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多巴胺通路与大脑关键区域
这些问题可能发生在用了许多阻断多巴胺D2受体的精神病药物治疗后。在未经治疗的精神分裂症患者中，结节漏斗通路的功能可能相对正常（图4-11）。图4-11 结节漏斗多巴胺通路。 所谓的间接通路（如图4-13B右侧以及图4-13D和F所示）由D2多巴胺受体组成，D2多巴胺受体具有抑制性（图4-13F），并通过苍白球外侧核团和丘脑下核间接投射至苍白球内核。 多巴胺在间接通路中抑制D2受体的这种作用（图4-13F），这意味着对“stop”通路说“don’t stop”，或者“go more”。底线是多巴胺通过直接和间接运动通路刺激运动。 多巴胺调节运动的间接通路（右）通过苍白球外核和丘脑底核投射到苍白球内核。该通路由抑制性D2受体组成，通常阻断运动。 推测黑质纹状体通路中这些相同的D2 多巴胺受体的慢性阻断会导致另一种称为迟发性运动障碍的高动力运动障碍。图4-13D间接（stop）多巴胺通路的激活。
27910编辑于 2026-02-27 - 来自专栏音乐与健康
多巴胺通路与大脑关键区域
图1 TRPM2在易感多巴胺能神经元亚群中高表达 为探究TRPM2是否能介导多巴胺能神经元的易感性，该研究将人源TRPM2引入秀丽隐杆线虫这种模式动物中，发现TRPM2过表达能选择性引发线虫ADE和PDE 多巴胺能神经元亚群变性死亡，而另一类多巴胺能神经元亚群CEP则不受影响(图2)。 图3 ADE多巴胺能神经元中PARP-1/PARG-1通过生成ADPR选择性激活TRPM2图4 Mfn2/Bcl-2(即线虫FZO-1/CED-9)引发线粒体过度融合导致易感多巴胺神经元死亡此外，在小鼠帕金森病模型中 图6 抑制TRPM2激活通路显著减轻帕金森病人多巴胺能神经元损伤 综上，该研究发现TRPM2在易感多巴胺能神经元亚群中选择性激活是导致易感性多巴胺神经元死亡的关键因素。 该研究不仅揭示了多巴胺神经元易感性的新机制，也提示针对TRPM2和Mfn2/Bcl-2互作开发候选药物是治疗帕金森病的新策略。
13510编辑于 2026-02-24 - 来自专栏TDesign 技术视野・开发篇
“多巴胺设计” 来袭，TDesign 主题中心上线
在过去的一年里，TDesign 推出了主题配置功能，并开放了颜色配置功能，使得越来越多的企业能够为其内外部产品提供个性化定制。随着 TDesign 正式版的发布，UI 定制功能已通过 Design Token 全面融入到了代码中。 如今，越来越多的 Token 需要配置和命名，为了降低用户在使用过程中的成本，团队希望开放更多的功能，通过可视化工具进一步提高定制能力的自由度，让用户能够更轻松地进行个性化定制。
1.1K40编辑于 2023-07-19 - 来自专栏UAI人工智能
Google AI dopamine 多巴胺强化学习框架
cpu_feature_guard.cc:141] Your CPU supports instructions that this TensorFlow binary was not compiled to use: AVX2 tf_logging.py:115] optimizer: <tensorflow.python.training.rmsprop.RMSPropOptimizer object at 0x7f1c7c2adf90
1.2K20发布于 2018-09-29 - 来自专栏新智元
谷歌用“多巴胺”怼上OpenAI，开源TensorFlow强化学习框架
