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趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
其中趋化因子 CXCL12 又称基质细胞衍生因子-1(SDF-1)，包括两种形式：SDF-1α/CXCL12a 和 SDF-1β/CXCL12b。 研究表明，CXCL12 通过与受体 CXCR4 或 CXCR7 相互作用进而调节白细胞的定向迁移，与许多疾病有关，包括慢性炎症、自身免疫性疾病(红斑狼疮)、癌症、动脉粥样硬化、艾滋病[1]。 本研究从一个新的角度出发，通过寻找趋化因子 CXCL12 拮抗剂，进而减少 CXCL12 与相应受体的结合，从而应用于炎症疾病的治疗。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。 其中CXCL12/CXCR4 生物轴尤其重要，广泛参与了炎症、肿瘤、病毒感染、心血管等多种病理过程。采用小分子拮抗剂或者单克隆抗体阻断这一相互作用可用于多种疾病的治疗。
45060编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信菜鸟团
文献导读（二）：循环炎症细胞因子与五种癌症的风险：孟德尔随机分析
这个研究拥有13365个样本： 另外还有两个来源提供了几种炎症细胞因子的公开数据：分别来自Sun的3301个样本和Folkersen的21758个样本。 因此，我们使用了 Karhunen 等人所描述的两种不同的顺式工具变量定义： a 顺式蛋白定量性状位点（cispQTL），涉及在相应基因位点上下游延伸 500 kb 范围内存在遗传变异的细胞因子，这些细胞因子与循环细胞因子浓度的相关性 我们搜索了以前报道过的与我们分析中作为工具的任何 SNP 的关联，与炎症特征相关的任何次要表型的关联都被认为是垂直多效性。 对于每一对细胞因子-癌症，我们都使用了在主导细胞因子的遗传变异两侧延伸 25 kb 的基因组区域。 每一对的推定致病细胞因子基因座内的后验概率（PP）大于 0.8 的结果被视为共定位的证据。 在共定位分析中，我们使用组织特异性基因表达数据（例如，对于与肺癌相关的细胞因子，我们对 pQTL 遗传变异与肺组织 eQTL 数据进行了分析），进一步探讨了细胞因子与癌症的重要关联。
2.6K11编辑于 2023-09-09 IL-17F：一个关键的炎症驱动因子及其在治疗中的新兴角色
一、IL-17F的生物学特征与功能IL-17F是白细胞介素-17（IL-17）细胞因子家族的重要成员，与IL-17A在氨基酸序列上具有高度同源性（约50%）。 两者通过与共同的受体复合物（通常由IL-17RA和IL-17RC亚基组成）结合，激活下游的NF-κB、MAPK等信号通路，诱导上皮细胞、成纤维细胞等产生多种促炎细胞因子（如IL-6、IL-8、GM-CSF ）、抗菌肽及趋化因子。 二、IL-17F作为治疗靶点在自身免疫性疾病中的验证鉴于IL-17通路在慢性炎症中的关键地位，靶向该通路已成为治疗自身免疫性疾病的重要策略。 除了对炎症性肠病（IBD）等传统炎症性疾病的治疗探索外，近期关于IL-17在神经系统中的作用，特别是在特定条件下对社交行为的影响，为理解神经免疫互作开辟了新视角，并可能为相关神经发育障碍的治疗提供全新的干预思路
13010编辑于 2026-01-30文献分享---抗肿瘤坏死因子治疗炎症性肠病的纵向单细胞图谱（单细胞 + 空间）
今日参考文献知识积累免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的精准医学需要对治疗反应的细胞研究。免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的特征是免疫耐受受损，导致慢性炎症和终末器官损伤。 抗TNF治疗改善炎症的发现标志着IMID治疗的新时代。然而，由于无反应率达到40%且缓解期不持久，许多患者需要抗tnf以外的药物治疗，包括克罗恩病（CD）、溃疡性结肠炎（UC）和RA患者。 9个免疫、基质和上皮细胞区室的亚聚类产生了109种不同的细胞状态结果2、量化炎症的分子方法先前的研究强调，宏观上未发炎的肠道样本可能在组织学和转录组学上发炎。 基于基因的炎症评分（打分的方法）内窥镜和组织病理学指标的细胞相关性为了建立scRNA-seq的临床相关性，研究了细胞状态丰度与临床和内镜疾病指标之间的相关性。 与临床或内窥镜结果测量相比，细胞状态丰度显示出与组织学炎症特征更多的相关性。
