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趋化因子 CXCL12 中性配体-LIT927--有望治疗炎症疾病 | MedChemExpress
其中趋化因子 CXCL12 又称基质细胞衍生因子-1(SDF-1)，包括两种形式：SDF-1α/CXCL12a 和 SDF-1β/CXCL12b。 研究表明，CXCL12 通过与受体 CXCR4 或 CXCR7 相互作用进而调节白细胞的定向迁移，与许多疾病有关，包括慢性炎症、自身免疫性疾病(红斑狼疮)、癌症、动脉粥样硬化、艾滋病[1]。 本研究从一个新的角度出发，通过寻找趋化因子 CXCL12 拮抗剂，进而减少 CXCL12 与相应受体的结合，从而应用于炎症疾病的治疗。 选择性评价（图5）显示，化合物 1 和 57 对其它趋化因子均具有较好的选择性。小M 的小思考：趋化因子及其受体因特殊的生物学功能，使之成为潜在的药物靶点。 其中CXCL12/CXCR4 生物轴尤其重要，广泛参与了炎症、肿瘤、病毒感染、心血管等多种病理过程。采用小分子拮抗剂或者单克隆抗体阻断这一相互作用可用于多种疾病的治疗。
45760编辑于 2023-02-15 - 来自专栏生信菜鸟团
文献导读（二）：循环炎症细胞因子与五种癌症的风险：孟德尔随机分析
这个研究拥有13365个样本： 另外还有两个来源提供了几种炎症细胞因子的公开数据：分别来自Sun的3301个样本和Folkersen的21758个样本。 系数进行线性回归，检查了 INTERVAL GWAS 和芬兰 GWAS 中相同 SNP-Cytokine 对的 beta 系数之间的相关性，重点关注 r 2<0.1 且在两个 GWAS 中至少有一个中 p<10-5 我们搜索了以前报道过的与我们分析中作为工具的任何 SNP 的关联，与炎症特征相关的任何次要表型的关联都被认为是垂直多效性。 5共定位分析 共定位分析评估两个性状之间共享的局部遗传结构，应用一系列算术运算，然后进行统计检验，以评估观察到的重叠或空间接近是否可能是偶然因素造成的。 对于每一对细胞因子-癌症，我们都使用了在主导细胞因子的遗传变异两侧延伸 25 kb 的基因组区域。 每一对的推定致病细胞因子基因座内的后验概率（PP）大于 0.8 的结果被视为共定位的证据。
2.6K11编辑于 2023-09-09 IL-17F：一个关键的炎症驱动因子及其在治疗中的新兴角色
一、IL-17F的生物学特征与功能IL-17F是白细胞介素-17（IL-17）细胞因子家族的重要成员，与IL-17A在氨基酸序列上具有高度同源性（约50%）。 两者通过与共同的受体复合物（通常由IL-17RA和IL-17RC亚基组成）结合，激活下游的NF-κB、MAPK等信号通路，诱导上皮细胞、成纤维细胞等产生多种促炎细胞因子（如IL-6、IL-8、GM-CSF ）、抗菌肽及趋化因子。 二、IL-17F作为治疗靶点在自身免疫性疾病中的验证鉴于IL-17通路在慢性炎症中的关键地位，靶向该通路已成为治疗自身免疫性疾病的重要策略。 除了对炎症性肠病（IBD）等传统炎症性疾病的治疗探索外，近期关于IL-17在神经系统中的作用，特别是在特定条件下对社交行为的影响，为理解神经免疫互作开辟了新视角，并可能为相关神经发育障碍的治疗提供全新的干预思路
13710编辑于 2026-01-30- 来自专栏生命科学
LPS 与炎症∶ 小小脂多糖 (LPS) 如何能轻松 拿捏 炎症造模_MedChemExpress(MCE 中国)
进一步激活 TAK1-TAB1 复合物，刺激 IKKα/IKKβ 复合物，然后诱导 NF-κB 等转录因子核转位，启动炎症细胞因子基因的转录，促使细胞释放如 IL-1β、IL - 6、TNF-α 等多种炎症细胞因子 小贴士：举个例子，我们在诱导炎症模型中常用的 LPS, from E. coli O55: B5，它是来自于大肠杆菌 O55: B5 血清型的内毒素。 血清型不同，激活的炎症途径和炎症因子可能会有差异，从而转化为不同的表型反应和临床症状。下面，我们就一起了解一下 LPS 可以诱导哪些模型以及一些注意事项~一、体外细胞炎症模型571. 2) LPS 刺激细胞不一定会引起细胞死亡，因此不宜仅仅通过检测细胞活力来确定 LPS 造模浓度和时间，建议检测炎症因子的表达和分泌。 5) 在体外炎症模型构建研究中，Lipopolysaccharides, from E. coli O55: B5 和 Lipopolysaccharides, from E. coli O111: B4
