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程序性细胞坏死？细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
细胞死亡是一切细胞的宿命，细胞死亡的方式也是生物医学领域的重大问题，这方面现在已经比较成熟的研究包括细胞凋亡、细胞自噬、细胞坏死，其中细胞坏死是最新研究的热点，过去曾经认为细胞坏死都是非程序性的，或者是意外发生的 现在发现细胞坏死不仅存在程序或调节，而且存在许多不同类型的细胞坏死类型。例如程序性细胞坏死，程序性铁坏死等。 Brent R.Stockwell在2012年提出：一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 如铁能抑制SRSF7与细胞死亡受体Fas的mRNA前体结合，随后外显子6排除，导致突变的促凋亡的Fas亚型表达增加。 4、细胞铁死亡与肝脏损伤的关系 有研究运用多种基因敲除小鼠模型，发现高铁状态以及遗传性血色病铁过载可诱发肝脏（肝细胞及巨噬细胞）发生铁死亡，并且揭示了转运蛋白Slc7a11调控铁死亡的新机制，为肝脏损伤及血色病等系列重大疾病的防治提供了新思路
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏用户7627119的专栏
一种新的细胞程序性死亡——细胞焦亡
细胞焦亡（Pyroptosis），又称细胞炎性坏死，是一种新近发现的细胞程序性死亡方式。表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。 2001年，Cookson和Brennan最早提出了细胞焦亡的概念，用来形容炎症细胞中的一种依赖于Caspase 1的细胞死亡方式，这是一种完全不同于细胞凋亡的死亡方式。 与细胞凋亡相比，细胞焦亡发生的更快，并伴有大量促炎因子释放。那么，细胞焦亡发生的机制如何？研究细胞焦亡又会对生命科学领域带来怎样的意义呢？ Caspases（包括：Caspase 1/4/5/11）的一个共有底物蛋白，这些炎性Caspases特异性的切割GSDMD两个结构域中间的连接区域，而凋亡相关的Caspases（Caspase 2/3/6/7/ 同年7月，来自波士顿儿童医院细胞与分子医学计划的Judy Lieberman博士和Hao Wu博士在《Nature》在线发表“Inflammasome-activated gasdermin D causes
1.2K30发布于 2020-08-05 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 其显著特征表现为质膜完整性丧失、细胞膜破裂、线粒体萎缩、线粒体外膜破裂、嵴减少或缺失和膜密度增加[15]。02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 例如，GPX4 含量和活性下降，SLC7A11 下调；转铁蛋白受体（TFRC）表达上调以增加铁的摄取，ACSL4 表达增加来增强多不饱和脂肪酸（PUFA) 含量等。
95012编辑于 2025-06-30 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
多细胞生物中，调节性细胞死亡过程 (RCD) 是细胞维持组织形态和功能必不可少的稳态机制。此前研究较多的调节性细胞死亡包括三大类：细胞凋亡、自噬和坏死。 1、抑制胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白来促进铁死亡 System xc- 是细胞内重要的抗氧化体系，该系统由 2 个亚基组成，SLC7A11 和 SLC3A2。 SLC7A11 负责主要的转运活性，对胱氨酸和谷氨酸有高度特异性，而 SLC3A2 则作为伴侣蛋白。 紧接着，如图 4c，作者又验证了一组细胞系中的基础 AMPK 激活状态 (p-AMPK Thr172 为激活标志) 与铁死亡 (SLC7A11 的表达水平) 相关性。 并且如图 4c-d 所示，SLC7A11 高表达细胞相对于低表达细胞对铁死亡的抵抗力更高，值得注意的是，虽然在 SLC7A11 高表达细胞中 AMPK 激活状态与铁死亡的敏感性无关，但 SLC7A11
