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Olaparib 有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤 | MedChemExpress
此外，作者还发现 UBQLN4 在侵略性地肿瘤中过度表达。在 HRR 缺失的肿瘤中，UBQLN4 的过表达与PARP1 抑制剂的敏感性相关。 因此，UBQLN4 通过从受损染色质中去除 MRE11 来抑制 HRR 活性，使得 PARP1 抑制剂有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤。研究人员在两个近亲家庭中发现了一个常染色体隐性遗传综合征。 使用 UBQLN4 特定抗体，结果表明 UBQLN4 的确与 53BP1 结合，被召集到 DNA 损伤区域。 研究发现，UBQLN4 是 ATM 的底物，DSB 封锁过程在 UBQLN4 缺失的细胞中明显受损。 为了评估 UBQLN4 表达与人类癌症中的相关性，作者检查了 498 例神经母细胞瘤病例。与 1 期相比，UBQLN4 mRNA 的表达在 3 期和 4 期神经母细胞瘤中显着增加。
34710编辑于 2023-02-17 - 来自专栏生命科学
靶向甲状腺癌治疗的4种小分子药物 | MedChemExpress
由于化疗对于甲状腺癌的治疗作用不佳，分子靶向治疗现已成为甲状腺癌治疗中最令人关注的领域。 目前 FDA 已经批注了四种用于甲状腺癌治疗的靶向治疗药物,包括卡博替尼，乐伐替尼，索拉非尼以及凡德替尼。 Inhibiting TRK Proteins in Clinical CancerTherapy.Cancers (Basel). 2018 Apr 4;10(4). pii: E105.MCE 新品推荐
32130编辑于 2023-02-07 IL-4IL-4R信号通路：过敏性炎症的核心驱动与治疗靶点
一、IL-4/IL-4R通路的生物学基础白细胞介素-4及其受体是调控2型免疫反应的关键分子。IL-4R是一种属于红细胞生成素受体超家族的跨膜蛋白，其功能复合物的形成依赖于与IL-4的结合。 IL-4主要通过与IL-4受体α亚基的高亲和力结合，继而招募不同的共亚基，形成两类功能受体：1.I型受体：由IL-4Rα亚基与常见的γc链亚基组成，主要在T细胞、B细胞等造血细胞中表达，介导IL-4在适应性免疫系统中的核心功能 三、靶向IL-4/IL-4R通路：治疗哮喘与特应性皮炎的核心策略鉴于IL-4信号在过敏性炎症中的中枢地位，干扰其功能已成为治疗哮喘、特应性皮炎等Th2介导性疾病的核心治疗策略。 四、IL4/IL4R试剂盒：研究病理机制与评估靶向疗法的标准化平台为了深入解析IL-4/IL-4R通路的复杂调控机制，并高效评估靶向药物的作用效果，标准化的研究工具至关重要。 IL4/IL4R研究试剂盒为此提供了一套全面的解决方案。
16410编辑于 2026-01-20- 来自专栏生命科学
gpx4抑制剂-靶向癌症耐药治疗的新方法 | MedChemExpress
由于间充质细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）相对活跃，研究人员考虑是否耐药株的生存能力也来自于GPX4？将耐药株细胞的GPX4敲除之后，它们确实表现出了对氧化物的高敏感性。 这些结果表明，结合肿瘤的靶向治疗与GPX4抑制剂消除耐药株细胞的能力，可能是在多种人类癌症中预防复发的一个非常有前途的方法。 但与多种药物的联合治疗往往导致毒副作用增加，可能会危害患者的安全性和治疗效果。 Hangauer博士用另外一些实验证实：GPX4抑制剂大幅提升耐药癌细胞对氧化剂敏感性的特点，并不局限在短期内，可应用于靶向治疗或化疗完成一段时间之后。 这种交错的治疗策略可能在临床上有益于最大化效力，同时最小化由两种药物同时联合治疗可能预期的潜在毒性增加。总之，针对GPX4的这项研究，提出了防止肿瘤复发的新策略。
