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程序性细胞坏死？细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
细胞死亡是一切细胞的宿命，细胞死亡的方式也是生物医学领域的重大问题，这方面现在已经比较成熟的研究包括细胞凋亡、细胞自噬、细胞坏死，其中细胞坏死是最新研究的热点，过去曾经认为细胞坏死都是非程序性的，或者是意外发生的 现在发现细胞坏死不仅存在程序或调节，而且存在许多不同类型的细胞坏死类型。例如程序性细胞坏死，程序性铁坏死等。 其中铁坏死是近年来才发现的程序性细胞坏死类型，这种坏死的特点是依赖铁离子，是一种氧化损伤类的细胞坏死。 铁死亡（Ferroptosis）最早由Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出：一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 以往的研究普遍认为p53通过诱导细胞衰老，程序性死亡从而抑制肿瘤，最近的研究提示，p53控制代谢和铁死亡研究中，发挥很重要的作用，正常细胞中的p53可以负调控脂质的合成和糖酵解，正调控氧化磷酸化和脂质分解代谢
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏用户7627119的专栏
一种新的细胞程序性死亡——细胞焦亡
细胞焦亡（Pyroptosis），又称细胞炎性坏死，是一种新近发现的细胞程序性死亡方式。表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。 2001年，Cookson和Brennan最早提出了细胞焦亡的概念，用来形容炎症细胞中的一种依赖于Caspase 1的细胞死亡方式，这是一种完全不同于细胞凋亡的死亡方式。 与细胞凋亡相比，细胞焦亡发生的更快，并伴有大量促炎因子释放。那么，细胞焦亡发生的机制如何？研究细胞焦亡又会对生命科学领域带来怎样的意义呢？ 在细胞中表达基因工程改造的GSDMD，可以使细胞在其它蛋白酶刺激下发生焦亡，甚至可以将细胞凋亡转化为焦亡。 以高表达GSDME的正常细胞和癌细胞作为研究对象，用化疗药物进行处理，发现表达GSDME阳性的细胞发生焦亡，并同时伴随Caspase 3依赖的GSDME切割，而不表达GSDME的细胞则发生凋亡，并在GSDME
1.2K30发布于 2020-08-05 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 其显著特征表现为质膜完整性丧失、细胞膜破裂、线粒体萎缩、线粒体外膜破裂、嵴减少或缺失和膜密度增加[15]。02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
94212编辑于 2025-06-30 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
多细胞生物中，调节性细胞死亡过程 (RCD) 是细胞维持组织形态和功能必不可少的稳态机制。此前研究较多的调节性细胞死亡包括三大类：细胞凋亡、自噬和坏死。 “铁死亡”这一概念最早在 2012 年由 Dr. Brent R Stockwell 提出，它是一种铁离子依赖的新型细胞调节性死亡，在细胞形态学上，生化特征区别于细胞凋亡、坏死、自噬。 从机制上简单来说，铁死亡是细胞膜上铁依赖性的高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，诱导的细胞死亡。 近年来，铁死亡相关研究是如火如荼，前途一片光明。 以上数据表明能量应激部分通过 AMPK 抑制了铁死亡。 3、AMPK 失活使癌细胞对铁死亡敏感 AMPK 在高基础 AMPK 磷酸化水平的癌细胞系中是否会促进铁死亡抗性？ 3、常见的检测铁死亡的实验方法：铁死亡相关细胞存活分析，如文中的CCK8法 (其他细胞活力检测方法还包括 MTT 法，台盼蓝染色等)。
1.1K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
