专栏生信补给站
scRNA|使用scMetabolism完成单细胞代谢激活分数估计
之前介绍过 scRNA分析|使用AddModuleScore 和 AUcell进行基因集打分，然后可视化目标基因集合的打分 ，这里介绍scMetabolism包-整合了多个可以完成细胞代谢相关通路评估方法的 然后使用之前注释过的sce.anno.RData数据 ，为节省资源，每种细胞类型随机抽取30%的数据。 metabolism.type支持KEGG和REACTOME，分别对应不同的代谢相关通路。 、ssgsea和gsva 四种常见方法计算代谢通路相关的得分。 phenotype = "celltype", ncol = 2) + scale_fill_nejm() 4，自定义热图 首先计算每种细胞类型的相关代谢通路得分的均值
12.8K12编辑于 2024-04-25 文献分享--肝癌中代谢原型癌细胞通过氧化低密度脂蛋白介导的代谢互作诱导促肿瘤性TREM2+巨噬细胞
癌细胞对TME的重编程是抑制抗肿瘤免疫、促进肿瘤增殖转移的关键癌细胞代谢异常会显著影响肿瘤代谢微环境（TMME），包括改变营养可用性、诱发缺氧和产生免疫抑制代谢物。 癌细胞中，代谢、干性和炎症模块呈现聚集性但相互排斥的分布模式。增殖模块在部分代谢型和干性型癌细胞中均出现上调，表明其代表跨越多种癌细胞亚型的细胞状态。 结果4、TREM2+ TAM表现出升高的脂质代谢，并由代谢原型癌细胞产生的oxLDL诱导深入探究代谢原型癌细胞与TREM2+巨噬细胞的共定位机制，首先排除了特定配体-受体对的直接作用。 鉴于癌细胞可通过重塑局部肿瘤代谢微环境（TMME）调控免疫功能，提出假说：代谢原型癌细胞可能通过改变局部TMME（肿瘤代谢微环境）诱导TREM2+巨噬细胞极化。 结果5、对野生型（WT）和Trem2敲除（Trem2−/−）肝癌的单细胞RNA测序（scRNA-seq）分析显示，Trem2−/− TAMs中Spp1表达显著抑制，与此前在Trem2−/− HCC模型中的发现一致
71310编辑于 2025-07-25AbMole丨MK-2206：抑制Akt，调控肿瘤细胞增殖、凋亡和代谢
[5]。 细胞代谢调节葡萄糖与谷氨酰胺代谢MK-2206可以调节葡萄糖与谷氨酰胺代谢。 磷脂代谢MK-2206对磷脂代谢同样具有调节作用。在上述对 HT29 结肠癌细胞和 PC3 前列腺癌细胞及移植瘤的研究中，发现 MK-2206 处理后细胞和肿瘤组织中的磷脂代谢发生改变。 这提示 MK-2206可能通过影响磷脂代谢，干扰细胞膜的合成和稳定性，以及细胞信号传导过程中与磷脂相关的信号通路，从而对细胞的生长、存活和功能产生影响。 breast cancer by targeting insulin‑like growth factor 1 receptor, Oncology reports 40(2) (2018) 849-858.[5]
18510编辑于 2026-05-13AbMole小讲堂丨BAY-3827：靶向AMPK，调节细胞能量代谢与增殖
.：2377576-35-5）通过抑制AMPK活性，调控细胞能量代谢（如脂生成、糖摄取）、基因表达等过程，在雄激素依赖性前列腺癌、骨髓瘤等肿瘤模型中展现出抗增殖效应。 BAY-3827（5 μM）还能够增加急性白血病细胞对BH3拟态诱导的细胞死亡的敏感性[3]。BAY-3827能调节机体细胞和组织的代谢。 BAY-3827在小鼠原代脂肪细胞中以0.1-5 μM 的浓度作用细胞，不影响基础胰岛素刺激的 Akt、TBC1D4 磷酸化及葡萄糖摄取，但剂量依赖性降低Raptor磷酸化，这与AMPK抑制直接相关。 在组织和动物相关实验中，0.1-5 μM的BAY-3827剂量依赖性抑制 MK-8722刺激的葡萄糖摄取，且浓度为5 μM时几乎完全抑制[1]。 Cell Death & Differentiation 2024, 31 (4), 405-416.细胞实验参考细胞系：Jurkat cells or U937 cells方法：Jurkat cells
12610编辑于 2026-03-13- 来自专栏生命科学
MCE 肿瘤代谢
肿瘤代谢重编程 癌症代谢重编程是指癌细胞重新编程某些新陈代谢的现象。一方面，癌症代谢重编程通过促使快速增殖、存活、侵袭、转移、抗治疗和其他中央细胞促肿瘤过程，以促进肿瘤发生。 脂质和核酸代谢 除了糖类和氨基酸代谢之外，肿瘤细胞中的脂质和核酸代谢可以为肿瘤治疗提供新思路。 乳酸/H+代谢与肿瘤微环境 肿瘤的代谢是复杂的，代谢表型可能同时反映了肿瘤细胞的内在特性以及肿瘤细胞与肿瘤微环境 (TME) 之间的相互作用。 Cell, 2011. 144(5): p. 646-674. 3. Vernieri, C., et al. Front Oncol. 2020Feb 25;10:207. 5. Liem Minh Phan, et al.