1.1K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
胞葬作用 (Efferocytosis) ：程序性死亡细胞临终前最后一站 - MedChemExpress
人体每天都会产生上亿个死亡细胞。将旧细胞清除，给新的细胞留出位置，才能够使组织或器官保持活力与稳态。 如果清除过程不顺利，则有可能会导致不良后果，如系统性红斑狼疮诱因之一就是凋亡细胞的积累诱发细胞继发性坏死，释放与损伤相关的分子模式，导致大范围的炎症反应。因此，清除死亡细胞对维持体内平衡具有重要意义。 胞葬作用(Efferocytosis)就是指吞噬细胞清除程序性死亡细胞的过程。 所有形式的细胞死亡的一个共同特征是质膜中磷脂不对称性的丧失，PS就会暴露在细胞外，促进死亡细胞被吞噬。凋亡过程中，位于细胞内侧的 PS 会在早期阶段从内侧翻转到表面。 吞噬体成熟后，通过形成 Ca2+ 依赖性 SNARE 复合物 (由 VAMP7 和 Syntaxin 7 组成) 与溶酶体直接融合 (图 3a)。
2.4K30编辑于 2022-12-23 - 来自专栏生信技能树
细胞程序性死亡相关基因都一两千个了啊
上次看公众号总结的《The molecular machinery of regulated cell death》综述提到的细胞程序性死亡相关通路是12个，每个通路在每个癌症都有一个诊断模型，预后模型 , 15 Entotic cell death genes, 8 Netotic cell death genes, 220 Lysosome-dependent cell death genes, 7 溶酶体依赖性细胞死亡（Lysosome-dependent cell death）基因：176个溶酶体依赖性细胞死亡相关基因，另外还有220个溶酶体依赖性细胞死亡基因。 锌依赖性细胞死亡（Zinc-dependent cell death）基因：24个锌依赖性细胞死亡基因。 NETosis基因：24个NETosis相关基因。 免疫原性细胞死亡（Immunogenic cell death）基因：36个免疫原性细胞死亡相关基因，另外还有34个免疫原性细胞死亡基因。
42410编辑于 2025-07-08 - 来自专栏生命科学
铜死亡丨解锁细胞死亡新方式 - MedChemExpress
铜稳态失调导致的细胞死亡: 铜的稳态主要依赖与三个铜转运蛋白 SLC31A1、ATP7A/B、SLC31A1，SLC31A1 负责摄入铜，ATP7A 和 ATP7B 负责转出铜。 为进一步验证这个假设，研究人员通过资源库 Cancer Dependency Map，发现 FDX1 和硫辛酸途径相关蛋白在铜离子载体诱导细胞死亡方面是高度相关的 (图 7A)。 敲除 FDX1 会导致 DLAT 蛋白和 DLST 蛋白的硫辛酰化缺失 (图 7D)，还会导致细胞呼吸水平下降 (图 7E)。 老年 ATP7B 缺陷小鼠 (Atpb7b−/−，铜失调综合征 Wilson’s disease 模型) 与杂合子 (Atpb7b+/−) 和野生型对照小鼠对比，发现 ATP7B 缺陷小鼠的肝脏中蛋白的硫辛酰化水平和 多种模型证明铜稳态失调导致的细胞死亡和铜离子载体诱导的细胞死亡是同一种机制。总结：这项研究通过利用多种死亡方式的诱导剂与抑制剂从多维度阐明了铜离子诱导的细胞死亡是一种新型细胞死亡即铜死亡。
1.2K40编辑于 2023-01-09 - 来自专栏生信宝典
孙丽明研究组合作揭示微管靶向药物引起程序性细胞死亡的分子机制
该研究揭示了MTAs通过膜定位TNF引起相邻细胞发生程序性细胞死亡的分子机制，为肿瘤治疗提供了新的策略。 长期以来，关于MTAs是否能够直接引起肿瘤细胞死亡一直存在争论，其作用机制也尚不清楚。 一般认为MTAs通过在快速分裂的肿瘤细胞中引起有丝分裂停滞，而长期的有丝分裂期停滞则导致肿瘤细胞死亡。 这就更加提示我们，MTAs有可能通过影响间期的细胞生命活动事件，从而引起肿瘤细胞广泛死亡。 MTAs通过微管应激激活JNK/c-Jun信号通路，引起Jun mRNA上调，进而促进Tnf转录以及memTNF在细胞膜组分积累；膜累积的memTNF则在相邻细胞中引起TNFR1介导的程序性细胞死亡（programmed 在对细胞坏死敏感的细胞中，MTAs刺激可直接引起依赖于RIP1-RIP3-MLKL的程序性细胞坏死（necroptosis），该过程依赖于RIP1和RIP3的激酶活性以及MLKL的磷酸化。