31420编辑于 2024-10-24- 来自专栏生命科学
LPS 与炎症∶ 小小脂多糖 (LPS) 如何能轻松 拿捏 炎症造模_MedChemExpress(MCE 中国)
进一步激活 TAK1-TAB1 复合物，刺激 IKKα/IKKβ 复合物，然后诱导 NF-κB 等转录因子核转位，启动炎症细胞因子基因的转录，促使细胞释放如 IL-1β、IL - 6、TNF-α 等多种炎症细胞因子 血清型不同，激活的炎症途径和炎症因子可能会有差异，从而转化为不同的表型反应和临床症状。下面，我们就一起了解一下 LPS 可以诱导哪些模型以及一些注意事项~一、体外细胞炎症模型571. 推荐检测指标：1) 上清或细胞中炎症因子：IL-1β、IL-6 及 TNF-α 等 (ELISA/qPCR/WB)；2) NO 释放/NO 代谢物含量 (Kits 检测)；3) 炎症基因：iNOS、NF-kB 2) LPS 刺激细胞不一定会引起细胞死亡，因此不宜仅仅通过检测细胞活力来确定 LPS 造模浓度和时间，建议检测炎症因子的表达和分泌。 2) 在 LPS 给药后，不同的炎症因子，其含量峰值出现的时间点可能不一致，建议根据参考文献确定实验方案，以及预实验时应多选几个时间点检测。
2.2K00编辑于 2025-06-10 - 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----计算因子值
近一个半月疯狂的接触多因子模型，其中对于单个因子的回测，是最熟的。而对于单个因子，或者叫做signal（这一系列文章后续都这么叫），是多因子模型的基础。 1.我们开始的数据 这一系列的教程，我们将从一个因子开始，最简单的因子，revs10，也就是，十天收益率。 这个教程，注重的是整个signal测试的框架，包含两个方面，测试的思路和软件的平台建设，而我们的因子是否好，其实不是我们关注的点。 2.计算因子值 我们的因子叫做revs10，说白了就是十天的收益率的值。 res10(t) = close(t) / close(t - 10) - 100% 公式大概就是上面这样。 其实，多因子模型的第一步就是这么简单。当然，这个因子是最简单的一个因子了，别的因子会用到别的数据，无论如何，核心的一步就是，千方百计计算好你的因子值，然后存下来。
1.3K40发布于 2019-01-28 - 来自专栏单细胞天地
单细胞切病理 || 免疫与炎症
炎症，百病之因 像癌症一样，炎症，也不是一个单一的疾病，它几乎可以遍布人类的所有器官。 ——这些急性炎症的局部表现。 炎症是组织损伤、抗损伤和修复的动态过程，主要包括五个过程： 各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤 在损伤周围组织中的细胞识别损伤因子以及组织坏死物，产生炎症介质 炎症介质激活宿主的血管反应以及白细胞反应 ，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出损伤因子所在的部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物种 炎症反应的消退和终止 实质细胞核间质细胞增生，修复受损伤的组织 可以看出像免疫反应一样，炎症反应中细胞也是主角 作者在分子水平上定义了人类炎症性皮肤病的主要分类，并描述了一种定量方法来分类不确定的病理炎症实例。
65020编辑于 2022-06-13 - 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----因子值的处理（二）