2.2K00编辑于 2025-06-10 文献分享---抗肿瘤坏死因子治疗炎症性肠病的纵向单细胞图谱（单细胞 + 空间）
今日参考文献知识积累免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的精准医学需要对治疗反应的细胞研究。免疫介导的炎症性疾病（IMIDs）的特征是免疫耐受受损，导致慢性炎症和终末器官损伤。 结果1、阿达木单抗在CD和UC中的纵向scRNA序列图谱样本来源：5个肠道区域（回肠末端、升结肠、降结肠、乙状结肠和直肠）。 9个免疫、基质和上皮细胞区室的亚聚类产生了109种不同的细胞状态结果2、量化炎症的分子方法先前的研究强调，宏观上未发炎的肠道样本可能在组织学和转录组学上发炎。 与临床或内窥镜结果测量相比，细胞状态丰度显示出与组织学炎症特征更多的相关性。 结果5、上皮和髓细胞的特征决定了抗TNF的结果阿达木单抗治疗后达到缓解和未达到缓解的患者的差异在CD和UC中，MHC I类和II类以及ifn反应基因在多种上皮细胞状态的缓解中都富集。
31620编辑于 2024-10-24- 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----计算因子值
近一个半月疯狂的接触多因子模型，其中对于单个因子的回测，是最熟的。而对于单个因子，或者叫做signal（这一系列文章后续都这么叫），是多因子模型的基础。 1.我们开始的数据 这一系列的教程，我们将从一个因子开始，最简单的因子，revs10，也就是，十天收益率。 这个教程，注重的是整个signal测试的框架，包含两个方面，测试的思路和软件的平台建设，而我们的因子是否好，其实不是我们关注的点。 2.计算因子值 我们的因子叫做revs10，说白了就是十天的收益率的值。 res10(t) = close(t) / close(t - 10) - 100% 公式大概就是上面这样。 其实，多因子模型的第一步就是这么简单。当然，这个因子是最简单的一个因子了，别的因子会用到别的数据，无论如何，核心的一步就是，千方百计计算好你的因子值，然后存下来。
1.3K40发布于 2019-01-28 - 来自专栏钱塘小甲子的博客
多因子模型之因子（信号）测试平台----因子值的处理（二）
我们知道，一个因子值的处理大致分为三个步骤，去极值、标准化、中性化，上次我们对因子值进行了去极值和标准化，这一次，我们主要讲一讲中性化，也就是neut。 所以，很多因子数值在一个行业内比较才是有效的。同样的思路，有些因子虽然看起来不是一些基本的风格因子，比如PE，但是，其实我们知道，PE和市值有很大的关系，大市值的公司，一般是成熟的公司，PE往往不高。 1.两种中性的方法 所谓中性，最本质的意义就是“无关”，我们说市场中性，就是说我们这个组合与市场无关；我们说因子做了行业中性，说明我们的因子和行业没有关系，风格中性也是如此。 也就是做一个回归，其中，因子值是y，需要中性的风格因子的暴露为x，然后我们进行回归。回归之后的残差就是因子值对行业中性化后的值。这里的风格因子可以是一个也可以多个，也就是一元回归和多元回归的区别。 目前，我们暂时只进行行业中性，然后进行因子的回测。
1.6K40发布于 2019-01-28 Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