93820发布于 2019-12-11 - 来自专栏生命科学
双硫死亡 | 发现的细胞 “新” 型死亡方式-MedChemExpress
关于细胞的程序性死亡的相关研究一直是生命科学的热门领域，无论是持续火热的"铁死亡" (推文：铁死亡是什么，如何检测？您要的 “一文通” 来了)。 SLC7A11----死亡调控途径中的双刃剑SLC 家族成员 SLC7A11 转运蛋白在维持细胞内谷胱甘肽水平和保护细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡方面具有重要作用，具有公认的促生存作用[3]。 2020 年甘波谊团队在 Nature Cell Biology 发表的文章也表明，葡萄糖饥饿条件下，高 SLC7A11 表达反而促进细胞死亡，SLC7A11 就像是调节细胞氧化还原平衡和细胞死亡/存活方面的双刃剑 SLC7A11-high 细胞的独特细胞死亡方式双硫死亡是一种不同于铁死亡，凋亡等的新型死亡方式，在 SLC7A11high 细胞中，铁死亡，凋亡，细胞坏死以及自噬抑制剂都不能挽救葡萄糖饥饿诱导的细胞死亡 这些结果表明：GLUT 抑制剂诱导 SLC7A11high 癌细胞的双硫状态和细胞死亡，而癌细胞的双硫死亡可能是介导 GLUT 抑制剂治疗 SLC7A11high肿瘤的治疗效果的关键因素。
96711编辑于 2023-03-29 - 来自专栏生命科学
细胞死亡知多少？细胞焦亡入门“贴”| MedChemExpress
其实早在 1990 年代，科学家就发现福氏志贺氏菌或沙门氏菌感染小鼠巨噬细胞或人类单核细胞会导致细胞死亡，这种因细菌毒素而引起的细胞死亡当时被误认为是细胞凋亡的一种。 2001 年后，研究人员开始意识到，细菌感染引起的细胞死亡是一种完全不同于细胞凋亡的死亡方式，它是伴随着炎性进展的细胞死亡，是一种裂解性死亡。 在 2009 年和 2012 年的 NCCD (The Nomenclature Committee on Cell Death) 中，“焦亡”被定义为由 Caspase-1 活化引起的炎症性细胞死亡。 GSDM 孔可以破坏细胞膜的完整性，以触发炎性细胞死亡，其中细胞内容物，包括炎症细胞因子，被释放到细胞外空间。 GSDMs (gasdermins) 释放 n 端 (NT) 片段，形成大细胞膜孔。 从近几年关于焦亡的研究中，可以看出，Gasdermins 的表达将是决定细胞死亡模式的关键因素，靶向 Gasdermins 将为开展肿瘤靶向精准医疗、靶向药物开发以及应用于肿瘤研究中的相关新技术提供了重要依据
51520编辑于 2023-02-20 - 来自专栏单细胞天地
癌症起源和治疗中的细胞死亡
令人惊讶的是，当细胞死亡时，无论是正常细胞还是癌细胞，很少会因为它们被其他细胞损伤或杀死而死亡。相反，大多数细胞之所以死亡，是因为它们激活了进化的程序性细胞死亡机制。 图2.坏死：当IAP和Caspase-8抑制剂影响TNFR1或TLR信号时，导致程序性细胞死亡的机制 配体（TNF或FAS配体）刺激所谓的死亡受体（具有细胞内死亡域的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族成员 -7）。 这些caspase激活质膜孔蛋白gasdermin D和效应caspase（caspase-3和caspase-7）进而诱导细胞死亡。 关于其他程序性细胞死亡机制，例如坏死，焦亡和铁死亡，尤其是这些过程在癌症的发展或治疗中的作用，还有许多尚待研究。
1.6K30发布于 2021-03-10 - 来自专栏landv
7种 Go 程序性能分析方法
$ go build -x fmt WORK=/var/folders/wc/9tzsn1hd7c38tvc54kctn4100000gn/T/go-build846067626 mkdir -p $WORK 18446741350.770s 0%: 0.013+4.5+0.12 ms clock, 0.053+1.3/3.9/0+0.50 ms cpu, 4->4->1 MB, 5 MB goal, 4 P gc 7 这里有几个文档可以看看： https://docs.google.com/document/u/1/d/1FP5apqzBgr7ahCCgFO-yoVhk4YZrNIDNf9RybngBc14/pub