胞葬作用 (Efferocytosis) ：程序性死亡细胞临终前最后一站 - MedChemExpress
人体每天都会产生上亿个死亡细胞。将旧细胞清除，给新的细胞留出位置，才能够使组织或器官保持活力与稳态。 如果清除过程不顺利，则有可能会导致不良后果，如系统性红斑狼疮诱因之一就是凋亡细胞的积累诱发细胞继发性坏死，释放与损伤相关的分子模式，导致大范围的炎症反应。因此，清除死亡细胞对维持体内平衡具有重要意义。 胞葬作用(Efferocytosis)就是指吞噬细胞清除程序性死亡细胞的过程。 所有形式的细胞死亡的一个共同特征是质膜中磷脂不对称性的丧失，PS就会暴露在细胞外，促进死亡细胞被吞噬。凋亡过程中，位于细胞内侧的 PS 会在早期阶段从内侧翻转到表面。 高酸度的环境 (pH=4.5~5.0) 和活性组织蛋白酶能降解垂死细胞。吞噬细胞还可重利用一些降解的垂死细胞成分。大部分情况下，死亡细胞的数量都是远远超过吞噬细胞，所以吞噬细胞需要同时清除多个细胞。
2.4K30编辑于 2022-12-23 - 来自专栏生信技能树
细胞程序性死亡相关基因都一两千个了啊
上次看公众号总结的《The molecular machinery of regulated cell death》综述提到的细胞程序性死亡相关通路是12个，每个通路在每个癌症都有一个诊断模型，预后模型 细胞焦亡（Pyroptosis）基因： 包括GSDMD, CASP1, NLRC4, AIM2, 和 IL18。此外，一项研究中提到了52个差异表达基因（DEGs）与细胞焦亡相关。 溶酶体依赖性细胞死亡（Lysosome-dependent cell death）基因：176个溶酶体依赖性细胞死亡相关基因，另外还有220个溶酶体依赖性细胞死亡基因。 锌依赖性细胞死亡（Zinc-dependent cell death）基因：24个锌依赖性细胞死亡基因。 NETosis基因：24个NETosis相关基因。 免疫原性细胞死亡（Immunogenic cell death）基因：36个免疫原性细胞死亡相关基因，另外还有34个免疫原性细胞死亡基因。
41910编辑于 2025-07-08 - 来自专栏生命科学
铜死亡丨解锁细胞死亡新方式 - MedChemExpress
细胞死亡的相关研究一直是生命科学领域的热点。依据发生机制的不同 (起始的刺激、中间过程的激活和末端的效应器的不同) ，细胞的死亡可以区分为不同的方式，常见的有细胞凋亡、焦亡、坏死、铁死亡等。 "铁死亡"的相关研究更是近几年热点中的“热点“，这也证明了金属元素在细胞死亡中的独特作用。迎来铁死亡，又遇铜死亡。 这种现象与铁积累导致细胞死亡的情况有相似之处 (但机制明显区别于铁死亡)。研究人员将这种铜离子诱导细胞死亡的机制命名为 “铜死亡” (Cuproptosis)。 铜稳态失调导致的细胞死亡与铜离子载体诱导的细胞死亡的机制一致。 多种模型证明铜稳态失调导致的细胞死亡和铜离子载体诱导的细胞死亡是同一种机制。总结：这项研究通过利用多种死亡方式的诱导剂与抑制剂从多维度阐明了铜离子诱导的细胞死亡是一种新型细胞死亡即铜死亡。
1.2K40编辑于 2023-01-09 - 来自专栏生信宝典
孙丽明研究组合作揭示微管靶向药物引起程序性细胞死亡的分子机制
该研究揭示了MTAs通过膜定位TNF引起相邻细胞发生程序性细胞死亡的分子机制，为肿瘤治疗提供了新的策略。 长期以来，关于MTAs是否能够直接引起肿瘤细胞死亡一直存在争论，其作用机制也尚不清楚。 一般认为MTAs通过在快速分裂的肿瘤细胞中引起有丝分裂停滞，而长期的有丝分裂期停滞则导致肿瘤细胞死亡。 这就更加提示我们，MTAs有可能通过影响间期的细胞生命活动事件，从而引起肿瘤细胞广泛死亡。 MTAs通过微管应激激活JNK/c-Jun信号通路，引起Jun mRNA上调，进而促进Tnf转录以及memTNF在细胞膜组分积累；膜累积的memTNF则在相邻细胞中引起TNFR1介导的程序性细胞死亡（programmed 在对细胞坏死敏感的细胞中，MTAs刺激可直接引起依赖于RIP1-RIP3-MLKL的程序性细胞坏死（necroptosis），该过程依赖于RIP1和RIP3的激酶活性以及MLKL的磷酸化。
93820发布于 2019-12-11 - 来自专栏生命科学
双硫死亡 | 发现的细胞 “新” 型死亡方式-MedChemExpress