53920编辑于 2023-02-03 - 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
这些发现将ILT4确定为肿瘤治疗的潜在靶标。然而，ILT4在NSCLC细胞中表达的调控机制及其在抗肿瘤免疫和免疫治疗中的功能作用尚未确定。 此外，抗ILT4或抗PD-L1治疗显着降低了CCL2和CCL5在两种肿瘤细胞系中的表达和分泌，在联合治疗组中具有协同作用。 这些结果清楚地表明，ILT4阻断可能是EGFR-TKI治疗耐药的EGFR突变患者的有效治疗策略。 由于ILT4和PD-L1的联合阻断显示出体外对肿瘤抑制的协同作用，我们探讨了联合治疗是否可以增加EGFR野生型NSCLC体内ICI治疗的潜力。 同样，小鼠脾脏和血液中的T细胞亚群分布未因任何治疗而改变，CD4和CD8 T细胞亚群中治疗改变的IFN-γ水平与总T细胞相似。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏智药邦
人工智能在基因治疗和细胞治疗中的应用前景
人工智能在药物开发中的应用正在向多种治疗方式拓展。 2022年2月2日，GEN网站发表文章，讨论了人工智能如何在基因治疗和细胞治疗的开发和制造中实现自适应建模。 这些功能对于基因治疗和细胞治疗操作的成功至关重要。 人工智能驱动的深度学习算法正被应用于监测和检查。 细胞治疗和基因治疗中的人工智能 细胞治疗和基因治疗包含了一系列技术方法和生产实践。例如，有体内和体外方法，以及自体和同种异体方法。尽管如此，在生物制造操作中存在一些共性。 基因治疗或细胞治疗对确保患者隐私和数据安全的工具的要求特别严格。 在基因治疗和细胞治疗框架下，治疗药物的预期疗效、质量和安全性甚至比使用小分子或大分子实体更难实现。
1.6K20编辑于 2022-03-04 IRAK4在先天免疫信号通路中的核心作用与靶向治疗策略
在MyD88依赖型信号通路中，IRAK-4发挥着至关重要的正向调节作用。当TLR/IL-1R识别并结合相应配体后，MyD88被募集至受体复合物，并通过其死亡结构域进一步募集IRAK-4。 二、靶向IRAK4的药物研发方向鉴于IRAK-4在炎症及肿瘤发生发展中的核心作用，其已成为药物研发的重要靶点。 目前的研发策略主要集中于开发能够高效抑制IRAK-4功能的小分子化合物，主要分为以下几类：1.小分子激酶抑制剂：包括针对IRAK-4的单靶点抑制剂，以及同时作用于IRAK-4及其他相关激酶的多靶点抑制剂 三、DDB1-CRBN&IRAK4PROTAC试剂盒的应用价值聚焦于PROTAC技术，DDB1-CRBN&IRAK4PROTAC试剂盒是研究IRAK-4蛋白功能及验证降解策略的有力工具。 -研发意义：此类工具的成功应用，不仅验证了IRAK-4作为治疗靶点的可行性，也为开发基于蛋白降解策略的下一代抗炎或抗肿瘤候选药物提供了重要的临床前研究数据和概念支持。
13510编辑于 2026-01-22- 来自专栏生物医药
TLR4 信号通路调节剂作为炎症和败血症的潜在治疗药物
调节 TLR4 通路是针对这些疾病的一种潜在策略。在由细菌内毒素引起的 TLR4 异常激活导致的疾病中，败血症是最危险的一种，因为它是一种危及生命的急性系统性炎症状态，目前尚缺乏特异性药物治疗。 近期，TLR4 被提议作为药物滥用[38]、重度抑郁症[39, 40]以及肌萎缩侧索硬化[41]的潜在治疗靶点。TLR4 拮抗剂在治疗周围神经性疼痛中的应用也已被讨论[42, 43]。2.1. 此外，治疗动物的血液中细胞因子水平也降低。体外，激酶实验表明，CGA 可阻断 MAPK 的激活，以及 IRAK4 的自身磷酸化。 后来，该小组表明，经这种喹啉治疗后，伴随脓毒症的器官功能障碍有所减轻[102]。Li 概述了 IRAK4 阻断的潜在治疗作用[103]。 在肝脏组织中，注射 LPS 后，TLR4、MyD88、TRIF 和 TRAF6 蛋白的表达增加，在给予没食子酸治疗的动物中也观察到这种现象，但程度低于仅给予 LPS 治疗的对照组动物。