（AT2i、AT1i、分泌细胞i）：特征基因包括AT2i中的SGPP2/CSF3/IL4R、AT1i中的IL32/IRF1及分泌细胞i中的CXCL趋化因子簇炎症成纤维细胞（肺泡型、外膜型）：表达NF-κB 且常与富集IL1B、CXCL5等因子的巨噬细胞微环境相邻重塑微环境特征：CTHRC1+成纤维细胞常与呈现细长形态、表达特征基因的ABCs相邻，二者多邻近富含B细胞及CD4/CD8/IMCHIT1的免疫微环境 ME8模块（富含I、III、V型纤维状胶原）呈正相关，与ME22（角蛋白）及ME9（层粘连蛋白、IV型胶原）模块呈负相关炎症非免疫细胞与ME5模块（富集炎症信号与中性粒细胞脱颗粒通路）正相关，与ME12 （C型凝集素受体、TNF、IL-17信号等）ME2模块包含NF-κB调节因子、淋巴/髓系转录因子、细胞因子信号介质、天然免疫效应蛋白及凋亡相关蛋白ME2特征评分在“高炎症”群落（群落5）中显著升高，提示其可能作为无创性生物标志物反映组织高炎症状态异常细胞状态通过特定 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
15520编辑于 2026-01-25- 来自专栏单细胞天地
单细胞切病理 || 免疫与炎症
炎症，百病之因 像癌症一样，炎症，也不是一个单一的疾病，它几乎可以遍布人类的所有器官。 ——这些急性炎症的局部表现。 炎症是组织损伤、抗损伤和修复的动态过程，主要包括五个过程： 各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤 在损伤周围组织中的细胞识别损伤因子以及组织坏死物，产生炎症介质 炎症介质激活宿主的血管反应以及白细胞反应 ，使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出损伤因子所在的部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物种 炎症反应的消退和终止 实质细胞核间质细胞增生，修复受损伤的组织 可以看出像免疫反应一样，炎症反应中细胞也是主角 作者在分子水平上定义了人类炎症性皮肤病的主要分类，并描述了一种定量方法来分类不确定的病理炎症实例。
65320编辑于 2022-06-13 - 来自专栏单细胞天地
Bulk和scRNA-seq的综合分析揭示与心力衰竭相关的细胞类型
ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，ICM的中性粒细胞和巨噬细胞活性高于DCM。 富集分析发现炎症相关细胞粘附分子(CAMs)是参与HF发病的关键调控因子，包括CD74、HLA-B、HLA-E、HLA-DRB1、HLA-DQA1、HES1和CLDN5(图3C)。 趋化因子信号激活与ICM中较高的炎症相关 图5 随后估计免疫细胞活性。中性粒细胞和巨噬细胞在ICM中的活性明显高于DCM和NF(图5A)。 这些结果表明，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4 / CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。 综上所述，ICM中较高的炎症可能与自分泌CCL3/CCL4-CCR5相互作用诱导的趋化因子信号激活有关。此外，与DCM相比，ICM中的中性粒细胞和巨噬细胞似乎也更高。
1.1K21编辑于 2023-08-31 ZETA life转染试剂助力揭示lncRNA Gm28309在RAW264.7和THP-1巨噬细胞中调控布鲁氏菌炎症反应的ceRNA机制
/NF-κB Pathway》 方向：研究布鲁氏菌（Brucella）感染如何通过下调长链非编码RNA（lncRNA Gm28309）激活miR-3068-5p/NF-κB信号通路，从而触发巨噬细胞的炎症反应及其分子机制 2. 2024年影响因子 期刊：Frontiers in Immunology 影响因子：约8.8。 3. RAW264.7细胞转染Gm28309（图4A, 4D）： ◦ 结果：过表达Gm28309显著降低NLRP3炎症小体蛋白（NLRP3、Pro-caspase-1）和炎性因子（IL-1β、IL-18） RAW264.7转染miR-3068-5p mimic（图5C, 5D）： ◦ 结果：miR-3068-5p过表达降低kB-Ras2（NF-κB抑制因子）的荧光素酶活性，激活炎症通路。 • 低细胞毒性保障了炎症相关基因表达的精准检测。
35010编辑于 2025-05-23- 来自专栏科研猫
Neural Regeneration Research，国人友好期刊，影响因子今年破5分!
