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趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
其中趋化因子 CXCL12 又称基质细胞衍生因子-1(SDF-1)，包括两种形式：SDF-1α/CXCL12a 和 SDF-1β/CXCL12b。 本研究从一个新的角度出发，通过寻找趋化因子 CXCL12 拮抗剂，进而减少 CXCL12 与相应受体的结合，从而应用于炎症疾病的治疗。 鉴于化合物 57 是一个含有嘧啶酮结构的全新分子，又进一步进行了三方面的评价：（1）嘧啶酮结构的 Michael 加成受体反应活性；（2）与 CXCL12 的结合活性；（3）对其它趋化因子的选择性。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。 其中CXCL12/CXCR4 生物轴尤其重要，广泛参与了炎症、肿瘤、病毒感染、心血管等多种病理过程。采用小分子拮抗剂或者单克隆抗体阻断这一相互作用可用于多种疾病的治疗。
45760编辑于 2023-02-15 - 来自专栏悟道
3-3欧几里得求最大公因子
最大公因子，指两个或多个整数共有约数中最大的一个 private static int gc(int a, int b) { if(b==0){ return
50520发布于 2021-03-16 - 来自专栏生信菜鸟团
文献导读（二）：循环炎症细胞因子与五种癌症的风险：孟德尔随机分析
这个研究拥有13365个样本： 另外还有两个来源提供了几种炎症细胞因子的公开数据：分别来自Sun的3301个样本和Folkersen的21758个样本。 因此，我们使用了 Karhunen 等人所描述的两种不同的顺式工具变量定义： a 顺式蛋白定量性状位点（cispQTL），涉及在相应基因位点上下游延伸 500 kb 范围内存在遗传变异的细胞因子，这些细胞因子与循环细胞因子浓度的相关性 3结局数据的来源 五种癌症的数据均来自于文献，可以通过对应的参考文献获取。 我们搜索了以前报道过的与我们分析中作为工具的任何 SNP 的关联，与炎症特征相关的任何次要表型的关联都被认为是垂直多效性。 对于每一对细胞因子-癌症，我们都使用了在主导细胞因子的遗传变异两侧延伸 25 kb 的基因组区域。 每一对的推定致病细胞因子基因座内的后验概率（PP）大于 0.8 的结果被视为共定位的证据。
2.6K11编辑于 2023-09-09 IL-17F：一个关键的炎症驱动因子及其在治疗中的新兴角色
一、IL-17F的生物学特征与功能IL-17F是白细胞介素-17（IL-17）细胞因子家族的重要成员，与IL-17A在氨基酸序列上具有高度同源性（约50%）。 两者通过与共同的受体复合物（通常由IL-17RA和IL-17RC亚基组成）结合，激活下游的NF-κB、MAPK等信号通路，诱导上皮细胞、成纤维细胞等产生多种促炎细胞因子（如IL-6、IL-8、GM-CSF ）、抗菌肽及趋化因子。 3.药物筛选与评估：作为核心靶点抗原，用于筛选和评价中和抗体、小分子抑制剂等治疗候选物的活性、效价及特异性（例如，区分对IL-17A与IL-17F的抑制能力）。 除了对炎症性肠病（IBD）等传统炎症性疾病的治疗探索外，近期关于IL-17在神经系统中的作用，特别是在特定条件下对社交行为的影响，为理解神经免疫互作开辟了新视角，并可能为相关神经发育障碍的治疗提供全新的干预思路
13710编辑于 2026-01-30- 来自专栏生命科学
LPS 与炎症∶ 小小脂多糖 (LPS) 如何能轻松 拿捏 炎症造模_MedChemExpress(MCE 中国)
