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Long R3 IGF-I蛋白：一种高效的细胞生长因子工程化变体
一、LongR3IGF-I蛋白的分子设计与工程化优势LongR3IGF-I是胰岛素样生长因子-I经过定向工程化改造得到的一种高活性类似物。 二、LongR3IGF-I的核心生物学特性LongR3IGF-I的功能优势主要体现在其对细胞生长调控网络的高效干预上，其作用强效且具特异性。 因此，LongR3IGF-I能更有效地激活下游PI3K-AKT和MAPK等关键的促存活与促增殖信号通路，从而强力促进细胞增殖、抑制细胞凋亡并增强蛋白质合成。 3.组织工程与细胞治疗研究的工具：在培养肉、干细胞扩增及组织再生等前沿领域，LongR3IGF-I也被用作核心生长因子之一，用于高效驱动特定类型细胞（如肌肉干细胞）的增殖，为相关研究提供可靠的体外扩增支持 未来，随着对细胞生长调控网络更深入的理解，类似通过理性设计获得的高性能工程化生长因子，将继续为生命科学研究与生物产业发展提供关键技术支持。
10310编辑于 2026-02-11AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 IGF-I（P05017）的生物学活性主要由IGF-I受体（IGF-IR）介导，该受体是一种细胞表面酪氨酸激酶受体，激活后可触发PI3K/Akt和MAPK/Erk等关键信号通路，进而调控细胞增殖、分化及代谢 此外，大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）在IGF-I（50 ng/mL）与β-甘油磷酸钠的联合诱导下，矿化结节形成数量增加40%，提示其在骨再生研究中的潜在价值[3]。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至 A cell-based potency assay for insulin-like growth factor-I. 1998, 26 (1), 61-68.[3] HYDROGELS, P.
14910编辑于 2025-12-26- 来自专栏生命科学
抗肿瘤靶向药物丨小分子化合物 or 单克隆抗体？- MedChemExpress
几种具有内在酪氨酸激酶活性的生长因子受体与肿瘤疾病的发展和进展有关，如 EGFRs、VEGFR、血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)、肝细胞生长因子受体 (HGFR) 等，它们通常在大多数癌症中具有组成型活性 EGFRHER2/neuVEGFRBcr-AblALKRETPDGFRFGFR-1HGFRFLT-3KITCSF-1B-RafJAKc-MetMMPsFLT3CDK相关产品EGFREGFR 存在于细胞表面 ，多种配体能结合并激活 EGFR，包括表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子 (TGF-α)、双调蛋白、肝素结合 EGF 样生长因子和 β 细胞蛋白，涉及 Ras-Raf-MAPK、PI-3K/Akt、 c-Met/HGFRc-Met/HGFR 是一种可以与肝细胞生长因子（HGF）结合的受体酪氨酸激酶，当表达或调节异常时则可促进肿瘤细胞的增殖与转移。 Bhupinder Kumar, Sandeep Singh, Ira Skvortsova3, and Vinod Kumar.
47120编辑于 2023-01-09 - 来自专栏生命科学
神经干细胞移植 “逆转” 神经损伤 - MedChemExpress
大多数都是基于含有生长因子的培养基，NSCs 在其中粘附和增殖。 这些生长因子包括成纤维细胞生长因子 (FGF) 和/或表皮生长因子 (EGF)、神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF) 和胶质源性神经营养因子 (GDNF) 等。 OLGs 分化培养基添加 2% B27、2 mM GlutaMax-I 和 20 ng/mL T3 的 neuro 培养基。 Neurotrophin-3在神经系统中广泛表达。NT-3 能促进 BM-NSCs 增殖和分化为胆碱能神经元，并增加上清液中乙酰胆碱 (ACh) 的水平。 甲状腺激素 (T3) 和血小板衍生生长因子 (PDGF) 的组合通过 Wnt/β 促进少突胶质细胞的分化-连环蛋白信号通路。SHHHedgehog 家族分泌信号蛋白的一员，在成体干细胞增殖中起作用。
72060编辑于 2022-12-23 - 来自专栏用户7627119的专栏
血管生成的机制
此外，许多转移性疾病患者对血管内皮生长因子抑制剂难治或获得耐药性，而识别应答者的生物标志物却缺失。 生成过程 生长因子 血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）。 其他 血管生成机制复杂，参与并促进血管生成的因子也众多，EMT腹腔液中巨噬细胞数量明显增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促进血管内皮细胞的增殖，转化生长因子-β（TGF-β），血小板衍生内皮细胞生长因子 (PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN) ，环氧化酶(COX－2) ，缺氧诱导因子-1，层粘连蛋白(LN) ，胎盘生长因子(PLGF) ，Survivin，促红细胞生成素
1.1K10编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 肿瘤微环境在癌症中的作用
血管内皮生长因子 (VEGF/VEGF-A) 是参与内皮细胞 (EC) 激活的主要促血管生成因子，但许多其他生长因子也具有促血管生成作用，例如成纤维细胞生长因子 (FGF)、血小板衍生生长因子 (PDGF ) 和表皮生长因子 (EGF)。 C188-9 特异性 STAT3 抑制剂，抑制 G-CSF 诱导的 STAT3 磷酸化，诱导 AML 细胞系和原代标本的凋亡，并在低微摩尔范围内抑制 AML 细胞集落形成。 Ann Oncol. 2016;27(8):1482-1492. 3. Martin M, et al. Published 2019 Sep 3. 8. Casey SC, Felsher DW, et al.