3.影响因子及JCI评分 期刊影响因子一直在上升，2014年以前期刊IF维持在0.2分左右。 2020年突破5分大关，为5.135分。在细胞生物学领域排名78/195，神经学领域排名78/273。 JCI评分0.60分。在神经学领域排名217/293，细胞生物学领域排123/201。 5.发文量 期刊发文量还是比较稳定的，2020年以前基本维持在400篇左右。2021年已刊文520篇，较前略有增加。 6.近三年国人投稿占比 期刊对国人非常友好。 影响因子今年突破5分，审稿费不贵，审稿周期不慢，对国人非常友好，神经科的小伙伴可以了解一下。
2.1K20发布于 2021-09-29 全面解读 (上)：白介素家族大盘点 ！如何塑造我们的免疫反应？ | MedChemExpress (MCE)
因子炎症相关IL-1α促炎，报警素 (Alarmin)，Th17 细胞反应IL-1β促炎，抗菌素耐药性，Th17 细胞反应IL-1Ra抗炎，受体拮抗剂IL-33促炎，2 型免疫和炎症，Th2 细胞反应IL 例如，针对 IL-1β 的靶向治疗策略逐渐成为治疗多种慢性炎症性疾病的热点，Canakinumab 已获 FDA 批准用于痛风治疗[4][5]。 因子炎症相关IL-2免疫调节，促炎/抗炎双重作用IL-4免疫调节，主抗炎 (哮喘中促炎)IL-7免疫调节，促炎 (慢性炎症自身免疫性疾病中)IL-9免疫调节，主促炎IL-15促炎IL-21促炎IL-2 它们激活 JAK1、JAK2 和 TYK2，触发 STAT 转录因子 (图5)。图 5. IL-6 家族及其受体复合物[27]。 因子炎症相关IL-6促炎/抗炎 (受体相关)IL-11主抗炎，特定病例条件下促炎IL-27抗炎/促炎IL-31促炎炎症”侦察兵“：IL-6IL-6 是由单核/巨噬细胞、内皮细胞、脂肪细胞和造血细胞等细胞产生的一种多效性细胞因子
67911编辑于 2024-10-25- 来自专栏量化小白上分记
多因子尝试（二）：因子正交化
本文给出另一种更为常用的解决因子间相关性的方法：因子正交化。 01 背景 因子多重共线性 如上一篇所述，传统的多因子模型一般采用IC加权、ICIR加权等方法，这些方法都是以IC为基础确定各因子在模型中的权重。而IC是当期因子暴露与下一期收益间的相关系数。 如果因子间存在较强的相关性/相关性，通过上述加权方式，最终会导致因子对于某种风格的因子重复暴露。使得整个组合的表现严重偏向于该因子，削弱其他因子的效果。 具体来说，当因子表现好时，组合会获得更高的超额收益，但因子表现不好时，也会出现更大幅的回撤。 举个栗子，在上篇三因子组合市净率、1个月动量、市值的基础上，加入流通市值因子进行四因子组合。 基准采用沪深300指数，显然，四因子组合由于在估摸因子上的重复暴露，导致15年股灾之后，相较于三因子组合出现了超额增长，但在17年规模因子失效后出现了更大回撤。
12.6K77发布于 2019-01-22 - 来自专栏生命科学
MCE | 肿瘤微环境在癌症中的作用
■ 靶向慢性炎症 (包括一些肿瘤细胞和免疫细胞之间相互作用时被激活的炎症信号通路) 癌症相关的慢性炎症是癌组织的共同特征，其形成是一个复杂的过程，涉及环境因素与癌组织本身之间错综复杂的相互作用。 癌组织中浸润的炎症细胞主要是慢性炎症细胞，如巨噬细胞、淋巴细胞、髓源性抑制细胞 (MDSCs) 等。炎症反应的最初目标是消除外来入侵者或受损组织。 另外，与炎症有关的 COX-2 以及趋化因子，例如 CXCR4，CCR5，CX3CR1 的异常也与肿瘤微环境有关。 nM, 5 nM, 36 nM, 2 nM。 Oncol Lett. 2020;20(5):234. 13. Achyut BR, Arbab AS.
86020编辑于 2023-03-08 - 来自专栏科研猫
npj Breast Cancer：明年影响因子肯定破5，明日新星~
该杂志目前还没有出影响因子，尽管创刊于2014年，该杂志被引用是从2017才开始的，2017和2018年的刊文在2019年的引用数，得出来的就是明年6月份该杂志的第一个影响因子。 2019年引用量应该在450以上，所以该杂志明年的影响因子肯定会在5分以上。 国人发稿量 通过WOS检索，发现国人的发文量非常低，应该是该期刊尚无影响因子以及国内知名度不高的原因。相信明年影响因子出来以后，国人投稿量会有大幅增长，想要冲冲5分+的同学们，可以一试。 ? 小结 该杂志综合评价：npj Breast Cancer是一本定位中高端的杂志，估计明年起第一个影响因子会突破5分，可谓是乳腺癌的一颗新星，该方向的同学们可以一试。 url=BrrUiaH2rtIoR165rwUwnno1cItF5UNP-qsW9w-3rgJ9bF6CKnTk66s7W2gANXli1TQx8ZpdOdeOZxNmT3HtYwML0dDcBJHfZLReu-gDIbe
3.8K20发布于 2019-11-27 文献回顾--单细胞空间图谱揭示气道壁中的促炎性细胞生态系统及其在健康与哮喘状态下的相互作用