关于细胞的程序性死亡的相关研究一直是生命科学的热门领域，无论是持续火热的"铁死亡" (推文：铁死亡是什么，如何检测？您要的 “一文通” 来了)。 还是正在生信领域大方异彩的 “铜死亡” (推文：空降 "热搜" 铜死亡丨解锁细胞死亡新方式)，都涉及到 "离子转运"。 SLC7A11-high 细胞的独特细胞死亡方式双硫死亡是一种不同于铁死亡，凋亡等的新型死亡方式，在 SLC7A11high 细胞中，铁死亡，凋亡，细胞坏死以及自噬抑制剂都不能挽救葡萄糖饥饿诱导的细胞死亡 新的死亡机制的鉴定促进人们对细胞稳态的基本理解，那 “双硫死亡” 最大的意义何在？ 双硫死亡，研究的意义何在？ 双硫死亡这种独特的细胞死亡机制的阐明为靶向治疗癌症提供一个关键框架。
96111编辑于 2023-03-29 - 来自专栏生命科学
细胞死亡知多少？细胞焦亡入门“贴”| MedChemExpress
其实早在 1990 年代，科学家就发现福氏志贺氏菌或沙门氏菌感染小鼠巨噬细胞或人类单核细胞会导致细胞死亡，这种因细菌毒素而引起的细胞死亡当时被误认为是细胞凋亡的一种。 2001 年后，研究人员开始意识到，细菌感染引起的细胞死亡是一种完全不同于细胞凋亡的死亡方式，它是伴随着炎性进展的细胞死亡，是一种裂解性死亡。 在 2009 年和 2012 年的 NCCD (The Nomenclature Committee on Cell Death) 中，“焦亡”被定义为由 Caspase-1 活化引起的炎症性细胞死亡。 GSDM 孔可以破坏细胞膜的完整性，以触发炎性细胞死亡，其中细胞内容物，包括炎症细胞因子，被释放到细胞外空间。 GSDMs (gasdermins) 释放 n 端 (NT) 片段，形成大细胞膜孔。 从近几年关于焦亡的研究中，可以看出，Gasdermins 的表达将是决定细胞死亡模式的关键因素，靶向 Gasdermins 将为开展肿瘤靶向精准医疗、靶向药物开发以及应用于肿瘤研究中的相关新技术提供了重要依据
51320编辑于 2023-02-20 - 来自专栏单细胞天地
癌症起源和治疗中的细胞死亡
令人惊讶的是，当细胞死亡时，无论是正常细胞还是癌细胞，很少会因为它们被其他细胞损伤或杀死而死亡。相反，大多数细胞之所以死亡，是因为它们激活了进化的程序性细胞死亡机制。 在癌症中观察到细胞死亡已有很长时间，但最初是在肿瘤增大的低氧区域观察到坏死的情况。长期以来，细胞死亡也与癌症治疗有关，因为放疗和化学疗法可以导致恶性细胞死亡，但这同时是以导致许多正常细胞死亡为代价。 图2.坏死：当IAP和Caspase-8抑制剂影响TNFR1或TLR信号时，导致程序性细胞死亡的机制 配体（TNF或FAS配体）刺激所谓的死亡受体（具有细胞内死亡域的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族成员 也许这样的药物能够通过激活两种凋亡途径，与BH3模拟药物协同杀死癌细胞。 非凋亡程序性细胞死亡途径在肿瘤发展和抗癌治疗中的作用 自噬在癌症中的作用仍在争论中。 关于其他程序性细胞死亡机制，例如坏死，焦亡和铁死亡，尤其是这些过程在癌症的发展或治疗中的作用，还有许多尚待研究。
1.6K30发布于 2021-03-10 - 来自专栏百味科研芝士
生信神器带你揭秘细胞死亡新模式
铁死亡是一种依赖铁的调节细胞死亡的新模式。细胞因内部脂质活性氧物质的有毒积累而死亡。它与多种人类疾病（例如癌症和退化性疾病）紧密相关。铁死亡过程很复杂，由多种代谢物和生物分子组成。 尽管目前对铁死亡的研究已经有了一定的进展，但铁死亡的发病机理仍然需要进一步探索研究。现如今铁死亡已成为除m6A、自噬、代谢、免疫等明星研究的又一大热点，因此找到有效分析和利用铁死亡数据的方法至关重要。 FerrDb数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡研究的文章。从这些文章中提取并修饰铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病。 (1).Drivers模块研究促进铁死亡的基因。 (2).Suppressors模块研究抑制铁死亡的基因。 (3).Markers模块研究标记铁死亡发生的基因。 三 铁死亡数据集与调控网络 ①分类下载铁死亡数据集 在网站主页，单击右上角“Download”。 ? 这里会显示各种铁死亡基因集的分布、数量等情况。
