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凝血相关基因构建预后模型巧发13分+BIB~
因此，接下来主要探究PIK3R1异常表达背后的机制。 PIK3R1的CNA频率高于其他两个基因，CNA删除占所有类型中的大多数（图6C）。 甲基化分析显示，肿瘤组ITGB2和PIK3R1的β值高于正常组，PRKACA则完全相反（图6D）。综上，SCNA和甲基化可能是肝癌中PIK3R1上调的重要原因。 只有PIK3R1可以作为肝癌的保护因子（HR=0.844，P=0.04）（图6E）。对PIK3R1进行KM生存曲线分析，发现PIK3R1与肝癌患者的总体生存显著相关（图6F）。 多变量Cox回归显示PIK3R1被鉴定为独立的预后因子。综上，凝血途径hub基因PIK3R1可能是恶性肿瘤患者的保护因子。 第五，从PPI网络中鉴定出三个关键hub基因（ITGB2，PIK3R1和PRKACA）。其中，PIK3R1是唯一一个在VTE亚型中上调在肝癌亚型中下调的关键基因。
1K30编辑于 2022-12-04 - 来自专栏科研菌
筛完miRNA以后要怎样补分析？
结果作者通过该网络确定了3个枢纽基因： PIK3R2：受miR-30e和miR-93调控 PIK3R1：受miR-128-3p和miR-155调控 PIK3CA：受miR-155调控 ? 图3. PPI网络（蓝色节点代表富集基因，红色节点代表枢纽基因） 根据上面构建的MS风险通路-基因网络以及PPI网络分析的结果综合得到MS的枢纽基因是PIK3R2、 PIK3R1、PIK3CA和 数据集中选择了6组高通量转录组数据集，使用limma包对差异表达基因DEGs进行筛选，并将MS相关基因（这里指的是上面那富集到889个免疫相关通路的基因）与每组的差异表达基因进行了比较（表4），发现枢纽基因PIK3CA 在GSE21942(fold change= 0.81，p = 0.0035)和GSE117935(fold change= 1.29，p = 0.019)中差异表达，而PIK3R1、PIK3R2和MAPK8
1.5K30发布于 2020-12-18 - 来自专栏R语言交流中心
R语言之基因突变数据的可视化
接下来我们看下实例： waterfall(brcaMAF,plotGenes=c("PIK3CA", "TP53", "USH2A","MLL3", "BRCA1")) ? waterfall(brcaMAF,plotGenes=c("PIK3CA", "TP53", "USH2A","MLL3", "BRCA1"),mainGrid =F) ? waterfall(brcaMAF,plotGenes=c("PIK3CA", "TP53", "USH2A","MLL3", "BRCA1"),mainXlabel=T) ? waterfall(brcaMAF,plotGenes=c("PIK3CA", "TP53", "USH2A","MLL3", "BRCA1"),mainDropMut=T) ? waterfall(brcaMAF,plotGenes=c("PIK3CA", "TP53", "USH2A","MLL3", "BRCA1"),plot_proportions = T) ?
4.5K20发布于 2019-07-31 AbMole| FB23-2和Actinomycin D揭秘IRF8在白血病中的机制
随后选择PI3K/AKT信号相关DEGs—PIK3R5（图3B）进行进一步研究。 PIK3R5被确定为DEG。C. Irf8-/-和Irf8+/+ T-ALL小鼠脾脏中IRF8、PIK3R5和p-AKT表达的免疫荧光结果。D. PIK3R5过表达对Molt4-NC和Molt4-IRF8细胞活力的影响。之后，研究人员使用Jaspar数据库，在PIK3R5的启动子区域发现IRF8的潜在结合位点（图4A）。 染色质免疫沉淀（ChIP）显示，IRF8免疫沉淀中的PIK3R5启动子序列显著富集（图4B），表明IRF8可直接识别PIK3R5启动子序列中的结合基序，调控PIK3R5转录。图 4 A. Jaspar数据库预测的PIK3R5启动子区域中可与IRF8结合的潜在基团。B. Molt4细胞中PIK3R5的ChIP‐qPCR分析和相应的电泳图谱。
13000编辑于 2025-12-23- 来自专栏百味科研芝士
凝血相关基因免疫相关分析发13分+SCI
ITPR3，PIK3CA，ADCY2，C3和ITPR1的突变频率最高，常见的突变类型为错义突变，移码突变和非同义突变（图1A）。大概有66.57%的患者至少有一个CRGs发生突变（图1F）。 这3个基因的表达水平分析表明PRKACA和ITGB2在肿瘤样本中上调表达，PIK3R1主要在LIHC,THCA和KIRP中上调表达（图5E）。 图5 鉴定PPI网络中的关键CRGs 基于4个额外HCC数据集的表达水平分析表明，PIK3R1在肿瘤样本中上调表达，其余两个基因的表达水平没有显著差异（图6A和6B）。 因此，作者重点研究PIK3R1，PIK3R1的CNA频率高于其他两个基因（图6C）。甲基化分析表明，肿瘤样本中ITGB2和PIK3R1的beta值高于正常样本（图6D）。 单因素Cox回归分析表明，PIK3R1作为肝癌的保护因子（图6E）。KM分析表明，PIK3R1与HCC患者的OS显著相关（图6F）。多因素Cox回归分析表明PIK3R1是独立预后因子（图6G）。
82420编辑于 2022-12-12 - 来自专栏科研菌
如何系统性地研究药物敏感性？这篇高分文章给你模板！