最近 OpenAI 在 Dota 2 上的表现，让强化学习又大大地火了一把，但是 OpenAI 的强化学习训练环境 OpenAI Gym 却一直遭到不少抱怨，比如不太稳定、更新没有及时…… 今天，谷歌宣布开源基于 Dopamine框架：灵感来自大脑的多巴胺受体 强化学习（RL）研究在过去几年取得了许多重大进展。 强化学习的进步使得 AI 智能体能够在一些游戏上超过人类，值得关注的例子包括 DeepMind 攻破 Atari 游戏的 DQN，在围棋中获得瞩目的 AlphaGo 和 AlphaGo Zero，以及在 Dota2 这个平台的灵感来自于大脑中奖励动机行为的主要组成部分之一（多巴胺受体，dopamine receptor ），这反映了神经科学和强化学习研究之间强大的历史联系，它的目的是使这种推测性的研究能够推动根本性的发现
1.5K30发布于 2018-09-25 - 来自专栏音乐与健康
迷走神经是调控多巴胺奖赏通路的关键
2 mg/kg剂量的苯丙胺在早期快速引起假手术组小鼠NAc多巴胺的释放，后期其释放水平则与SDV组趋于一致。 图2、药物引起的多巴胺动态变化依赖于肠-脑迷走神经轴03 肠-脑迷走神经轴差异性维持NAc脑区DRD1和DRD2神经元活性免疫荧光实验发现SDV小鼠VTA脑区多巴胺神经元激活的数量减少。 分子实验表明SDV小鼠VTA脑区谷氨酸受体rin1, Gria1和 Grm1表达降低，囊泡谷氨酸转运体2表达降低，表明肠-脑迷走神经轴完整性是维持VTA脑区多巴胺神经元活性所必要的。 NAc脑区富集表达多巴胺1型受体（DRD1）和多巴胺2型受体（DRD2）中棘神经元，在调控奖赏、动机行为中发挥决定性作用。 图3、肠-脑迷走神经轴差异性维持NAc脑区DRD1和DRD2神经元活性总结本文发现肠-脑迷走神经轴通过调控VTA脑区多巴胺神经元活性和NAc脑区DRD1神经元活性驱动自然奖赏和药物奖赏效应。
18210编辑于 2026-02-22 - 来自专栏AI科技大本营的专栏
Google发布“多巴胺”开源强化学习框架，三大特性全满足
但不用担心，Google 近日发布了一个替代方案：基于 TensorFlow 的开源强化学习框架 Dopamine（多巴胺）。
43920发布于 2018-09-28 - 来自专栏深度强化学习实验室
一种基于Tensorflow的强化学习框架： Dopamine(多巴胺)
今天，Google宣布开源基于 TensorFlow 的强化学习框架——Dopamine（多巴胺），大佬明星企业起名字总是个性，logo就是化学结构图，show the figure. ? 最后，下载多巴胺源: ? 运行测试 通过运行以下命令来测试安装是否成功： ? 标准Atari 2600实验的切入点是dopamine / atari / train.py。 默认情况下，这将启动一个持续2亿帧的实验。 命令行界面将输出有关最新训练集的统计信息： [...] 参考文档： [1].https://github.com/google/dopamine [2].新智元
1.3K40发布于 2019-11-21 - 来自专栏音乐与健康
揭示动作电位发放模式调控多巴胺分泌新机制
多巴胺受体分为1型和2型两大类，其中多巴胺2型受体（D2R）在突触前和突触后均有分布，突触前D2R为自抑制受体，可以通过Gibg调节VGCC或者GIRK通道来影响多巴胺分泌。 该研究发现在生理情况下存在一条GPCR-D2R调控多巴胺分泌的新通路，动作电位频率/电压通过直接作用于GPCR-D2R来调节下游电压门控型钙通道（VGCCs）的功能，进而调控多巴胺分泌，其中D131是D2R 以上结果表明，D2R对多巴胺分泌的调控作用受到神经兴奋模式的精准调控。图1 GPCR-D2R对在体纹状体多巴胺分泌的调节具有频率依赖性 研究还发现，D2R神经兴奋依赖性调控离体脑片多巴胺分泌。 更为重要的是，通过在体多巴胺电化学记录，发现D2R-D131N突变后，在低频20 Hz时D2R拮抗剂对多巴胺分泌调节作用降低约50%，提示在生理情况下，电压直接作用于D2R调节多巴胺分泌的新通路具有重要生理与病理意义 图4 D2R-D131位点介导在体D2R对多巴胺分泌的频率依赖性调控 该研究通过电化学、电生理记录和钙成像等多种技术手段，在在体、离体和单细胞等不同水平，对多巴胺分泌及D2R下游通路进行检测，发现动作电位发放模式