进一步激活 TAK1-TAB1 复合物，刺激 IKKα/IKKβ 复合物，然后诱导 NF-κB 等转录因子核转位，启动炎症细胞因子基因的转录，促使细胞释放如 IL-1β、IL - 6、TNF-α 等多种炎症细胞因子 血清型不同，激活的炎症途径和炎症因子可能会有差异，从而转化为不同的表型反应和临床症状。下面，我们就一起了解一下 LPS 可以诱导哪些模型以及一些注意事项~一、体外细胞炎症模型571. 推荐检测指标：1) 上清或细胞中炎症因子：IL-1β、IL-6 及 TNF-α 等 (ELISA/qPCR/WB)；2) NO 释放/NO 代谢物含量 (Kits 检测)；3) 炎症基因：iNOS、NF-kB 2) LPS 刺激细胞不一定会引起细胞死亡，因此不宜仅仅通过检测细胞活力来确定 LPS 造模浓度和时间，建议检测炎症因子的表达和分泌。 2) 在 LPS 给药后，不同的炎症因子，其含量峰值出现的时间点可能不一致，建议根据参考文献确定实验方案，以及预实验时应多选几个时间点检测。
2.2K00编辑于 2025-06-10 文献分享---抗肿瘤坏死因子治疗炎症性肠病的纵向单细胞图谱（单细胞 + 空间）
今日参考文献知识积累免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的精准医学需要对治疗反应的细胞研究。免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的特征是免疫耐受受损，导致慢性炎症和终末器官损伤。 9个免疫、基质和上皮细胞区室的亚聚类产生了109种不同的细胞状态结果2、量化炎症的分子方法先前的研究强调，宏观上未发炎的肠道样本可能在组织学和转录组学上发炎。 基于基因的炎症评分（打分的方法）内窥镜和组织病理学指标的细胞相关性为了建立scRNA-seq的临床相关性，研究了细胞状态丰度与临床和内镜疾病指标之间的相关性。 与临床或内窥镜结果测量相比，细胞状态丰度显示出与组织学炎症特征更多的相关性。 结果3、CD和UC在淋巴细胞和上皮化学计量上不同揭示了CD和UC之间的实质性相似性，包括TNF通路基因分布，但也包括淋巴细胞和上皮细胞的关键差异结果4、炎症中心映射到不同的CD和UC空间niche（空间共定位和邻域分析
31620编辑于 2024-10-24- 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----计算因子值
近一个半月疯狂的接触多因子模型，其中对于单个因子的回测，是最熟的。而对于单个因子，或者叫做signal（这一系列文章后续都这么叫），是多因子模型的基础。 1.我们开始的数据 这一系列的教程，我们将从一个因子开始，最简单的因子，revs10，也就是，十天收益率。 2.计算因子值 我们的因子叫做revs10，说白了就是十天的收益率的值。 res10(t) = close(t) / close(t - 10) - 100% 公式大概就是上面这样。 1.停牌怎么处理 2.价格数据的复权问题 3.停牌时，所谓的十天收益率的十天怎么定义？包含十个交易日还是，把停牌也计入十天？ 这些都是存在争论的问题。 其实，多因子模型的第一步就是这么简单。当然，这个因子是最简单的一个因子了，别的因子会用到别的数据，无论如何，核心的一步就是，千方百计计算好你的因子值，然后存下来。
1.3K40发布于 2019-01-28 - 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----因子值的处理（二）
我们知道，一个因子值的处理大致分为三个步骤，去极值、标准化、中性化，上次我们对因子值进行了去极值和标准化，这一次，我们主要讲一讲中性化，也就是neut。 所以，很多因子数值在一个行业内比较才是有效的。同样的思路，有些因子虽然看起来不是一些基本的风格因子，比如PE，但是，其实我们知道，PE和市值有很大的关系，大市值的公司，一般是成熟的公司，PE往往不高。 1.两种中性的方法 所谓中性，最本质的意义就是“无关”，我们说市场中性，就是说我们这个组合与市场无关；我们说因子做了行业中性，说明我们的因子和行业没有关系，风格中性也是如此。 也就是做一个回归，其中，因子值是y，需要中性的风格因子的暴露为x，然后我们进行回归。回归之后的残差就是因子值对行业中性化后的值。这里的风格因子可以是一个也可以多个，也就是一元回归和多元回归的区别。 目前，我们暂时只进行行业中性，然后进行因子的回测。
1.6K40发布于 2019-01-28 - 来自专栏单细胞天地