91011编辑于 2025-03-13 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向CDK4 6和自噬途径的纳米载体有效治疗胰腺癌
异常的细胞周期机制和CDKN2A抑癌基因的缺失使CDK4 / 6成为胰腺导管腺癌（PDAC）的潜在靶标。但是，绝大多数PDAC病例对CDK4 / 6抑制剂的单药治疗没有持久的反应。 本文报道了一种共载CDK4 / 6抑制剂帕博西尼（palbociclib, PAL）和自噬抑制剂羟氯喹（HCQ）的纳米载体，证明了按比例设计的介孔二氧化硅纳米制剂在皮下和原位PDAC小鼠模型中具有优异的协同治疗效果 本文设计了一种使用纳米技术在PDAC中实施CDK4 / 6抑制联合治疗的方法。PAL与自噬抑制剂HCQ按比例共包封可导致同步的PK曲线和安全的药物比率，这是体内最佳药物协同作用的关键因素。 Bcl-2抑制剂ABT-737的使用进一步提高了治疗的有效性，从而导致长达50天的持久抗PDAC作用。 CDK4 / 6抑制联合治疗平台可在体内维持预定比例以实现最佳药物协同作用，并降低毒性。 除了PAL / HCQ组合以外，还出现了多种CDK4 / 6抑制组合，例如其他自噬抑制剂、化学治疗剂、MEK抑制剂和免疫调节药物。
65020发布于 2021-02-04 - 来自专栏芒果先生聊生信
肺癌：早期治疗快过感冒？是真的！
一般患者只要分期早的，三四天就可出院，不用再进行其他治疗，只要定期检查即可。 但遗憾的是目前我国80%的患者因持续咳嗽、咳血及胸痛等临床症状来医院就诊时，通过常规X光胸片检查所发现的肿瘤多数已经属于中晚期，其5年生存率低于20%，且治疗费很高。 解决办法：现在可以采用高选择自主呼吸的麻醉方式用于微创肺癌根治术，部分病人用局麻取代了插管全身麻醉，不仅价格低廉，患者康复也快，大多数患者4小时后即可恢复饮食和运动。 据悉，目前由广州医科大学附属第一医院联合政府和慈善机构推出的“爱肺计划”，已经为4千多名广州市民提供了免费筛查。
83220发布于 2020-08-05 - 来自专栏GPUS开发者
深度学习技术如何判断药物治疗方法，以求在病患身上获得更佳的治疗结果
洛杉矶儿童病院的资料科学家 David Ledbetter 及其研究团队，使用搭载 GPU 的深度学习技术来消化相当于十年间儿科加护病房的海量资料，以求为孩子们找到最佳的药物治疗方式。 Ledbetter 有一个简单的主要目标，那就是让病患获得最佳的治疗结果。 “望进儿科加护病房时，会见到无数的电线。”他日前在硅谷举行的 GPU 科技大会上，对满座的嘉宾们这么说。 快照内容详细记录病患生命征状、心跳率、血压和曾接受过的治疗方式之间的相互关系，Ledbetter 及其团队将这些快照资料投入两个独立的神经网络模式，使用 TITAN X GPUs 在数小时内便完成训练。 “医师们重视随着时间过去存活下来的情况，从 80% 的生存机会，在一小时内掉到只剩 50%，两者有着很大的差别，因此我们测量治疗方式，以求对病患有更好的结果。” 将信息交给医生，有助于“保证我们尽一切努力妥善运用信息，给予孩子们更好的治疗。”
1.1K40发布于 2018-03-30 - 来自专栏纳米药物前沿
Sci Adv：CXCR4抑制纳米复合物增强抗PD-L1免疫治疗