1.5K40发布于 2020-11-04 - 来自专栏生信菜鸟团
细胞死亡途径指南 | Nature Reviews Molecular Cell Biology
，即程序性细胞死亡，在健康和疾病中起着重要的作用。 凋亡、坏死性凋亡和焦亡是三种这样的程序性细胞死亡方式。 半胱氨酸蛋白酶家族的caspase作为程序性细胞死亡的关键调节因子。 我们建议将凋亡、坏死性凋亡和焦亡统称为'程序性细胞死亡'。 我们还讨论了由于破坏细胞存活和程序性细胞死亡而导致的这些细胞死亡方式之间的联系。 最后，我们简要讨论了细胞死亡在人类疾病中的最新认识。 因此，当程序性细胞死亡机制被阻断时，破坏细胞稳态的促生存机制可能有助于哺乳动物细胞消除。
88010编辑于 2024-12-27 - 来自专栏生命科学
细胞凋亡 VS 细胞焦亡 | MedChemExpress
，研究最透彻，也是最经典的程序性死亡过程。 细胞焦亡（Pyroptosis） 细胞焦亡是另一种形式的程序性细胞死亡。细胞焦亡在先天免疫反应中发生一定作用。实际上，很长一段时间内，细胞焦亡被看做是 caspase-1 介导的细胞死亡过程。 虽然也是由 caspase 介导的程序性细胞死亡过程，但细胞焦亡与凋亡有很大不同，细胞焦亡会发生细胞肿胀、细胞膜起泡等细胞溶解现象（类似坏死），引起炎症反应，因此也将细胞焦亡称为炎性坏死（inflammatory Caspase 分子 比较细胞凋亡和细胞焦亡，我们可以发现有一类分子在这两种程序性细胞死亡过程中均发挥了重要作用，即我们耳熟能详的半胱氨酸依赖的天冬氨酸水解酶Caspases（Cysteine-dependent 小M 的小思考： 除了前文已经提过的细胞凋亡和细胞焦亡，随着研究工作的越来越深入，更多形式的程序性细胞死亡也逐渐被提出，如铁诱导死亡（Pyroptosis）等。
80610编辑于 2023-02-22 - 来自专栏生命科学
MCE | 神经退行性疾病——比癌症更残忍
小编叨叨：神经退行性疾病的发生就像启动了生命的计时器，随着疾病的发展，患者出现各种相应的功能障碍，渐渐失去正常生活的能力，甚至最终走向死亡，残忍又绝望。 ■ 细胞程序性死亡及衰老多年来，神经退行性疾病相关细胞程序性死亡分子机制都是研究热点之一，即使存在不少争议，但可以确定的是，细胞程序性死亡是某些神经退行性疾病的一个重要特征。 程序性细胞死亡不是神经退行性疾病患者神经细胞的主要死亡方式，但它对神经损伤的影响也是不可忽视的。衰老也是一些神经退行性疾病如 AD，PD 的重要影响因素。 上发表的论文 “TBK1 Suppresses RIPK1-Driven Apoptosis and Inflammation during Development and in Aging ” 揭示了细胞程序性死亡与衰老影响神经退行性疾病的相关机制 MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务总结：神经退行性疾病的病因尚未明了，目前研究发现的影响疾病发生和发展的机制主要包括：蛋白错误折叠和聚集、神经炎症、细胞程序性死亡及衰老
58310编辑于 2023-03-15 - 来自专栏作图丫
胶质母细胞瘤中铁死亡相关模型构建~
导语 胶质瘤是中枢神经系统的侵袭性肿瘤，胶质母细胞瘤是最恶性的类型。铁死亡是一种程序性细胞死亡，可以调节肿瘤对治疗的抵抗力和肿瘤微环境的成分。 背景介绍 铁死亡相关研究是个经久不衰的热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者根据铁死亡相关基因表达构建评分系统，并探索了胶质母细胞瘤细胞和免疫细胞之间的串扰。 结果解析 01 铁死亡激活与胶质瘤的亚型相关 本研究通过对铁死亡相关基因的表达进行聚类分析，将TCGA数据集中的样本分为cluster1 或 cluster2。 另一项基于单细胞 RNA-seq 分析的研究揭示了不同 GBM 亚型的肿瘤细胞基因组特征，因此在接下来的分析中本研究引入了单细胞RNA-seq数据，结果发现肿瘤细胞显示出比其他细胞更高的 FeAS，这意味着肿瘤细胞中铁死亡失调 具有不同 FeAS 的肿瘤细胞与免疫细胞的通讯也不同，这意味着铁死亡激活可能调节免疫细胞的功能。本研究通过针对高 FeAS 样本可以改善患者的预后，并且还通过执行机器学习算法预测了新的潜在化合物。
