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AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至
14710编辑于 2025-12-26Long R3 IGF-I蛋白：一种高效的细胞生长因子工程化变体
一、LongR3IGF-I蛋白的分子设计与工程化优势LongR3IGF-I是胰岛素样生长因子-I经过定向工程化改造得到的一种高活性类似物。 3.组织工程与细胞治疗研究的工具：在培养肉、干细胞扩增及组织再生等前沿领域，LongR3IGF-I也被用作核心生长因子之一，用于高效驱动特定类型细胞（如肌肉干细胞）的增殖，为相关研究提供可靠的体外扩增支持 未来，随着对细胞生长调控网络更深入的理解，类似通过理性设计获得的高性能工程化生长因子，将继续为生命科学研究与生物产业发展提供关键技术支持。
9710编辑于 2026-02-11- 来自专栏用户7627119的专栏
血管生成的机制
此外，许多转移性疾病患者对血管内皮生长因子抑制剂难治或获得耐药性，而识别应答者的生物标志物却缺失。 生成过程 生长因子 血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。 其他 血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子 (PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN) ，环氧化酶(COX－2) ，缺氧诱导因子-1，层粘连蛋白(LN) ，胎盘生长因子(PLGF) ，Survivin，促红细胞生成素
1.1K10编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
抗肿瘤靶向药物丨小分子化合物 or 单克隆抗体？- MedChemExpress
几种具有内在酪氨酸激酶活性的生长因子受体与肿瘤疾病的发展和进展有关，如 EGFRs、VEGFR、血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)、肝细胞生长因子受体 (HGFR) 等，它们通常在大多数癌症中具有组成型活性 EGFR 组成型激活的突变与许多人类肿瘤有关，许多表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 已被开发并成功用于临床，如 EGFR 小分子药物 Lapatinib 被 FDA 批准为 EGFR (EGF)、转化生长因子 (TGF-α)、双调蛋白、肝素结合 EGF 样生长因子和 β 细胞蛋白，涉及 Ras-Raf-MAPK、PI-3K/Akt、PKC 和 Stat/Jak 通路的激活，参与调控细胞增殖 HER2/CD340HER2 是表皮生长因子受体家族的成员，与其他配体结合的 EGF 受体家族成员紧密结合，形成异源二聚体，稳定配体结合，增强激酶介导的下游信号通路。 c-Met/HGFRc-Met/HGFR 是一种可以与肝细胞生长因子（HGF）结合的受体酪氨酸激酶，当表达或调节异常时则可促进肿瘤细胞的增殖与转移。
46720编辑于 2023-01-09 - 来自专栏生命科学
神经干细胞移植 “逆转” 神经损伤 - MedChemExpress
神经营养因子、生长因子参与了 NSCs 增殖和分化的内源性调控，已被证明能诱导 NSCs 分化。目前已经开发了不同的 NSCs 分化方案。 大多数都是基于含有生长因子的培养基，NSCs 在其中粘附和增殖。 这些生长因子包括成纤维细胞生长因子 (FGF) 和/或表皮生长因子 (EGF)、神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF) 和胶质源性神经营养因子 (GDNF) 等。 如在下文中，作者团队发表了一种快速、高效的分化方法，通过使用含有必要生长因子的选择性培养基从骨髓来源的细胞中生成小鼠 OLGs。 Kyung-Chul Choi 教授团队证明了生长因子的组合使用 (bFGF+IGF-I、bFGF+NGF、bFGF+BDNF、BDNF+IGF-I、bFGF+NGF) 对 NSCs 分化为神经元的效果比单个生长因子
71360编辑于 2022-12-23 - 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A elisa试剂盒简化流程，VEGF-A 检测新手也能上手
Elabscience® CellaQuant™- 小鼠血管内皮细胞生长因子 A（VEGF-A）酶联免疫吸附测定试剂盒（货号 CQM007）是专为细胞样本优化设计的科研工具。 背景介绍血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF- a /VEGF）最初被称为血管通透性因子（Vascular permeability factor 检测原理CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A（VEGF-A）elisa试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。 总结Elabscience CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A（VEGF-A）elisa试剂盒凭借精准的检测性能、严苛的质量标准与便捷的操作流程，成为小鼠 VEGF-A 定量检测的优选工具