单细胞切病理 || 免疫与炎症
炎症，百病之因 像癌症一样，炎症，也不是一个单一的疾病，它几乎可以遍布人类的所有器官。 ——这些急性炎症的局部表现。 炎症是组织损伤、抗损伤和修复的动态过程，主要包括五个过程： 各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤 在损伤周围组织中的细胞识别损伤因子以及组织坏死物，产生炎症介质 炎症介质激活宿主的血管反应以及白细胞反应 ，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出损伤因子所在的部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物种 炎症反应的消退和终止 实质细胞核间质细胞增生，修复受损伤的组织 可以看出像免疫反应一样，炎症反应中细胞也是主角 作者在分子水平上定义了人类炎症性皮肤病的主要分类，并描述了一种定量方法来分类不确定的病理炎症实例。
65320编辑于 2022-06-13 - 来自专栏量化小白上分记
多因子尝试（二）：因子正交化
本文给出另一种更为常用的解决因子间相关性的方法：因子正交化。 如果因子间存在较强的相关性/相关性，通过上述加权方式，最终会导致因子对于某种风格的因子重复暴露。使得整个组合的表现严重偏向于该因子，削弱其他因子的效果。 具体来说，当因子表现好时，组合会获得更高的超额收益，但因子表现不好时，也会出现更大幅的回撤。 举个栗子，在上篇三因子组合市净率、1个月动量、市值的基础上，加入流通市值因子进行四因子组合。 基准采用沪深300指数，显然，四因子组合由于在估摸因子上的重复暴露，导致15年股灾之后，相较于三因子组合出现了超额增长，但在17年规模因子失效后出现了更大回撤。 【3】20170119-海通证券-选股因子系列研究（十七）：选股因子的正交 多因子尝试（一）：因子加权 资产瞎配模型（一）：MVO、风险平价等 资产瞎配模型（二）：对（一）的纠正
12.6K77发布于 2019-01-22 IL-6信号通路：分子机制、生物学功能与疾病关联
3.下游信号分子：主要包括Janus激酶家族（JAKs）和信号转导与转录激活因子家族（尤其是STAT3），同时也能旁路激活Ras-MAPK、PI3K-Akt等通路。 活化的STAT3形成二聚体，转位至细胞核内，调控下游靶基因的转录。该通路受到细胞因子信号抑制因子等蛋白质的负反馈精细调控，以确保信号适时终止。 2.炎症反应：作为关键的促炎细胞因子，IL-6是诱导肝脏产生C反应蛋白等急性期反应蛋白的主要信号，并参与白细胞向炎症部位的募集。 在炎症性肠病中，其促进肠道黏膜的持续炎症。2.肿瘤：IL-6通过激活STAT3等通路，在多种肿瘤微环境中促进肿瘤细胞增殖、存活、侵袭和血管生成，并抑制抗肿瘤免疫应答，是肿瘤免疫逃逸的重要驱动因子。 4.细胞因子风暴：在严重感染（如败血症）或某些免疫治疗后，IL-6的过度释放是导致危及生命的全身性过度炎症反应（细胞因子风暴）的关键介质。
29610编辑于 2026-02-06- 来自专栏量化小白上分记
单因子测试（上）——因子中性化
结构化风险因子模型 对于均值方差模型的优化有多种方法，最广为人知的是结构化风险因子模型，简称多因子模型，多因子模型利用一组共同因子和一个特质因子解释各股票收益率的波动，共同因子对各个股票都有影响，特质因子只对特定股票有影响 多因子模型将因子收益率分解为各因子收益率的线性组合： ? 其中r是股票j的收益率,u是股票j的特质因子收益率， ? 是K个共同因子的因子收益率， ? 是各共同因子在股票j上的因子暴露（因子值）。 因此，我们需要一套方法来评价因子，这就是做单因子测试的原因。 02 单因子测试方法综述 什么样的因子是好因子？ 要评价因子好不好，我们要从因子定义和用法上出发。 将位于med+3*1.4826MAD和med-3*1.4826MAD以外的数字用边界值代替 分位数去极值法：取因子序列的上下分位数，比如5%分位数和95%分位数，把位于分位数以外的数据用分位数代替。 3. 标准化 标准化一般采用zscore方法 ? 因子中性化 1.