15700编辑于 2026-02-22 - 来自专栏机器之心
业界 |「多巴胺」来袭！谷歌推出新型强化学习框架Dopamine
这种进步非常重要，因为算法催生的这些进展还可用于其他领域，如机器人学（参见：前沿 | 谷歌提出 Sim2Real：让机器人像人类一样观察世界）。 该框架的灵感来自于大脑中奖励–激励行为的主要组成部分「多巴胺」（Dopamine），这反映了神经科学和强化学习研究之间的密切联系，该框架旨在支持能够推动重大发现的推测性研究。 原文链接：https://ai.googleblog.com/2018/08/introducing-new-framework-for-flexible.html2 本文为机器之心编译，转载请联系本公众号获得授权
49010发布于 2018-09-20 - 来自专栏新智元
DeepMind用强化学习探索大脑多巴胺对学习的作用
多巴胺——通常被称为大脑的愉悦因子——被认为与AI强化学习算法中使用的奖励预测误差信号类似。AI系统通过奖励（reward）指引的试错来学习如何行动。 研究者认为，多巴胺的作用不仅仅是利用奖励来学习过去行为的价值，而且，多巴胺在大脑的前额叶皮层区扮演者不可或缺的角色，使我们能够高效、快速、灵活地学习新任务。 很重要的一点是，我们发现大部分的学习发生在循环网络中，这支持了我们的观点，即多巴胺在元学习过程中的作用比以前人们认为的更为重要。传统上，多巴胺被认为能够加强前额叶系统的突触连接，从而强化特定的行为。 这表明，类多巴胺的奖励不仅用于调整权重，而且还能传递和编码有关抽象任务和规则结构的重要信息，从而加快对新任务的适应。 前额叶皮层不依赖突触重量的缓慢变化来学习规则结构，而是使用直接编码在多巴胺上的、抽象的基于模式的信息，这一观点提供了一个更令人信服的解释。
80000发布于 2018-05-30 - 来自专栏思影科技
World Psychiatry：精神分裂症中的多巴胺和谷氨酸信号通路
直到20世纪70年代，抗精神病药物的临床效力才无可争议地与阻断多巴胺D2受体有关。此外，选择性D2拮抗剂与具有广谱活性药物的疗效相当，表明D2拮抗剂足以达到抗精神病药物的疗效。 大多数研究都使用了D2型(即D2、D3和D4)多巴胺受体，尽管也有一些研究检测了D1型(即D1和D5)受体。 PET结果摘要 上述研究提供了精神分裂症患者纹状体突触前高多巴胺能状态的一致证据（见表2），D2/3受体水平改变的一致证据很少。 鉴于有证据表明多巴胺参与了该疾病，令人惊讶的是，只有一个位点被发现与多巴胺系统相关，为多巴胺D2受体。 目前所有获得许可的抗精神病药物主要在突触后D2受体发挥多巴胺能作用，突触后D2受体是突触前高多巴胺能状态的下游。目前有许多治疗方法正在开发中，试图进一步纠正上游多巴胺功能失调。
4.7K20编辑于 2022-02-28 - 来自专栏HyperAI超神经
「量化」快乐：UC Berkeley 利用 AI 追踪多巴胺释放量及释放脑区
图 2：神经元的预期奖励（蓝色）和实际奖励（灰色） 在 AI 的帮助下，对于奖赏回路神经机制的解析正在加速推进。 2021 年，美国范德堡大学 (Vandy) 的 Erin S. （0.1 mA 及 0.3 mA 电流刺激）； 2、判断多巴胺的释放脑区（背外侧纹状体 DLS 及背内侧纹状体 DMS）。 这一过程会在红外显微镜下留下一条荧光强度曲线，对荧光曲线进行量化处理，可以得到 8 个统计特征，如平均荧光强度，多巴胺释放位点数 (ROI, regions of interests) 等，还有 2 个时间特征 ，包括荧光强度高于及低于 2 倍标准差的时长。 参考文章： [1]https://www.nature.com/articles/s41586-019-1924-6#additional-information [2]https://www.sciencedirect.com