22210编辑于 2025-11-20 - 来自专栏生命科学
MCE | 肿瘤微环境在癌症中的作用
肿瘤细胞所在的细胞环境称为肿瘤微环境 (下称微环境)，由一个复杂的网络组成，包括多种类型的基质细胞 (成纤维细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和内皮细胞)、免疫细胞 (T 和 B 淋巴细胞等) 和细胞外成分 (细胞因子、生长因子 肿瘤细胞和微环境之间的通讯机制很复杂，主体分为：1) 特定癌细胞与另一个细胞或细胞与 ECM 之间的依赖接触性机制；2) 可溶性分子 (生长因子、趋化因子、细胞因子以及亚细胞结构，包括微囊泡和外泌体) 血管内皮生长因子 (VEGF/VEGF-A) 是参与内皮细胞 (EC) 激活的主要促血管生成因子，但许多其他生长因子也具有促血管生成作用，例如成纤维细胞生长因子 (FGF)、血小板衍生生长因子 (PDGF ) 和表皮生长因子 (EGF)。
85520编辑于 2023-03-08 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Nanotechnol：选择性抑制肿瘤相关巨噬细胞溶酶体内的半胱氨酸蛋白酶以提高其交叉呈递抗原的能力
TAM主要为抗炎的M2表型，其过表达促进血管生成的生长因子（例如，血管内皮生长因子A），促进转移的蛋白酶（例如，基质金属蛋白酶）和抑制性分子（例如，ARG1, IL-10和PDL1）来抑制适应性免疫反应
51720编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生信技能树
酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的3个时代
（TKI）主要是针对受体型酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinases，RTKs），它们一般位于细胞膜上，能与相应的配体结合，并通过自磷酸化激活其酪氨酸激酶活性，包括： 血管内皮细胞生长因子受体 （ VEGFR） 血小板生长因子受体（PDGFR） 表皮生长因子受体（EGFR）, ErbB-1 , HER1 人表皮生长因子受体-2（HER-2），ERBB2 成纤维细胞生长因子受体（FGFR）； 但是
2K20编辑于 2022-01-21 系统整理10X单细胞空间数据中可检测到的有害突变位点（OncoKB）
药物描述：西妥昔单抗和帕尼单抗是抗表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体，已获 FDA 批准用于治疗表皮生长因子受体表达型、RAS 野生型结直肠癌患者。 携带 2 号外显子（如 G12、G13）或非 2 号外显子（如 Q61、K117、A146）KRAS 突变的转移性结直肠癌（mCRC）患者对抗表皮生长因子受体疗法西妥昔单抗（PMID: 21228335
39020编辑于 2024-03-20- 来自专栏用户7627119的专栏
利用单细胞转录组研究发现促进胆管癌生长的癌症相关成纤维细胞亚群
单细胞RNA测序将CAF分为炎性和生长因子富集(iCAF)和肌成纤维细胞(myCAF)亚群等，它们具有独特的配体-受体相互作用。 方法流程 研究结果 1. 通过scRNA-seq分析了鼠CAF和人CAF，发现了富集炎症和生长因子的CAF(iCAF)、myCAF以及表达PF/间皮标记物的间皮CAF(mesCAF)亚群。 iCAF表达高水平静息标记和低水平活化标记，并且富集炎症、生长因子、抗原呈递基因和通路。myCAF比iCAF表达更低的静息和更高的活化标记。 为确定iCAF调控ICC生长的候选基因，分析了配体-受体相互作用的scRNA-seq数据，重点研究了差异表达的细胞因子和生长因子，发现了与肝脏再生和TME高度相关的肝细胞生长因子(HGF)-MET配体-
1.9K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞揭示Cd9+Cd271+ 干/祖细胞群和 SHP2 通路有助于调节肌腱从新生到成熟的转换
方法：结合了跟腱体内模型，单细胞转录组学和功能验证 结论：第7-14天是肌腱成熟的关键过渡阶段，神经生长因子（NGF）分泌Cd9+Cd271+干细胞/祖细胞群和受体酪氨酸激酶（RTK）信号通路，主导这一过程 具体而言，与早期状态相比，FGF信号通路，血小板衍生生长因子（PDGF）信号通路和NGF通路在中间状态下富集。与中间阶段相比，只有胰岛素生长因子（IGF）信号通路在晚期得到增强。 NGF能有效促进肌腱成熟 在肌腱成熟期间激活了几种RTK家族生长因子信号通路。选择FGF，PDGF-AA，IGF1和NGF来验证它们在肌腱成熟过程中的作用。采用了组织外植体模型。 首先检查了这些生长因子治疗组中肌腱相关基因的表达。qRT-PCR结果显示，Tnmd在所有生长因子处理组中的表达均增加。
99431编辑于 2022-06-13 - 来自专栏单细胞天地
异常伤口愈合小鼠模型中单核细胞对异位骨化的调控