86020编辑于 2023-03-08 - 来自专栏生信技能树
酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的3个时代
2] "AXL receptor tyrosine kinase" [3] （TKI）主要是针对受体型酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinases，RTKs），它们一般位于细胞膜上，能与相应的配体结合，并通过自磷酸化激活其酪氨酸激酶活性，包括： 血管内皮细胞生长因子受体 （ VEGFR） 血小板生长因子受体（PDGFR） 表皮生长因子受体（EGFR）, ErbB-1 , HER1 人表皮生长因子受体-2（HER-2），ERBB2 成纤维细胞生长因子受体（FGFR）； 但是 3个时代 第一代TKIs多为单靶点，代表药物有伊马替尼、吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、索拉非尼、舒尼替尼、克唑替尼等。 ") data("pbmc3k") sce <- pbmc3k.final library(Seurat) ids=toTable(org.Hs.egSYMBOL) head(ids) cg
2K20编辑于 2022-01-21 - 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A elisa试剂盒简化流程，VEGF-A 检测新手也能上手
Elabscience® CellaQuant™- 小鼠血管内皮细胞生长因子 A（VEGF-A）酶联免疫吸附测定试剂盒（货号 CQM007）是专为细胞样本优化设计的科研工具。 基础特性：板内、板间变异系数均 < 10%，回收率在 80%-120% 之间，2-8℃储存条件下有效期 12 个月，操作全程仅需 3 小时 30 分钟。 背景介绍血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF- a /VEGF）最初被称为血管通透性因子（Vascular permeability factor 检测原理CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A（VEGF-A）elisa试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。 总结Elabscience CellaQuant™-小鼠血管内皮细胞生长因子A（VEGF-A）elisa试剂盒凭借精准的检测性能、严苛的质量标准与便捷的操作流程，成为小鼠 VEGF-A 定量检测的优选工具
23010编辑于 2025-11-20 - 来自专栏单细胞天地
异常伤口愈合小鼠模型中单核细胞对异位骨化的调控
HODay3replicate1 GSM3589979 HODay3replicate2 GSM3589980 HODay3replicate3 GSM3589981 HODay7replicate1 (CD206)和Arg1(簇1、3和4)，证实了创伤后HO损伤部位单核细胞和巨噬细胞的细胞异质性。 结合芯片数据以及RnaSeq数据分析，验证单核细胞和巨噬细胞对于HO的形成是重要的 左图：来自烧伤患者的外周血单核细胞的微阵列基因集浓缩分析显示，转化生长因子-β1信号增强 右图：从受伤的野生型小鼠中提取 HO Anlagen并进行RNAseq分析发现，高表达的Tgfb1特征基因聚集在损伤部位，表明转化生长因子-β1途径被激活 文章小结 使用创伤诱导的HO的小鼠模型来研究损伤后最初炎症反应的局部微环境。 从机制上讲，产生转化生长因子β-1的单核/巨噬细胞与HO和异常的软骨祖细胞分化有关，而CD47激活肽可以降低系统巨噬细胞转化生长因子β的水平，帮助改善HO。
47910编辑于 2024-01-02 - 来自专栏单细胞天地