32840编辑于 2023-08-31 - 来自专栏量子位
DeepMind发Nature子刊：通过元强化学习重新理解多巴胺
这说明多巴胺不仅仅是传统学说认为的增强突触强化相应行为那么简单，还在元学习过程中起着统筹的作用（more integral role）。 按以往的认知，多巴胺只是增强前额皮质中突触的连接，从而加强某种行为。但在权重固定的情况下，神经网络在不同的任务之间依然有相同的表现。这说明多巴胺还能传递、编码任务和规律的信息。 神经网络的奖励预测误差，类似于我们人脑中的多巴胺，是一种信号：每运行一次，算法在数据上的表现就得到一次优化。 这暗示着多巴胺很可能有能力抽象出模块化的信息。” 不过，这不是科学家首次用AI模拟人脑。 荷兰内梅亨大学就用循环神经网络预测出了人脑处理感知信息的过程，特别是视觉刺激。 通过这个多巴胺的研究，论文的作者称，医学界终于可以从神经网络研究中有所收获和启发了。 从AI里获得对神经生物学界有启发的认知洞见，这两个学科之间的互哺非常可贵。
52540发布于 2018-07-24 - 来自专栏深度强化学习实验室
深入浅出解读多巴胺（Dopamine）论文、环境配置和实例分析
多巴胺：Dopamine ? 多巴胺使用gin-config 【config过程】来配置不同的模块。 Gin-config是参数注入的简单方案，即动态更改方法的默认参数。 在多巴胺中，在单个文件中指定实验的所有参数。 2、将依赖项安装到多巴胺。如果无法访问GPU，请在下面的行中将tensorflow-gpu替换为tensorflow（有关详细信息，请参阅Tensorflow说明）。 ? 默认情况下，这将启动一个持续2亿帧的实验。 命令行界面将输出有关最新训练集的统计信息： ? 通常情况下，多巴胺通过gin配置是非常简单的 安装依赖包 安装多巴胺的一种简单的替代方法是作为Python库： ? 从root目录下，通过以下命令测试： ?
1.5K10发布于 2019-11-20 - 来自专栏音乐与健康
痛并不快乐，研究揭示感觉系统调控多巴胺神经元活动的神经基础
而在逆向示踪部分，研究者分别采用了犬腺病毒2（CAV-2）和伪狂犬病毒（RV）两种不同的手段确定了投向VTA、SNR的LPB神经元的空间定位。 为了研究这个问题，作者在LPB的谷氨酸能神经元中表达了光敏感通道ChR2。 结合顺向和逆向示踪手段，研究者发现脊髓背角神经元投向LPB的纤维末梢与LPB→SNR神经元存在空间上的重叠（图2b）。 图2 脊髓背角神经元投射向LPB→SNR神经元通过以上实验，作者成功鉴定了脊髓-LPB-SNR这一连接通路。接下来，作者检验该通路能否能够传输伤害感受性信号。 作者首先利用伪狂犬病毒逆向跨突触投射的特性在直接投向VTA的SNR神经元中特异性表达ChR2（图6j）。
15710编辑于 2026-02-24 - 来自专栏IT派
DeepMind发表Nature子刊新论文：连接多巴胺与元强化学习的新方法
今天，DeepMind 在 Nature Neuroscience 发表新论文，该研究中他们根据神经科学中的多巴胺学习模型的局限，强调了多巴胺在大脑最重要的智能区域即前额叶皮质发挥的整体作用，并据此提出了一种新型的元强化学习证明 即元强化学习（meta-RL），已被证明在推动快速、单次的智能体学习中卓有成效（参见 DeepMind 论文《Learning to reinforcement learn》以及 OpenAI 的相关研究《RL2: 传统观点认为，多巴胺加强前额叶系统中的突触联系，从而强化特定的行为。在 AI 中，这一现象意味着，随着类似多巴胺的奖励信号学习到解决任务的正确方式，它们会调整神经网络中的人工突触权重。 这种智能体表明类似多巴胺的奖励不仅用于调整权重，它们还传输和编码关于抽象任务和规则结构的重要信息，使得智能体能够更快适应新任务。 该理论不仅符合多巴胺和前额叶皮质的现有知识，而且也解释了神经科学和心理学的一系列神秘发现。