我们知道，一个因子值的处理大致分为三个步骤，去极值、标准化、中性化，上次我们对因子值进行了去极值和标准化，这一次，我们主要讲一讲中性化，也就是neut。 所以，很多因子数值在一个行业内比较才是有效的。同样的思路，有些因子虽然看起来不是一些基本的风格因子，比如PE，但是，其实我们知道，PE和市值有很大的关系，大市值的公司，一般是成熟的公司，PE往往不高。 1.两种中性的方法 所谓中性，最本质的意义就是“无关”，我们说市场中性，就是说我们这个组合与市场无关；我们说因子做了行业中性，说明我们的因子和行业没有关系，风格中性也是如此。 也就是做一个回归，其中，因子值是y，需要中性的风格因子的暴露为x，然后我们进行回归。回归之后的残差就是因子值对行业中性化后的值。这里的风格因子可以是一个也可以多个，也就是一元回归和多元回归的区别。 目前，我们暂时只进行行业中性，然后进行因子的回测。
1.6K40发布于 2019-01-28 - 来自专栏量化小白上分记
多因子尝试（二）：因子正交化
本文给出另一种更为常用的解决因子间相关性的方法：因子正交化。 01 背景 因子多重共线性 如上一篇所述，传统的多因子模型一般采用IC加权、ICIR加权等方法，这些方法都是以IC为基础确定各因子在模型中的权重。而IC是当期因子暴露与下一期收益间的相关系数。 如果因子间存在较强的相关性/相关性，通过上述加权方式，最终会导致因子对于某种风格的因子重复暴露。使得整个组合的表现严重偏向于该因子，削弱其他因子的效果。 具体来说，当因子表现好时，组合会获得更高的超额收益，但因子表现不好时，也会出现更大幅的回撤。 举个栗子，在上篇三因子组合市净率、1个月动量、市值的基础上，加入流通市值因子进行四因子组合。 基准采用沪深300指数，显然，四因子组合由于在估摸因子上的重复暴露，导致15年股灾之后，相较于三因子组合出现了超额增长，但在17年规模因子失效后出现了更大回撤。
12.6K77发布于 2019-01-22 - 来自专栏量化小白上分记
单因子测试（上）——因子中性化
结构化风险因子模型 对于均值方差模型的优化有多种方法，最广为人知的是结构化风险因子模型，简称多因子模型，多因子模型利用一组共同因子和一个特质因子解释各股票收益率的波动，共同因子对各个股票都有影响，特质因子只对特定股票有影响 多因子模型将因子收益率分解为各因子收益率的线性组合： ? 其中r是股票j的收益率,u是股票j的特质因子收益率， ? 是K个共同因子的因子收益率， ? 是各共同因子在股票j上的因子暴露（因子值）。 其中，X为n只股票在K个因子上的因子暴露矩阵（因子载荷阵），F为共同因子收益率的协方差阵，\Delta为特质因子收益率协方差阵，在上述假设下，特质因子收益率协方差阵为对角阵。 因此，我们需要一套方法来评价因子，这就是做单因子测试的原因。 02 单因子测试方法综述 什么样的因子是好因子？ 要评价因子好不好，我们要从因子定义和用法上出发。 多因子模型中，将股票收益率解释为因子收益率的线性组合，组合的权重就是因子值，认为股票收益率受因子影响，那么一个好的因子就应该能较好解释股票收益率。
13.2K99发布于 2019-01-22 - 来自专栏生命科学
MCE | 促炎症的 PCD——细胞焦亡
细胞焦亡 (Pyroptosis) 是一种促炎症的调节性坏死 (Regulated necrosis) 方式。 细胞焦亡机制 细胞焦亡主要有两种分子机制: 经典的Caspase-1 依赖性和非Caspase-1 依赖性途径，这两种机制的焦亡都会导致促炎症细胞因子IL-1β 和 IL-18 释放 (图 2)，扩大局部或全身的炎症 在了解细胞焦亡机制之前，我们需要先认识两种重要组分: 炎症小体 & Gasdermin D。 激活的 Caspase-1 直接裂解 GSDMD 和前体细胞因子 pro-IL-1β 和 pro-IL-18，引发焦亡，并促使 IL-1β 和 IL-18 成熟。 细胞焦亡与感染:病原体感染时，焦亡作用作为宿主防御机制，通过消除受损细胞，从而消除病原体，抵御感染，同时引发炎症反应。
1.1K20编辑于 2023-03-10 - 来自专栏生物信息学、python、R、linux
修改因子水平