单细胞揭示Cd9+Cd271+ 干/祖细胞群和 SHP2 通路有助于调节肌腱从新生到成熟的转换
基于差异表达基因的生物学功能和肌腱相关基因的表达注释：肌腱成纤维细胞1（簇0），肌腱成纤维细胞2（簇1），肌腱成纤维细胞3（簇2），干细胞（簇3），增殖细胞（簇4）和神经元细胞（簇5）。 将簇3（n = 66）注释为具有高表达干细胞相关基因：Pou3f1（Oct6），Thy1（Cd90），Nes和Ly6a（Sca-1），GO显示在“干细胞群维持”中也显著富集。 亚簇3显示出内皮标志物（如Cd34和Pdgfra）的高表达，因此被注释为内皮簇。 具体而言，与早期状态相比，FGF信号通路，血小板衍生生长因子（PDGF）信号通路和NGF通路在中间状态下富集。与中间阶段相比，只有胰岛素生长因子（IGF）信号通路在晚期得到增强。 首先检查了这些生长因子治疗组中肌腱相关基因的表达。qRT-PCR结果显示，Tnmd在所有生长因子处理组中的表达均增加。
99931编辑于 2022-06-13 - 来自专栏用户7627119的专栏
利用单细胞转录组研究发现促进胆管癌生长的癌症相关成纤维细胞亚群
单细胞RNA测序将CAF分为炎性和生长因子富集(iCAF)和肌成纤维细胞(myCAF)亚群等，它们具有独特的配体-受体相互作用。 方法流程 研究结果 1. 与ICC中的门脉成纤维细胞(PF-CAF)相似，PDAC中的间皮CAF高表达Msln、Upk1b、Upk3b和Gpm6a。 HSC来源的CAF促进ICC的发展和肿瘤细胞增殖 3. CAF不依赖于I型胶原蛋白促进肿瘤生长 接下来探索HSC来源的CAF促进ICC增长的介质。 iCAF表达高水平静息标记和低水平活化标记，并且富集炎症、生长因子、抗原呈递基因和通路。myCAF比iCAF表达更低的静息和更高的活化标记。 为确定iCAF调控ICC生长的候选基因，分析了配体-受体相互作用的scRNA-seq数据，重点研究了差异表达的细胞因子和生长因子，发现了与肝脏再生和TME高度相关的肝细胞生长因子(HGF)-MET配体-
1.9K20编辑于 2022-09-21 系统整理10X单细胞空间数据中可检测到的有害突变位点（OncoKB）
OUT_DIR -R $REGION_VCF -p 20 --minMAF 0.1 --minCOUNT 20 --gzip可以拿到单细胞级别的突变信息，下面是整理的单细胞 X 基因位置突变的矩阵（以单细胞3' 药物描述：西妥昔单抗和帕尼单抗是抗表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体，已获 FDA 批准用于治疗表皮生长因子受体表达型、RAS 野生型结直肠癌患者。 携带 2 号外显子（如 G12、G13）或非 2 号外显子（如 Q61、K117、A146）KRAS 突变的转移性结直肠癌（mCRC）患者对抗表皮生长因子受体疗法西妥昔单抗（PMID: 21228335
39320编辑于 2024-03-20- 来自专栏生命科学
MCE | 间歇性禁食增强抗癌疗效
摘要：在激素受体阳性 (HR+) 乳腺癌小鼠模型中，周期性禁食或 FMD 通过降低血液循环系统中的胰岛素样生长因子 (IGF1)、胰岛素 (Insulin) 和瘦素水平，以及上调 EGR1 和 PTEN 生长因子通过 PI3K-AKT-mTOR-MAPK 轴增强雌激素受体活性，也是构成乳腺肿瘤雌激素治疗抵抗的基础。3. 饮食限制能减少血液循环系统中生长因子水平，如胰岛素和 IGF1。 另外，他们还发现了禁食/FMD 会降低 IGF1 的生物利用度，禁食/FMD 联合雌激素疗法会降低瘦素 (Leptin) 水平 (瘦素能作为 HR+ 乳腺癌发育的生长因子，降低雌激素疗法效果)。 2、PI3K-AKT-mTOR 轴为什么 FRFs 的减少能够增强雌激素疗法抗肿瘤活性呢？已有文献报道，胰岛素的降低提高了各种癌症中 PI3K 抑制剂的活性，以上的结果与之一致。 LY294002广谱 PI3K 抑制剂，抑制 PI3Kα, PI3Kδ 和 PI3Kβ 的 IC50 分别为 0.5, 0.57, 0.97 μM。