37530发布于 2018-07-30 - 来自专栏AIGC-AI飞行家
AI绘画：多巴胺3D女孩风格分享【附Midjourney关键词Prompt】
文末附完整的教程，已经放在网盘，需要的自己下载 今年，多巴胺风格大火特火！ 你知道吗，这种色彩斑斓，一看就心情大好的风格，简直就像是甜到心坎的糖果。 而其中最受欢迎的，就是那些多巴胺3D女孩插画了。 每次看到都好像进入了一个五光十色的梦里。 接下来就给你们分享一下这个插画风格。如何用AI绘画工具Midjourney生成好看的多巴胺女孩。 Eve Bunchu, Shiny/Glossy, Soft Focus, in the style of rendered in cinema4d, party kei, salon kei, y2k Group（Stars）， Surreal Pop，Candy Core，Eve Bunchu，Shiny/Glossy，Soft Focus，在Cinema4d，party kei，salon kei，y2k
1.5K30编辑于 2023-08-31 - 来自专栏机器之心
DeepMind发表Nature子刊新论文：连接多巴胺与元强化学习的新方法
今天，DeepMind 在 Nature Neuroscience 发表新论文，该研究中他们根据神经科学中的多巴胺学习模型的局限，强调了多巴胺在大脑最重要的智能区域即前额叶皮质发挥的整体作用，并据此提出了一种新型的元强化学习证明 即元强化学习（meta-RL），已被证明在推动快速、单次的智能体学习中卓有成效（参见 DeepMind 论文《Learning to reinforcement learn》以及 OpenAI 的相关研究《RL2: 传统观点认为，多巴胺加强前额叶系统中的突触联系，从而强化特定的行为。在 AI 中，这一现象意味着，随着类似多巴胺的奖励信号学习到解决任务的正确方式，它们会调整神经网络中的人工突触权重。 这种智能体表明类似多巴胺的奖励不仅用于调整权重，它们还传输和编码关于抽象任务和规则结构的重要信息，使得智能体能够更快适应新任务。 该理论不仅符合多巴胺和前额叶皮质的现有知识，而且也解释了神经科学和心理学的一系列神秘发现。
69330发布于 2018-06-11 - 来自专栏安徽开发者圈
你越来越没耐心、不想努力，居然是AI在用多巴胺废掉你
它正在进行一场无声的掠夺，而战利品，就是你大脑里最宝贵的资源——多巴胺。 一、你不是在玩手机，是在被AI投喂 很多人以为多巴胺是快乐激素，错了！它其实是欲望激素。 二、当多巴胺被吞噬，你正在失去什么？ 当你的大脑习惯了这种高频、强刺激的多巴胺自助餐后，可怕的后果就来了： 1. 专注力被碾碎： 一本好书、一部慢节奏的电影，都变得索然无味。 2. 行动力被釜底抽薪： 既然动动手指就能获得廉价的快感，谁还愿意去健身房挥汗如雨？谁还愿意花几个月去啃一本硬核的书？追求长期目标带来的巨大满足感，被眼前的即时愉悦彻底击败。 3. 2. 建立你的数字时间。 规定每天的无手机时间，比如吃饭、睡前一小时。把卧室变成无机之地。关闭所有非必要的App通知，让你的世界重新安静下来。 3. 重新拥抱高质量的无聊。 别让AI吞噬你的多巴胺，别让算法定义你的喜怒哀乐。你的注意力和时间，是你在这个时代最宝贵的资产。
37100编辑于 2025-06-19
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