以化学小分子抑制剂、siRNA或针对PD-1/PD-L1受体/配体对和CTLA-4的单克隆抗体阻断T细胞免疫检查点的肿瘤免疫治疗已取得显著进展。这些抑制剂的使用在治疗各种类型的癌症中取得了显著的效果。 在富含成纤维细胞和胶原的肿瘤中发现CD8+T细胞被排除在外，这表明抗PD-L1治疗响应率低与肿瘤纤维化有关。CXCL12/CXCR4轴与纤维细胞向肺内募集及随后的纤维化密切相关。 作者设计了由氟化聚合的CXCR4拮抗剂(FX)和载紫杉醇的人血清白蛋白(HP)组成的FX@HP纳米复合物，用于治疗Lewis肺癌(LLC)和乳腺癌的肺转移(LMBC)。 此外，纳米复合物对CXCR4的抑制减少了肿瘤纤维化，促进了CTLs的渗透，进一步增强了抗PD-L1治疗的免疫应答，克服了肿瘤对抗PD-L1免疫治疗的耐药性。 动物模型显示，CXCR4抑制纳米复合物可以减少肿瘤纤维化，促进T细胞浸润，减轻免疫抑制，从而调节免疫过程，提高抗PD-L1免疫治疗的客观应答率。
93620发布于 2021-02-04 - 来自专栏机器之心
早发现早治疗系列之乳腺癌：DL模型为患者争取五年治疗时间
相比之前搭建 AI 医疗图像筛查平台检查乳腺癌，此次 MIT 的研究人员创建深度学习模型，帮助患者提前五年预测乳腺癌，及早确诊、及早治疗。 确诊越晚，意味着更激进的治疗手段、不确定的治疗结果以及更高的治疗费用，往深一点说，是更高的死亡风险。因此，识别患者一直是乳腺癌研究和有效早期检测的重点。
56130发布于 2019-05-15 - 来自专栏生物信息云
EaSIeR包预测免疫治疗反应
而肿瘤微环境固有的复杂性，多细胞的动态特性，对获取免疫反应生物标志物和预测免疫治疗效果提出了巨大挑战。 并将该模型应用于来自接受 PD-1/PD-L1 抑制剂治疗的癌症患者的独立 RNA-seq 数据，以证明EaSIeR 的方法可以准确预测治疗结果。 pData(cds) dataset_mariathasan <- get_Mariathasan2018_PDL1_treatment() dataset_mariathasan #获取PD-1治疗反应信息 patient_ICBresponse) <- dataset_mariathasan@colData@listData[["pat_id"]] library(SummarizedExperiment) #获取PD-1治疗反应信息 patient_ICBresponse) # 输出图片 output_biomarkers[[1]] output_biomarkers[[2]] output_biomarkers[[3]] output_biomarkers[[4]
1.2K10编辑于 2022-12-16 - 来自专栏不能显示专栏创建者
治疗漫游癖的虚拟旅游市场
由维维安瓦格纳 《电子商务时报 » 》ECT新闻网 2020年9月25日 4：42上午PT 虽然许多人在大流行期间被困在家中，但虚拟旅游市场已经出现，以帮助填补那些对遥远地方感到的空白。 Marketing's Cure for Wanderlust By Vivian Wagner • E-Commerce Times • ECT News Network Sep 25, 2020 4:
1.5K00发布于 2020-12-10 - 来自专栏百味科研芝士
仅在免疫治疗不良反应上做文章，SEER数据库也能发4分+SCI
摘要 背景：免疫治疗期间的心脏毒性死亡率超过42%，免疫治疗相关癌症中与心脏病相关的死亡率仍被低估。 结果：在采用校正数据进行的心脏病相关死亡生存率研究中，非小细胞肺癌患者接受免疫治疗的生存率明显低于非免疫治疗。 然而，在与心脏病相关的死亡中，非小细胞肺癌患者的免疫治疗生存率更低。 结论：这项研究强调，在免疫治疗期间，应高度关注非小细胞肺癌患者的心脏毒性，避免免疫治疗的不良反应所带来的死亡。 数据筛选图 ? 晚期非小细胞肺癌非免疫治疗时代和免疫治疗时代之间的OS差异显著 (图1A)。相比之下，仅考虑与心脏病相关的死亡时，晚期非小细胞肺癌非免疫治疗患者的OS明显优于免疫治疗患者 (图1B)。 ? ? 晚期肺癌使用放疗改善了非免疫治疗患者的OS，但并没有预测免疫治疗患者的OS，主要是因为免疫治疗患者使用化疗的效果较明显 (表3)。 ?