将factor的因子水平进行修改比较方便的包为forcats 测试数据集：forcats::gss_cat 数据集，该数据集是综合社会调查数据的一份抽样。 gss_cat数据集是由一个 R 包提供的，因为当因子保存在 tibble 中时，其水平不是很容易看到的。查看因子水平的一种方法是使用 count() 函数来直接计算数量。
92020发布于 2020-06-22 - 来自专栏Java架构师必看
因子分析过程_怎么得出公因子stata
今天说一说因子分析过程_怎么得出公因子stata,希望能够帮助大家进步!!! 言归正传进入主题 什么是因子分析 因子分析法是指从研究指标相关矩阵内部的依赖关系出发，把一些信息重叠、具有错综复杂关系的变量归结为少数几个不相关的综合因子的一种多元统计分析方法。 综合得分 利用因子给每个样本一个综合得分 首先计算各因子的值，使用上面的步骤计算因子1，2，3的得分 其次计算各因子所占的比例，利用旋转后的结果如下： 每个因子所占比例分别是0.2193,0.1998,0.1879 ，累计贡献率是0.6069 则每个因子所占比例： 因子1权重 = 0.2193 / 0.6069 因子2权重 = 0.1998 / 0.6069 因子3权重 = 0.1879 / 0.6069 最后综合得分 = 因子1权重 * 因子1得分 + 因子2权重 * 因子2得分 + 因子3权重* 因子3得分 最终的综合得分到底如何使用，表达什么，只能仁者见仁智者见智了。
2.3K10编辑于 2022-06-27 - 来自专栏量化投资与机器学习
淘金『因子日历』：因子筛选与机器学习
；因子筛选主要有逐步回归、主成分分析 PCA 等方法，是对批量因子做筛选，剔除冗余因子，降低因子间的相关性，因子检验得到的因子有效性程度也可以作为因子筛选的评价指标，用于剔除低效因子。 ，然后再基于筛选规则选出排名靠前的部分因子，选出的因子集可能存在冗余信息；多因子筛选通常是逐个比较新因子在已选因子基础上带来的“增强”作用来决定该因子的去留，选出的因子集是对收益有最强解释力且因子间不相关的因子 对比大类因子的平均方差情况，排名靠前的有估值因子>无形资产因子>规模因子>流动性因子，而且这些类因子（特别是规模因子）跨横截面后方差有些许降低（因子取值波动反而变小了）；常用的动量因子的方差排名相对靠后 对比大类因子的平均 F 统计量情况，排名靠前的是规模因子>无形资产因子>投资因子>杠杆因子，常用的动量因子排名最后，估值因子也排名较后；基本上所有的大类因子在跨横截面后 F 统计量都有所提升（可能受样本量影响 排名靠前因子中，量价因子居多，比如 Amihud 非流动性因子、总波动率因子、各类换手率因子等；排名靠后因子中，基本面因子居多，如各类财务质量因子。
2.2K23编辑于 2023-04-20 - 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----因子值的处理（一）
把因子值都做标准化后，是为了以后很多因子可以相互combine。如果不做标准化，量纲就不一样，组合在一起就不会有什么意义。 行业中性比较简单，只要满足行业内因子值均值为0，标准差为1，也就是，行业内部再做一次标准化就可以了。 而风格中性则需要和风格因子的secore，或者说，exposure做回归，然后取残差作为最后的neut-score。 这里，前面三步还是比较容易实现的，但是第四部我们需要一个风格因子的score，这就很尴尬了，因为我们并不知道有哪些风格因子。有一个神一般的存在，叫做barra，读者可以自己去百度一下。 总而言之，这个数据供应商给了我们十个风格因子以及每一个因子的score（exposure）。当然，我们也可以自己去建立这个。
2.2K30发布于 2019-01-28 TNF-αTNFR2信号通路：炎症调控的双重作用与精准研究策略
一、TNF-α：炎症反应的核心调控因子肿瘤坏死因子-α是机体固有免疫和适应性免疫应答中的关键枢纽分子，主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫细胞产生。 二、TNF-α的生物学功能与复杂作用TNF-α通过其受体介导广泛的生物学效应，其作用贯穿于炎症进程的多个层面：1.启动与放大炎症反应：-TNF-α能够迅速激活血管内皮细胞，诱导黏附分子表达，增加血管通透性 ，从而促进白细胞（如中性粒细胞、单核细胞）向炎症部位的募集，这是急性炎症反应的标志。 -它能显著诱导其他关键促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6）和趋化因子的产生，协同放大炎症信号，在极端情况下可能促成病理性的"细胞因子风暴"。 这在类风湿关节炎的关节破坏、炎症性肠病的肠黏膜屏障损伤等病理过程中表现突出。