49820编辑于 2023-03-16 ILC3s通过分泌HB-EGF保护肠上皮：一种对抗TNF介导肠道炎症的新型机制
第3组先天淋巴细胞（ILC3s）是常驻于肠道黏膜的关键免疫细胞，参与维持上皮屏障稳态和调控炎症反应。然而，在TNF介导的肠道损伤中，ILC3s的具体保护机制尚不完全清楚。 使用抗体清除ILC3s或特异性敲除其关键转录因子RORγt，均重现了类似的肠上皮损伤加剧表型，证实了ILC3s的保护功能。 2.关键效应分子鉴定：通过单细胞RNA测序分析发现，ILC3s，特别是CCR6+亚群，是肠道中肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）的主要细胞来源。 -体内验证：在ILC3s中条件性敲除Hbegf基因的小鼠（Hbegf∆ILC3）中，TNF诱导的肠上皮细胞凋亡显著加剧，明确证实了ILC3s来源的HB-EGF是其发挥保护作用的必需分子。 该发现深化了我们对肠道内稳态和炎症调控网络的理解，将ILC3s、脂质介质PGE2与生长因子HB-EGF的功能有机联系起来。HB-EGF蛋白不仅是关键的效应分子，也可能成为有潜力的治疗靶点或生物制剂。
11410编辑于 2026-01-28- 来自专栏作图丫
【精品思路在手，高分Paper不愁】转录组数据-免疫微环境精品分析思路（七）
利用ssGSEA方法计算TCGA中638例CRCs患者的免疫细胞浸润情况，发现免疫细胞浸润在CRCs群体中变化较大，可以将患者分成3组：高浸润组、中浸润组和低浸润组。 2. 1.比较左右两侧免疫浸润程度分布，发现右侧CRCs的免疫浸润程度更高（图A）； 2.比较左右两侧每个免疫细胞的浸润得分，发现T淋巴细胞亚群（效应记忆CD4+T细胞除外）主要富集于右侧肿瘤（图B）； 3. 左侧肿瘤的CD56 bright NK细胞浸润与患者生存相关（图B）； 3. NK细胞功能相关的通路验证了NK细胞与生存的关系（41BB通路和INFA通路，图C） 四． 血管内皮生长因子VEGF-A与细胞毒性信号负相关，并与右侧CRC中CD8+T的浸润可联合预测生存 1. 基于TCGA中的数据，比较左右两侧血管内皮生长因子VEGF-A表达和细胞毒性特征 (图A)。 3. 右侧肿瘤的CD8A-highVEGFA-low组患者的生存效果更好（图G）。 Zhang L, Zhao Y, Dai Y, et al.
43741编辑于 2022-03-28 - 来自专栏生命科学
MCE | mTOR 通路是如何调控自噬的
mTORC2 的关键组分如 Raptor、Rictor、LST8 和 SIN1 作用，催化多个靶标的磷酸化，如 S6K1、4E-BP1、Akt、PKC、 IGF-IR 和 ULK1，从而调节蛋白合成、营养代谢、生长因子信号传导 mTOR1/2 的活化 mTORC1 受多种刺激 (例如生长因子、营养物质、能量和应激信号) 以及基本信号传导途径 (例如 PI3K、MAPK 和 AMPK) 激活。 1、生长因子和激素 (例如胰岛素) 通过 I 类 PI3K 及其下游效应子 AKT 的激活来调节 mTORC1 信号传导，从而逆转 TSC1/TSC2 复合物和 PRAS40 对 mTORC1 信号传导的抑制作用 3、自噬的成核步骤受到 PI3KC3 复合体 I 中 Atg14、AMBRA1 和 NRBF2 的磷酸化抑制。 因此，mTORC1 可以通过磷酸化其成分 Atg14，AMBRA1 和 NRBF2 直接调节 PI3KC3-CI 的活性。
1.2K20编辑于 2023-03-22 - 来自专栏生命科学
凭什么说肿瘤类器官是“试药替身”？- MedChemExpress