朝着伪时间的开始方向坠落，而星团4、3和7则沿着剩余的轨迹依次下降 结合芯片数据以及RnaSeq数据分析，验证单核细胞和巨噬细胞对于HO的形成是重要的 左图：来自烧伤患者的外周血单核细胞的微阵列基因集浓缩分析显示，转化生长因子 -β1信号增强 右图：从受伤的野生型小鼠中提取HO Anlagen并进行RNAseq分析发现，高表达的Tgfb1特征基因聚集在损伤部位，表明转化生长因子-β1途径被激活 文章小结 使用创伤诱导的HO的小鼠模型来研究损伤后最初炎症反应的局部微环境 从机制上讲，产生转化生长因子β-1的单核/巨噬细胞与HO和异常的软骨祖细胞分化有关，而CD47激活肽可以降低系统巨噬细胞转化生长因子β的水平，帮助改善HO。
46910编辑于 2024-01-02 - 来自专栏纳米药物前沿
Biomaterials：新型双特异性融合蛋白增强胰腺癌成像的靶向性
Bi50在体内外同时对血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）具有出色的双特异性靶向，不仅可以靶向富含血管的区域，而且还可以亲和肿瘤实质细胞，实现“多级”靶向，具有作为高效、靶向分子成像探针的巨大潜力
40350发布于 2021-02-04 - 来自专栏生命科学
MCE | 间歇性禁食增强抗癌疗效
摘要：在激素受体阳性 (HR+) 乳腺癌小鼠模型中，周期性禁食或 FMD 通过降低血液循环系统中的胰岛素样生长因子 (IGF1)、胰岛素 (Insulin) 和瘦素水平，以及上调 EGR1 和 PTEN 生长因子通过 PI3K-AKT-mTOR-MAPK 轴增强雌激素受体活性，也是构成乳腺肿瘤雌激素治疗抵抗的基础。3. 饮食限制能减少血液循环系统中生长因子水平，如胰岛素和 IGF1。 另外，他们还发现了禁食/FMD 会降低 IGF1 的生物利用度，禁食/FMD 联合雌激素疗法会降低瘦素 (Leptin) 水平 (瘦素能作为 HR+ 乳腺癌发育的生长因子，降低雌激素疗法效果)。 已知生长因子能降低雌激素疗法效果，基于以上实验结果，补充胰岛素、瘦素和 IGF1 作为禁食削减因子 (FRFs)，逆转了小鼠中 Fulvestrant+FMD 的抗肿瘤增强效果，与其细胞实验结果一致。
49020编辑于 2023-03-16 - 来自专栏生命科学
凭什么说肿瘤类器官是“试药替身”？- MedChemExpress
除肿瘤细胞外，肿瘤还包括与肿瘤相关的基质细胞、微环境中的生长因子和代谢物，它们对肿瘤细胞的生长、侵袭能力和药物反应具有深远的影响。 常见的肿瘤类器官及其培养系统类器官培养基中需要一些生长因子和抑制剂，培养基中生长因子和抑制剂的不同组合有助于在类器官中产生不同的成分谱系。 ● 高纯度 ● 高生物活性 ● 低内毒素水平 ● 稳定的一致性 ● 规格齐全细胞因子Human EGF上皮组织生长因子；EGF 与 EGF 受体结合，诱导增生性变化。
44340编辑于 2023-01-04 - 来自专栏作图丫
【精品思路在手，高分Paper不愁】转录组数据-免疫微环境精品分析思路（七）
血管内皮生长因子VEGF-A与细胞毒性信号负相关，并与右侧CRC中CD8+T的浸润可联合预测生存 1. 基于TCGA中的数据，比较左右两侧血管内皮生长因子VEGF-A表达和细胞毒性特征 (图A)。
43541编辑于 2022-03-28 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
一些科学假说可能涉及以下几个方面： 生长因子和调节： 胰岛内分泌功能和癌症细胞的生长可能受到相似的生长因子和调节因素的影响。这些因子可能参与胰腺癌的发生和发展，并在一定程度上与胰岛细胞的功能有关。 胰岛素样生长因子（IGF）系统： IGF系统包括IGF-1和IGF-2等激素，与细胞生长和增殖有关。异常的IGF系统活性可能与某些胰腺癌的发生有关。
33510编辑于 2024-02-01 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第10期：一篇肿瘤领域入门必读综述——新一代癌症标志物
此外，生长因子的生物利用是被细胞周围 的空间和细胞外基质的消除作用而得到调控的，调 控 还 受 到 一 个 复 杂 网 络 的 影 响 ， 这 个 网 络 由 蛋 白 酶 ， 硫 酸 酯 酶 以 及 其 癌细胞可以获得持续增殖信号的特性，有 两种可能的方式：癌细胞本身或许可以产生生长因子受体，可以通过同源受体的表达而得到应答，从 而引起自体增殖刺激。 还有就是，在支持肿瘤有关 的间质中，癌细胞可能发出信号刺激正常的细胞， 而正常的细胞则会反馈各种生长因子（Cheng et al.,2008; Bhowmick et al.,2004）。 信号通路组件的基本 激 活 能 够 开 启 这 些 受 体 的下游区，这个就造成了生长因子依赖，并回避了 配体刺激介导的受体通路。
1.7K31发布于 2019-12-17 ILC3s通过分泌HB-EGF保护肠上皮：一种对抗TNF介导肠道炎症的新型机制
2.关键效应分子鉴定：通过单细胞RNA测序分析发现，ILC3s，特别是CCR6+亚群，是肠道中肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）的主要细胞来源。 该发现深化了我们对肠道内稳态和炎症调控网络的理解，将ILC3s、脂质介质PGE2与生长因子HB-EGF的功能有机联系起来。HB-EGF蛋白不仅是关键的效应分子，也可能成为有潜力的治疗靶点或生物制剂。
11310编辑于 2026-01-28
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