13.2K99发布于 2019-01-22 - 来自专栏单细胞天地
Bulk和scRNA-seq的综合分析揭示与心力衰竭相关的细胞类型
ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，ICM的中性粒细胞和巨噬细胞活性高于DCM。 心竭内皮细胞和成纤维细胞中的关键调节因子 图3 HF可激活内皮细胞和成纤维细胞，因此对HF的内皮细胞和成纤维细胞中的关键调节因子做以探究，收集GSE121893 中NF、DCM和ICM样本左心室1082 富集分析发现炎症相关细胞粘附分子(CAMs)是参与HF发病的关键调控因子，包括CD74、HLA-B、HLA-E、HLA-DRB1、HLA-DQA1、HES1和CLDN5(图3C)。 这些结果表明，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4 / CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。 综上所述，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，与DCM相比，ICM中的中性粒细胞和巨噬细胞似乎也更高。
1.1K21编辑于 2023-08-31 TNF-αTNFR2信号通路：炎症调控的双重作用与精准研究策略
一、TNF-α：炎症反应的核心调控因子肿瘤坏死因子-α是机体固有免疫和适应性免疫应答中的关键枢纽分子，主要由活化的巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫细胞产生。 二、TNF-α的生物学功能与复杂作用TNF-α通过其受体介导广泛的生物学效应，其作用贯穿于炎症进程的多个层面：1.启动与放大炎症反应：-TNF-α能够迅速激活血管内皮细胞，诱导黏附分子表达，增加血管通透性 ，从而促进白细胞（如中性粒细胞、单核细胞）向炎症部位的募集，这是急性炎症反应的标志。 -它能显著诱导其他关键促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6）和趋化因子的产生，协同放大炎症信号，在极端情况下可能促成病理性的"细胞因子风暴"。 3.介导组织损伤与修复的双重效应：-损伤作用：在高浓度或持续刺激下，TNF-α能够通过诱导细胞凋亡、坏死或促进基质金属蛋白酶的产生，直接导致组织损伤。
27010编辑于 2026-01-21Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
（AT2i、AT1i、分泌细胞i）：特征基因包括AT2i中的SGPP2/CSF3/IL4R、AT1i中的IL32/IRF1及分泌细胞i中的CXCL趋化因子簇炎症成纤维细胞（肺泡型、外膜型）：表达NF-κB ：未发现与吸烟包年数或戒烟时长相关，提示戒烟后炎症持续存在可能存在其他驱动因素修复性上皮细胞状态（包括AT2S、AT2SCGB3A2、AT2div、分泌细胞div）：吸烟诱导：在现/既往吸烟者中富集，表明其出现与损伤相关动态变化 ：包括AMCSF1、AMNR4A与AMinflam，均显示细胞因子/趋化因子信号增强，分别与肺气肿、GOLD分期及急性加重不同程度相关其他巨噬细胞群体：AMp21：高表达DNA损伤应答基因（TP53, （C型凝集素受体、TNF、IL-17信号等）ME2模块包含NF-κB调节因子、淋巴/髓系转录因子、细胞因子信号介质、天然免疫效应蛋白及凋亡相关蛋白ME2特征评分在“高炎症”群落（群落5）中显著升高，提示其可能作为无创性生物标志物反映组织高炎症状态异常细胞状态通过特定 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
15520编辑于 2026-01-25白细胞介素-6信号通路的分子机制与生物学功能
一、引言白细胞介素-6（IL-6）是一种多效性细胞因子，在免疫应答、炎症调控、造血分化及神经内分泌等生理与病理过程中发挥核心作用。 其表达受细菌内毒素、病毒及其他炎症因子的精密调控。IL-6在免疫调节中呈现双向作用：适度水平有助于宿主防御，而持续高表达则与多种自身免疫病及慢性炎症密切相关。 STAT3是IL-6信号通路最主要的效应分子，其SH2结构域结合于磷酸化gp130后被JAK磷酸化，形成二聚体转位至细胞核，调控急性期蛋白、细胞因子及抗凋亡基因转录。 炎症应答：IL-6是急性期反应的核心诱导剂，经血液循环作用于肝细胞，激活STAT3及C/EBP家族转录因子，诱导C反应蛋白、血清淀粉样蛋白A等合成。 IL-6上调血管内皮黏附分子及趋化因子表达，促进白细胞在炎症部位募集。对IL-6水平的监测已成为炎症性疾病活动度评估的重要指标，人IL-6试剂盒（HICA）在此过程中提供稳定灵敏的定量工具。