认识肿瘤类器官烫知识：肿瘤类器官是来源于患者特异性组织样本的自组织组装 3D 肿瘤细胞，它模拟了母体肿瘤的关键组织病理学、遗传和表型特征。癌症作为一种异质性疾病，是一种包括不同细胞类型的复杂生态系统。 除肿瘤细胞外，肿瘤还包括与肿瘤相关的基质细胞、微环境中的生长因子和代谢物，它们对肿瘤细胞的生长、侵袭能力和药物反应具有深远的影响。 常见的肿瘤类器官及其培养系统类器官培养基中需要一些生长因子和抑制剂，培养基中生长因子和抑制剂的不同组合有助于在类器官中产生不同的成分谱系。 ● 高纯度 ● 高生物活性 ● 低内毒素水平 ● 稳定的一致性 ● 规格齐全细胞因子Human EGF上皮组织生长因子；EGF 与 EGF 受体结合，诱导增生性变化。 Human Wnt3aWnt 参与调节细胞发育、增殖、分化、粘附、极性、细胞-细胞通信、生存和自我更新功能。Wnt3a 在类器官的扩展能力中起着重要的作用，是最常用培养因子之一。
45540编辑于 2023-01-04 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Nanotechnol：选择性抑制肿瘤相关巨噬细胞溶酶体内的半胱氨酸蛋白酶以提高其交叉呈递抗原的能力
TAM主要为抗炎的M2表型，其过表达促进血管生成的生长因子（例如，血管内皮生长因子A），促进转移的蛋白酶（例如，基质金属蛋白酶）和抑制性分子（例如，ARG1, IL-10和PDL1）来抑制适应性免疫反应
52120编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】94 PI3K驱动的HER2表达是结直肠癌干细胞的潜在治疗靶点
为了确定HER2在结直肠癌干细胞（CR-CSCs）中的表达及其作为抗表皮生长因子受体（EGFR）治疗的CRC耐药性治疗靶点的可能作用。 肿瘤球(tumor spheroid) 是肿瘤细胞在无血清的培养条件下经表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF) 和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblastgrowth factor, bFGF）等多种细胞生长因子诱导形成的悬浮生长的细胞团块。 肿瘤球的直径超过400 μm，由不断增生的外层细胞和由于氧气和营养物质传输的限制而处于静止期的内层细胞构成 1 肿瘤球的培养方法 1.1 悬浮培养法 利用含有多种细胞生长因子的无血清液体培养基悬浮培养肿瘤细胞形成不贴壁生长的肿瘤球 在悬浮培养过程中，分化程度较高的细胞都会凋亡，而肿瘤干细胞具有失巢凋亡抗性，经EGF 和bFGF 等细胞生长因子诱导，可以形成悬浮生长的肿瘤球。
93520编辑于 2022-01-27 知识分享--肿瘤相关成纤维细胞在肿瘤耐药和肿瘤进展中的作用
TME中的血管系统失控增殖的癌细胞需要血液供应，因此TME中常诱导产生促血管生成的血管内皮生长因子（VEGF）。CAFs除分泌VEGF外，还能通过STAT3信号通路（不依赖VEGF）诱导血管生成。 ECM不仅为癌组织提供机械支撑，还具有以下关键功能：生长因子储存库：在特定条件下向癌细胞释放生长因子信号传导支架：促进癌细胞与生长因子的相互作用动态调控平台：通过重塑（降解）作用：✓ 调节支架结构与癌细胞的相互作用 csCAFs主要分泌C3、C7等补体蛋白，其具体功能和空间分布尚未阐明。值得注意的是，PDAC新辅助治疗中，CAFs分泌的补体蛋白表达增强与患者生存改善相关，提示csCAFs可能影响癌症治疗效果。 细胞浸润高间质压力抑制T细胞从血管外渗致密ECM网格结构阻碍T细胞的阿米巴样运动（该运动不依赖黏附分子）ECM物理性减少T细胞迁移空间，影响其与肿瘤细胞接触，最终削弱抗肿瘤免疫应答这一机制是癌症免疫治疗抵抗的重要风险因素3. 靶向治疗机制：CAFs分泌的CTGF通过调控增殖和EMT促进肿瘤进展，其高表达与不良预后相关突破性进展：抗CTGF-1抗体pamrevlumab联合吉西他滨/白蛋白紫杉醇治疗胰腺癌时，显著提升疗效且未增加毒性3.
1K30编辑于 2025-07-28
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