2.4K51发布于 2020-11-13 TLR4 信号通路调节剂作为炎症和败血症的潜在治疗药物 （其二）
在肽注射之前，小鼠接受了 LPS 治疗。之后，这些肽通过腹腔注射在体内进行了测试。然后，通过 ELISA 方法测量了全脑裂解物中的 TNF-α水平。 Roy 等人讨论了属于 TLR4 信号通路的药物靶点[176]。结论是，破坏 TLR4/NF-κB 通路是治疗炎症性疾病的有希望策略，但由于其在宿主免疫反应中的巨大作用，不应长时间阻断。6. 临床试验中的负面结果与 TLR4 拮抗剂在动物模型败血症治疗中的成功应用形成对比。 我们因此坚信，一些目前仍缺乏特异性药物治疗的中度慢性炎症和自身免疫性疾病，可以通过干扰 TLR（4）激活和信号传导的新药有效靶向。Acknowledgments 致谢Nikolay N. 原文在此TLR4 信号通路调节剂作为炎症和败血症的潜在治疗药物 --- TLR4 Signaling Pathway Modulators as Potential Therapeutics in Inflammation
53201编辑于 2025-03-13- 来自专栏脑机接口
Nature子刊 | 硬膜外刺激脊髓治疗脑卒中
全球每4个人中就有1个人会患中风，其中将近四分之三的人会出现持久性的手臂和手部运动控制缺陷，给个人和社会带来巨大的影响。 测试开始于植入SCS导线后的4天，并持续4周，在此期间，每人每周参加5次测评，约每天4小时。29天后，经皮导线被移除。 同样，在与对照组相比，刺激后的速度、轨迹、变化率和最大达到的距离都得到了改善（图4）。 4、SCS的功能优势 最后，研究人员进行了更多测试，以确定这些在力量和控制方面的改善是否转化为功能性运动和日常生活活动中表现的改善（图5）。 因此，可以作为中风后上肢恢复的辅助工具和潜在治疗方案。 Reference https://www.nature.com/articles/s41591-022-02202-6
40410编辑于 2023-12-12 - 来自专栏生信小驿站
TMB成为癌症免疫治疗最大助力
4年之后，PD-1抗体nivolumab和pembrolizumab先后上市，彻底给癌症的治疗打开了另一扇大门。 这是人类抗癌史上重要的里程碑事件，也是人类抗癌技术升级的重要转折点。 虽然CTLA-4抗体和PD-1抗体显示出了良好的抗癌效果，但是当此之时，由于缺少有效的患者筛选手段，导致从治疗中获益的患者占比非常低。 2014年，通过分析接受过CTLA-4抗体治疗癌症患者的全外显子（WES）测序数据，研究人员研究了TMB与治疗效果之间的关系[27]。 [4].Lurquin C, Van Pel A, Mariame B, et al. A p16INK4a-insensitive CDK4 mutant targeted by cytolytic T lymphocytes in a human melanoma[J].
1.1K31发布于 2018-12-10 - 来自专栏生命科学
RNA 治疗---小核酸药物有哪些？| MedChemExpress
RNA 治疗机制RNA 治疗包括使用可编码 RNA (如 mRNA) 和非编码 RNA (如小干扰 RNA (siRNA)、microRNA (miRNA)、反义寡核苷酸 (ASO)、核酸适配体 (aptamer 用于治疗急性间歇性卟啉症的 Givosiran，用于治疗 1 型原发性高草酸尿症的 Lumasiran 和用于治疗杜氏肌营养不良症的 Viltolarsen (这几个是已经 FDA 批准的么？ (用于治疗脊髓性肌肉萎缩症) 等药物都已获批用于治疗。 尽管核酸药物具有很好的治疗，但也面临一些挑战。由于核酸通常分子量较大 (单链ASOs ~4 - 10kda，双链siRNA ~ 14kda)，且携带负电荷，所以很难有效地进入细胞。 Pharmacol Rev. 2020;72(4):862-898.
56420编辑于 2023-01-11
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