15610编辑于 2026-02-24- 来自专栏Java架构师必看
因子分析过程_怎么得出公因子stata
age, pcf 结果如下： 根据特征根大于1，共提取3个因子，累计贡献率为0.6069。 ， 因子3对葡萄糖浓度，胰岛素浓度，糖尿病谱系功能这些需要抽血化验结果的数据解释力度大。 因子得分 stata命令 predict f1 f2 f3 有了这个得分，我们就可以计算因子了。 综合得分 利用因子给每个样本一个综合得分 首先计算各因子的值，使用上面的步骤计算因子1，2，3的得分 其次计算各因子所占的比例，利用旋转后的结果如下： 每个因子所占比例分别是0.2193,0.1998,0.1879 = 因子1权重 * 因子1得分 + 因子2权重 * 因子2得分 + 因子3权重* 因子3得分 最终的综合得分到底如何使用，表达什么，只能仁者见仁智者见智了。
2.3K10编辑于 2022-06-27 ZETA life转染试剂助力揭示lncRNA Gm28309在RAW264.7和THP-1巨噬细胞中调控布鲁氏菌炎症反应的ceRNA机制
2. 2024年影响因子 期刊：Frontiers in Immunology 影响因子：约8.8。 3. RAW264.7细胞转染Gm28309（图4A, 4D）： ◦ 结果：过表达Gm28309显著降低NLRP3炎症小体蛋白（NLRP3、Pro-caspase-1）和炎性因子（IL-1β、IL-18） ◦ 解读：试剂成功递送siRNA，证明lncRNA在炎症中的关键角色。 3. RAW264.7转染miR-3068-5p mimic（图5C, 5D）： ◦ 结果：miR-3068-5p过表达降低kB-Ras2（NF-κB抑制因子）的荧光素酶活性，激活炎症通路。 • 低细胞毒性保障了炎症相关基因表达的精准检测。
35010编辑于 2025-05-23- 来自专栏生物信息学、python、R、linux
修改因子水平
将factor的因子水平进行修改比较方便的包为forcats 测试数据集：forcats::gss_cat 数据集，该数据集是综合社会调查数据的一份抽样。 gss_cat数据集是由一个 R 包提供的，因为当因子保存在 tibble 中时，其水平不是很容易看到的。查看因子水平的一种方法是使用 count() 函数来直接计算数量。 gss_cat %>% count(race) #> # A tibble: 3 × 2 #> race n #> <fctr> <int> #> 1 Other 1959 #> 2 Black 3129 #> 3 White 16395 下面将两个level进行合并修改： 修改水平最常用
92220发布于 2020-06-22 全面解读 (上)：白介素家族大盘点 ！如何塑造我们的免疫反应？ | MedChemExpress (MCE)
根据蛋白 N 端前体片段的长度，配体可分为 3 个亚家族 (如图 1)[2]：图 1. IL-1 细胞因子亚家族[3]。 值得注意的是，IL-1 家族细胞因子促炎作用因子居多[2][3]。 因子炎症相关IL-1α促炎，报警素 (Alarmin)，Th17 细胞反应IL-1β促炎，抗菌素耐药性，Th17 细胞反应IL-1Ra抗炎，受体拮抗剂IL-33促炎，2 型免疫和炎症，Th2 细胞反应IL 图 3. IL-2 家族细胞因子及其受体[13]。IL-7 是 B 细胞发育，记忆和幼稚 T 细胞增殖和存活的关键因子，对胸腺 T细胞的发育至关重要[14][15][16]。 因子炎症相关IL-6促炎/抗炎 (受体相关)IL-11主抗炎，特定病例条件下促炎IL-27抗炎/促炎IL-31促炎炎症”侦察兵“：IL-6IL-6 是由单核/巨噬细胞、内皮细胞、脂肪细胞和造血细胞等细胞产生的一种多效性细胞因子
67911编辑于 2024-10-25
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