25110编辑于 2026-01-21- 来自专栏wym
分解质因子
void getp(LL n) { //分解质因子 p = 0; for(int i = 2; i * i <= n; i++) { if(n % i == 0)
53340发布于 2018-09-29 - 来自专栏光城(guangcity)
写个求因子
写个求因子 因子概念：假设整数n除以m，余数为0，我们就称m是n的因子，一个整数n的因子数包含它自身的所有因子个数。 本节从求一个数因子，延伸到求连续数的多个因子讲解。 从o(n) -> o(sqrt(n))算法 实现一个数因子。 o(nlog(n))实现连续数因子。 求一个数因子 O(n) 一次循环直接扫描，这种大家比较容易理解。 (int i = 1; i <= x; ++i) { if (x % i == 0) { fs.push_back(i); } } O(sqrt(n)) 例如：40的因子有如下 = x) fs.push_back(x / i); } } 求连续数的对应因子 假设有n个连续数，求每个数的所有因子。 int n = 10; vector<int> divisors[n + 1]; // n个数 对应的各自因子 for (int j = 1; j <= n; j++) { for (int i =
65830编辑于 2022-03-29 小鼠IL-17A单克隆抗体如何揭示IL-17信号通路的复杂功能？
一、为何IL-17A是炎症与自身免疫研究的关键靶点？白细胞介素-17A是IL-17细胞因子家族的核心成员，主要由辅助性T细胞17亚群、γδ T细胞等免疫细胞产生。 IL-17A通过结合其受体复合物（IL-17RA与IL-17RC），激活下游包括核因子κB、丝裂原活化蛋白激酶等在内的信号通路，诱导上皮细胞、成纤维细胞等产生大量促炎因子、趋化因子及抗菌肽，从而募集中性粒细胞等免疫细胞 ，引发并维持局部炎症。 Act1作为关键的桥梁分子和E3泛素连接酶，迅速募集并泛素化肿瘤坏死因子受体相关因子6。这一事件进而激活核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶等经典炎症信号通路，最终驱动大量促炎基因的转录与表达。 在银屑病关节炎和强直性脊柱炎中，IL-17A促进关节滑膜炎症和骨破坏。然而，其作用并非普适，例如在类风湿关节炎中，靶向IL-17A的疗法疗效有限，提示疾病异质性和其他细胞因子的主导作用。
12510编辑于 2026-02-14IL-6信号通路：分子机制、生物学功能与疾病关联
一、IL-6及其信号通路的分子基础白细胞介素-6是一种由多种细胞（如巨噬细胞、T细胞、成纤维细胞等）分泌的多效性细胞因子，在免疫调节、炎症反应、造血调控以及神经内分泌等多个生理与病理过程中发挥核心作用。 该通路受到细胞因子信号抑制因子等蛋白质的负反馈精细调控，以确保信号适时终止。 2.炎症反应：作为关键的促炎细胞因子，IL-6是诱导肝脏产生C反应蛋白等急性期反应蛋白的主要信号，并参与白细胞向炎症部位的募集。 在炎症性肠病中，其促进肠道黏膜的持续炎症。2.肿瘤：IL-6通过激活STAT3等通路，在多种肿瘤微环境中促进肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和血管生成，并抑制抗肿瘤免疫应答，是肿瘤免疫逃逸的重要驱动因子。 4.细胞因子风暴：在严重感染（如败血症）或某些免疫治疗后，IL-6的过度释放是导致危及生命的全身性过度炎症反应（细胞因子风暴）的关键介质。
28610编辑于 2026-02-06
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