3.5K41发布于 2019-08-01 - 来自专栏生命科学
细胞凋亡 VS 细胞焦亡 | MedChemExpress
，研究最透彻，也是最经典的程序性死亡过程。 细胞焦亡（Pyroptosis） 细胞焦亡是另一种形式的程序性细胞死亡。细胞焦亡在先天免疫反应中发生一定作用。实际上，很长一段时间内，细胞焦亡被看做是 caspase-1 介导的细胞死亡过程。 虽然也是由 caspase 介导的程序性细胞死亡过程，但细胞焦亡与凋亡有很大不同，细胞焦亡会发生细胞肿胀、细胞膜起泡等细胞溶解现象（类似坏死），引起炎症反应，因此也将细胞焦亡称为炎性坏死（inflammatory Caspase 分子 比较细胞凋亡和细胞焦亡，我们可以发现有一类分子在这两种程序性细胞死亡过程中均发挥了重要作用，即我们耳熟能详的半胱氨酸依赖的天冬氨酸水解酶Caspases（Cysteine-dependent 小M 的小思考： 除了前文已经提过的细胞凋亡和细胞焦亡，随着研究工作的越来越深入，更多形式的程序性细胞死亡也逐渐被提出，如铁诱导死亡（Pyroptosis）等。
80810编辑于 2023-02-22 - 来自专栏百味科研芝士
生信神器带你揭秘细胞死亡新模式
铁死亡是一种依赖铁的调节细胞死亡的新模式。细胞因内部脂质活性氧物质的有毒积累而死亡。它与多种人类疾病（例如癌症和退化性疾病）紧密相关。铁死亡过程很复杂，由多种代谢物和生物分子组成。 尽管目前对铁死亡的研究已经有了一定的进展，但铁死亡的发病机理仍然需要进一步探索研究。现如今铁死亡已成为除m6A、自噬、代谢、免疫等明星研究的又一大热点，因此找到有效分析和利用铁死亡数据的方法至关重要。 FerrDb数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡研究的文章。从这些文章中提取并修饰铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病。 (1).Drivers模块研究促进铁死亡的基因。 (2).Suppressors模块研究抑制铁死亡的基因。 (3).Markers模块研究标记铁死亡发生的基因。 三 铁死亡数据集与调控网络 ①分类下载铁死亡数据集 在网站主页，单击右上角“Download”。 ? 这里会显示各种铁死亡基因集的分布、数量等情况。
1.5K40发布于 2020-11-04 - 来自专栏生信菜鸟团
细胞死亡途径指南 | Nature Reviews Molecular Cell Biology
，即程序性细胞死亡，在健康和疾病中起着重要的作用。 凋亡、坏死性凋亡和焦亡是三种这样的程序性细胞死亡方式。 半胱氨酸蛋白酶家族的caspase作为程序性细胞死亡的关键调节因子。 我们建议将凋亡、坏死性凋亡和焦亡统称为'程序性细胞死亡'。 我们还讨论了由于破坏细胞存活和程序性细胞死亡而导致的这些细胞死亡方式之间的联系。 最后，我们简要讨论了细胞死亡在人类疾病中的最新认识。 因此，当程序性细胞死亡机制被阻断时，破坏细胞稳态的促生存机制可能有助于哺乳动物细胞消除。
88410编辑于 2024-12-27 - 来自专栏作图丫
细胞死亡相关基因在肺癌预后和免疫中也发挥作用！
导语 GUIDE ╲ 人体由数万亿个细胞组成，每天有数百万个细胞死亡。这些决定人体细胞命运的自然过程可以被广泛地定义为程序性细胞死亡（细胞凋亡和自噬)和非程序性、被动的细胞死亡(坏死）。 人类固有的遗传多样性和属于这些细胞死亡途径的mRNA的差异表达可以在临床上提供可操作的信息。 DSS和PFS之间的关系，分别得到了与预后相关的5个基因的自噬特征，9个基因的凋亡特征和7个基因的坏死特征。 内皮细胞和癌症相关成纤维细胞除自噬细胞组外，在高细胞死亡组中存在更高（Fig.5H、I）。这些差异出现在不同细胞死亡组的淋巴细胞和其他细胞的热图中（Fig.5J、K）。 Fig.7 Fig.8 小编总结 本研究根据基于细胞死亡的基因表达的特征，区分了低风险和高风险组患者，在临床和免疫分析上进行了验证，从而达到筛选预后标志物的目的。