这些细胞聚集枢纽的特征表现为高水平的趋化因子和警报蛋白表达，以及独特的基质细胞组合。问题背景：现有靶向2型炎症的单抗疗法对部分哮喘患者失效，需更深入理解气道壁内炎症细胞与结构细胞的相互作用。 哮喘治疗的影响：除CXCL12与上皮特异性升高的CXCL17外，哮喘患者经抗炎治疗后绝大多数警报蛋白与趋化因子表达整体下调，细胞外基质相关基因表达亦减少，体现了治疗对炎症微环境的调控作用。 杯状细胞：哮喘患者中CYP2F1、MUC5B等基因表达上调，而KRT7、TACSTD2表达下降。内皮细胞EnC2：高表达VWF、PLVAP及非典型趋化因子受体ACKR1。 杯状细胞表型重塑：哮喘样本中杯状细胞MUC5B表达大幅增强（约340%），重症患者中MUC5AC也呈上升趋势。杯状细胞与浆液细胞、内皮细胞及成纤维细胞的空间连接在哮喘中进一步加强。 综上，肥大细胞通过表达AREG等重塑因子并与基质细胞形成紧密空间网络，在哮喘气道炎症与结构重塑中发挥持续作用，且现有抗炎治疗对其空间调控功能的干预有限。
22620编辑于 2025-12-17- 来自专栏指点的专栏
51Nod--1010 只包含因子2 3 5的数
problemId=1010 基准时间限制：1 秒 空间限制：131072 KB 分值: 10 K的因子中只包含2 3 5。 满足条件的前10个数是：2,3,4,5,6,8,9,10,12,15。 所有这样的K组成了一个序列S，现在给出一个数n，求S中 >= 给定数的最小的数。 （1 <= T <= 10000) 第2 - T + 1行：每行1个数N(1 <= N <= 10^18) Output 共T行，每行1个数，输出>= n的最小的只包含因子2 3 5的数。 Input示例 5 1 8 13 35 77 Output示例 2 8 15 36 80 先枚举出所有的因子只含有 2、3、5 的数字，用一个三重循环就行了 algorithm> using namespace std; typedef long long ll; ll dd[100010]; ll MAX = 1e18; int sum = 0; // 枚举出所有因子只含有
76020发布于 2019-01-18 - 来自专栏量化小白上分记
单因子测试（上）——因子中性化
结构化风险因子模型 对于均值方差模型的优化有多种方法，最广为人知的是结构化风险因子模型，简称多因子模型，多因子模型利用一组共同因子和一个特质因子解释各股票收益率的波动，共同因子对各个股票都有影响，特质因子只对特定股票有影响 多因子模型将因子收益率分解为各因子收益率的线性组合： ? 其中r是股票j的收益率,u是股票j的特质因子收益率， ? 是K个共同因子的因子收益率， ? 是各共同因子在股票j上的因子暴露（因子值）。 其中，X为n只股票在K个因子上的因子暴露矩阵（因子载荷阵），F为共同因子收益率的协方差阵，\Delta为特质因子收益率协方差阵，在上述假设下，特质因子收益率协方差阵为对角阵。 因此，我们需要一套方法来评价因子，这就是做单因子测试的原因。 02 单因子测试方法综述 什么样的因子是好因子？ 要评价因子好不好，我们要从因子定义和用法上出发。 将位于med+3*1.4826MAD和med-3*1.4826MAD以外的数字用边界值代替 分位数去极值法：取因子序列的上下分位数，比如5%分位数和95%分位数，把位于分位数以外的数据用分位数代替。
13.2K99发布于 2019-01-22 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
导语 GUIDE ╲ 细胞因子可以调节细胞间相互作用，调控免疫应答。那些你听说过的“细胞因子风暴”，“致热与炎症病理损害”，“肿瘤发生及免疫逃逸”， “超敏反应”等等，都与细胞因子有关。 necrosis factor, TNF) 5.生长因子（growth factor, GF） 6.趋化因子（chemokin） 固有免疫应答中的重要细胞因子 细胞因子 细胞来源 主要生物学效应 TNF 巨噬细胞、T细胞 1)活化内皮细胞、中性粒细胞、介导炎症反应；2)引起发热；3)促进肝脏合成急性期蛋白；4)促进肌肉、脂肪组织分解代谢，导致恶病质；5)促进细胞凋亡； IL-1 巨噬细胞、内皮细胞 、某些表皮细胞 1)活化内皮细胞、介导炎症；2)引起发热；3)促进肝脏合成急性期蛋白；4)诱导Th17细胞分化;5)诱导抗原提呈细胞上调MHC II类分子、黏附分子以及IFN-r的表达； IL-6 单核 ;5)促进成纤维细胞胶原合成; LT T细胞 招募活化中性粒细胞;促进淋巴器官形成; 小编总结 细胞因子在免疫细胞的发育分化、免疫应答及其免疫调节中有着重要的作用，如果你在做免疫相关的研究，一定要记得这些重要的细胞因子
1.7K20编辑于 2022-03-29
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