60520编辑于 2023-03-15 - 来自专栏药物代谢与原代肝细胞研究
人原代肝细胞PHH与肝非实质细胞应用解析：药物代谢、肝毒性检测与MASH模型研究
理想的肝脏细胞资源应覆盖不同年龄阶段，包括新生儿、儿童、青少年及成人来源细胞，以便支持儿科药物研发、年龄相关性代谢差异研究和成人药物代谢评价。 短期贴壁型人原代肝细胞通常可稳定培养1至4天，适用于快速代谢实验、清除率测定和短期毒性评价；中期贴壁型细胞可稳定培养5至9天，更适合酶诱导研究、药物相互作用研究以及部分复杂培养体系；长期贴壁型细胞可稳定贴壁至 成人悬浮型与短期贴壁型人原代肝细胞更适合药物代谢稳定性、内在清除率测定和短期代谢实验。这类细胞通常经过主要I相和II相代谢酶活性表征，可用于快速评价化合物代谢行为。 中期贴壁型细胞通常可维持5至9天，长期贴壁型可维持10至14天，可支持研究人员在较长培养窗口内观察CYP1A2、CYP2B6、CYP3A4等代谢酶对诱导剂的响应。 细胞进入37℃、5% CO₂培养箱后，可按照“南北向、东西向、8字形”的方式轻轻摇晃培养板，使细胞均匀分布。培养前60分钟内，每隔约15分钟重复轻柔摇晃一次，有助于提高细胞铺板均一性。
4410编辑于 2026-07-06 - 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
这一领域的研究不仅有助于揭示免疫细胞功能调控的核心机制，更有望成为攻克肿瘤、代谢病及感染性疾病的新前沿治疗手段，因此成为当前研究热点。巨噬细胞极化后，自身能量代谢变化显著。 抗炎性巨噬细胞（M2型）的代谢特征是OXPHOS、FAS和谷氨酰胺代谢增强，PPP降低。精氨酸代谢同样与巨噬细胞极化密切相关。 巨噬细胞极化中的代谢变化[1]Elabscience®一站式研究巨噬细胞代谢解决方案：从极化诱导到多维度代谢检测为了助力巨噬细胞代谢检测，我们对多种巨噬细胞进行了一系列实验。 首先培养诱导巨噬细胞极化，再通过代谢试剂盒检测能量代谢和精氨酸代谢关键指标的变化。实验结果巨噬细胞能量代谢检测结果图2. 巨噬细胞精氨酸代谢检测结果图5. BMDM巨噬细胞诱导M1和M2型极化后，检测细胞内精氨酸酶活性（E-BC-K848-M）。结果显示，M2型的精氨酸酶活性显著增加，M1型无变化。
1.1K10编辑于 2025-09-22 - 来自专栏生物信息与临床医学专栏
玩转铁代谢
人体每天大约产生2000亿个红细胞，每秒大约需要2 × 3 E15个铁原子来维持红细胞的生成。因此，缺铁是贫血的常见原因。此外，铁代谢紊乱与癌症等疾病发展有关。 下面，我将带领大家回顾一下机体铁代谢的过程。 人体的铁元素除了日常从食物中摄取1-1.5mg外，主要来自衰老红细胞的分解。红细胞经过单核巨噬细胞的吞噬后，产生Fe2+供人体重复利用。 图1衰老红细胞在人体的代谢过程 铁被吸收后，大部分与血红素结合用于各种生化过程，被称为“功能铁”。另一部分在铁氧化酶的作用下，重新被氧化成Fe3+。 最后，铁主要随胃肠道上皮细胞经过粪便或胆汁排出，经过泌尿生殖道、汗液、皮肤亦可排出少量的铁。 以上，就是对机体铁代谢的简单阐释。 近年来，关于机体铁代谢的研究成为热点，也有不少研究生信者将眼光投向这一领域。
1.3K10编辑于 2022-08-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组联合脂质代谢提供肺癌的早筛新方法
I 期肺腺癌 (LUAD) 的 5 年生存率超过 60% ，因此迫切需要早期检测以改善患有这种疾病的患者的预后。 肿瘤病灶是由恶性细胞、各类免疫细胞和间质细胞组成的复杂生态系统。单细胞转录组可以在单细胞分辨率水平解析肿瘤生态系统。代谢物是存在于有机体内的小分子，是生物代谢的最终产物。 质控过滤后得到82,559 个细胞，其中26,699 个细胞 (32.3%) 来自 5 名 NSCLC 患者（8329 个肿瘤细胞和 18,370 个非肿瘤细胞），而 55,860 个细胞 (67.7% 肿瘤细胞和正常上皮细胞的差异分析表明，上调的DEG具有典型的肿瘤特征，下调的DEG富集到脂质代谢相关通路，这也说明了异常脂质代谢在肺肿瘤细胞中很常见。 之后比较了正常肺组织 (图D) 和早期肺癌 (E) 中的代谢途径表达谱，发现了上皮细胞的整体代谢变化，其中甘油磷脂代谢是肺癌细胞脂质代谢相关途径中最显著的改变。
61810编辑于 2023-09-26 - 来自专栏生信学习111
单细胞5 拟时序分析
1 拟时序分析拟时序分析是为了探索自己感兴趣的几种细胞之间的发育关系，一般不是用全部类型的细胞来做的。 "T_cells" "Monocyte" "Endothelial_cells" [5] "Smooth_muscle_cells" "NK_cell" 在做拟时序分析的时候，因为是采用差异基因进行排序的，所以要求是两类细胞或者两类以上（要选择的细胞亲缘关系要近一点，有分化的可能性，完全不挨着的细胞不太行）。 这个细胞发育轨迹图，plot_ordering_genes画的图纵坐标是基因表达量的变异性，,横坐标是每个基因在所有细胞种的平均表达量。 sc_cds <- orderCells(sc_cds)#细胞排序，拟时序分析假设细胞状态的变化是连续的，通过排序可以模拟细胞从一个状态逐渐发展到另一个状态的过程，这样才方便推算分化过程。
80410编辑于 2024-06-26
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