65420编辑于 2022-12-14 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
大多数肿瘤对细胞凋亡具有先天抵抗力，所以诱导细胞死亡机制而非细胞凋亡已逐渐成为一种新的癌症治疗策略。最近，一些研究揭示了不同的细胞死亡机制和抗肿瘤免疫之间的相互影响。 由于焦亡的激活导致炎症介质的释放，如 IL-1 和 IL-18，可能促癌细胞的死亡。一些研究人员将焦亡视为类似于意外坏死的另一种促癌机制细胞死亡。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。 坏死性凋亡和抗肿瘤免疫坏死性凋亡是一种发生在PRK3和RIPK1下游的程序性细胞死亡形式，它们组装成一个称为坏死体的低聚复合体。
24210编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
细胞死亡相关基因在肺癌预后和免疫中也发挥作用！
导语 GUIDE ╲ 人体由数万亿个细胞组成，每天有数百万个细胞死亡。这些决定人体细胞命运的自然过程可以被广泛地定义为程序性细胞死亡（细胞凋亡和自噬)和非程序性、被动的细胞死亡(坏死）。 人类固有的遗传多样性和属于这些细胞死亡途径的mRNA的差异表达可以在临床上提供可操作的信息。 通过Z-scores将这些基因特征高表达和低表达的患者分为两组（Fig.1A）,根据基因表达 CDI 选择和拆分包含在≥2 个细胞死亡途径中的患者（Fig.1b）。 Fig.4 05 免疫细胞分析 MCP-counter 算法证明，较高的T细胞和CD8+T细胞浸润与高细胞凋亡、坏死和高细胞死亡指数患者组相关（Fig.5A、B）。 内皮细胞和癌症相关成纤维细胞除自噬细胞组外，在高细胞死亡组中存在更高（Fig.5H、I）。这些差异出现在不同细胞死亡组的淋巴细胞和其他细胞的热图中（Fig.5J、K）。
59630编辑于 2022-03-29 TNF-α/TNFR1信号通路机制及其在检测试剂盒开发中的应用
摘要肿瘤坏死因子α（TNF-α）与其受体TNFR1构成的信号通路是调控炎症、细胞存活与程序性死亡的核心分子系统。 -可溶性TNF（sTNF）：由tmTNF经酶切释放，优先激活TNFR1，主导促炎反应及细胞死亡信号。 2.复合物II：细胞死亡信号的启动与分化在特定条件下（如泛素化修饰异常或caspase抑制），RIPK1与FADD、caspase-8等形成胞质复合物II，启动不同死亡程序：-凋亡：caspase-8激活下游效应 caspase，导致程序性凋亡。 -焦亡：主要发生于免疫细胞，通过TRIF依赖途径激活caspase-8及GSDMD，诱导炎症性细胞死亡。
18210编辑于 2026-01-22- 来自专栏生命科学
PD-L1在乳酸环境中的调节机制 | MedChemExpress
1924年,德国生理学家Otto.Warburg提出了著名的“Warburg Effect（瓦氏效应）”，该理论指出，相比正常的细胞，癌细胞更倾向使用无氧酵解途径来获得能量。 这些乳酸为肿瘤细胞提供了酸性环境，既影响了抗肿瘤药物的治疗效果，同时也促进了癌细胞的侵袭转移，因此，通过控制乳酸水平来抑制肿瘤细胞的发育及转移，成为近年来抗肿瘤研究的重要方向。 此外，研究人员通过实验还发现：将经过乳酸刺激的癌细胞与白血病T细胞（Jurkat T）共培养，会诱导Jurkat T细胞的凋亡，进一步有助于癌细胞的生存。 而细胞程序化死亡受体-1（PD-1）与细胞程序死亡-配体1（PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低T细胞的增生。M君有话说：“瓦式效应”在学术界仍存在大量争议。 BMS-202BMS-202抑制PD-1（程序性死亡分子-1）/ PD-L1（程序性死亡配体-1）蛋白/蛋白相互作用。
77320编辑于 2023-01-13
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