59730编辑于 2022-03-29 - 来自专栏北京马哥教育
提升Python程序性能的7个习惯
个人博客地址：zhihu.com/people/zhong-yun-75-63 掌握一些技巧，可尽量提高Python程序性能，也可以避免不必要的资源浪费。 一方面可以提高程序性能，局部变量查找速度更快；另一方面可用简短标识符替代冗长的模块变量，提高可读性。 line.split()) 6、先编译后调用 使用eval()、exec()函数执行代码时，最好调用代码对象（提前通过compile()函数编译成字节码），而不是直接调用str，可以避免多次执行重复编译过程，提高程序性能 7、模块编程习惯 模块中的最高级别Python语句（没有缩进的代码）会在模块导入（import）时执行（不论其是否真的必要执行）。
66800发布于 2018-07-31 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 或者看这个基因集里面的基因是否跟临床信息相关 ☞m6a甲基化相关基因根据临床信息分组绘制boxplot并显示p值 除了m6A相关的基因集之外，小编还见过免疫相关的基因集，血管生成相关的基因集，细胞焦亡相关的基因集合 ，铜死亡相关的基因集合等等。 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。 这个数据库根据基因与铁死亡的关系划分成了7大类，并且提供一次性的下载 可以根据研究需要下载相应类型的基因，也可全部下载下来再合并到一起。
1.1K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 神经退行性疾病——比癌症更残忍
小编叨叨：神经退行性疾病的发生就像启动了生命的计时器，随着疾病的发展，患者出现各种相应的功能障碍，渐渐失去正常生活的能力，甚至最终走向死亡，残忍又绝望。 ■ 细胞程序性死亡及衰老多年来，神经退行性疾病相关细胞程序性死亡分子机制都是研究热点之一，即使存在不少争议，但可以确定的是，细胞程序性死亡是某些神经退行性疾病的一个重要特征。 程序性细胞死亡不是神经退行性疾病患者神经细胞的主要死亡方式，但它对神经损伤的影响也是不可忽视的。衰老也是一些神经退行性疾病如 AD，PD 的重要影响因素。 上发表的论文 “TBK1 Suppresses RIPK1-Driven Apoptosis and Inflammation during Development and in Aging ” 揭示了细胞程序性死亡与衰老影响神经退行性疾病的相关机制 MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务总结：神经退行性疾病的病因尚未明了，目前研究发现的影响疾病发生和发展的机制主要包括：蛋白错误折叠和聚集、神经炎症、细胞程序性死亡及衰老
58610编辑于 2023-03-15 - 来自专栏作图丫
胶质母细胞瘤中铁死亡相关模型构建~
导语 胶质瘤是中枢神经系统的侵袭性肿瘤，胶质母细胞瘤是最恶性的类型。铁死亡是一种程序性细胞死亡，可以调节肿瘤对治疗的抵抗力和肿瘤微环境的成分。 背景介绍 铁死亡相关研究是个经久不衰的热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者根据铁死亡相关基因表达构建评分系统，并探索了胶质母细胞瘤细胞和免疫细胞之间的串扰。 图 6 08 高FeAS胶质母细胞瘤细胞潜在靶向药物 接下来本研究根据PRISM和CTRP数据库的表达数据和药敏数据预测潜在的敏感药物，并过滤掉重叠药物(图7A)。 将FeAS高、低GBM样品之间的最高差异AUC值，和Spearman与FeAS >0.3的相关性设置为化合物选择的阈值(图7B)。 图7C是了Spearman相关性，每种药物的AUC分布如图6D所示。 图 7 然后，本研究基于相似策略的FeAS模型对CellMiner数据库中的药物敏感性进行了预测。
65520编辑于 2022-12-14
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