ALK突变 PIK3CA的体细胞突变编码了PI3K复合体的催化亚基，促进原致癌信号通路的激活，使细胞易于发生恶性转化；同时为AKT抑制反应的关键成分，因此作者进一步探究PIK3CA突变型肿瘤中药物对PI3K 3CD：E542K的单核苷酸突变对AKT抑制剂（AZD5363）的敏感性最强 图3E：进行WB实验验证AZD5363在不用细胞株中对PI3K / AKT / mTOR信号通路的影响 图3F：作者对具有PIK3CA-E542K 图S7A：在PIK3CA-E542K突变型、PIK3CAE545K突变型和PIK3CA野生型胃癌细胞系进行实验，验证了PDC模型的结论，PIK3CA-E542K突变型对AZD5363更敏感 图S7B：紫杉醇与 同时作者确定了确定了在ALK突变肿瘤中WNT通路抑制剂的潜在治疗作用；PIK3CA-E542K突变与药物AZD5363之间的有很强的相关性以及RNF11的表达作为对吉非替尼反应的潜在预测因子。
3.7K10发布于 2020-07-15 - 来自专栏生信菜鸟团
肿瘤测序只能研究体细胞突变吗？让我们看看复旦大学的这个乳腺癌生殖突变和体细胞突变相互作用
值得注意的是高频突变基因 TP53 (49.9%), PIK3CA (30.1%), GATA3 (10.0%), NF1 (6.0%), and MAP3K1 (5.4%) 和对应的热点突变 hotspot mutation in our cohort was PIK3CA p.H1047R (14.9%), followed by AKT1 p.E17K (3.6%), PIK3CA p.H1047L (2.1%), PIK3CA p.E545K (2.0%), and TP53 p.R175H (1.7%) 。 ), and mismatch repair (MMR, 3.2%) pathways通路： 生殖-体细胞突变相互作用：如 germline BRCA1 / BRCA2突变 (gBRCA1/2 ) 和PIK3CA
40510编辑于 2024-03-18 - 来自专栏作图丫
8分+的m6A甲基化分析思路
Hela和A549细胞中AKT1、PTEN和PIK3CA的基因reads密度见（Fig.5B、E、H）， 为了研究PI3K/Akt通路与关键基因位点变异异常相关的失调，作者分析了1000 Genomes 在mTOR、AKT1、PIK3CA和PTEN中都发现存在m6A甲基化的序列特征（Fig.6B）。 在mTOR和PIK3CA中，3‘UTR和相邻区间都存在m6A peaks富集，PTEN存在5‘UTR区域附近的m6A peaks富集（Fig.6C）。AKT1 m6A修饰主要是CDS区域。 如Fig.6E所示，MTOR、AKT1、PIK3CA和PTEN的m6A修饰峰在CPG岛中心明显富集。 SAH处理或在TMK1和HCT116细胞中敲低METTL3的表达水平（Fig.7C）后，胃肠癌细胞中PTEN、AKT1、PIK3CA和mTOR的mRNA和蛋白水平显着上调（Fig.7A、B）。
72821编辑于 2022-03-28 - 来自专栏生信技能树
使用R包genefu来根据基因集进行表达谱分类
to compute the OncotypeDX signature as… pam50 PAM50 classifier for identification of breast cancer… pik3cags Function to compute the PIK3CA gene signature (PIK3CA-GS) 上面列出的这些数据集都是可以打开看的： library(genefu) data( GENIUS: genius() EndoPredict: endoPredict() OncotypeDx: oncotypedx() TamR: tamr() GENE70: gene70() PIK3CA : pik3cags() rorS: rorS() 基本上是，可以想怎么分类，就怎么分类了。
2.8K40发布于 2018-07-27 基因组多组学--非小细胞肺癌肿瘤免疫空间格局的驱动因素：致癌基因突变
根据驱动突变状态将患者分为六组：KRAS（71例）、EGFR（26例）、MET（9例）、PIK3CA（8例）、BRAF（3例）及未知驱动突变（40例）。 KRAS与PIK3CA突变患者多有吸烟史，而EGFR突变在女性和非吸烟患者中富集。IMC空间蛋白组。 结果2、致癌驱动突变影响肺腺癌患者TME的细胞组成与髓系细胞相比，EGFR、PIK3CA及未知驱动突变肿瘤中淋巴系细胞比例较高，而KRAS、BRAF和MET驱动肿瘤则呈现相反趋势。 PIK3CA突变组癌细胞比例较低，提示其微环境参与程度更高。肥大细胞在EGFR突变组特异性富集。聚焦KRAS和EGFR这两个高频突变基因。 中性粒细胞富集区（CN6）几乎仅存在于KRAS驱动肿瘤中（图4B）；PIK3CA驱动肿瘤中血管微环境（CN5）显著富集，提示其血管生成活性更高；未知驱动突变肿瘤中未分类细胞区（CN4）比例极低。
28220编辑于 2025-09-27- 来自专栏作图丫
GenVisR 绘制全基因组突变景观图
FALSE,mainLabelCol="Variant_Type",mainLabelSize=2) #网格中设置文字填充，并设置大小 waterfall(brcaMAF, plotGenes = c("PIK3CA ", "TP53", "USH2A", "MLL3", "BRCA1")) #绘制感兴趣gene的频谱 waterfall(brcaMAF, plotGenes = c("PIK3CA", "TP53 waterfall(brcaMAF, plotGenes = c("PIK3CA", "TP53", "USH2A", "MLL3", "BRCA1"),section_heights=c(3,10,3 30` = "#ddd1e7", `31-50` = "#bba3d0", `51-60` = "#9975b9", `61+` = "#7647a2"), plotGenes = c("PIK3CA
1.6K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏科研菌
如果想发4+分但是分析想要简单点，你要这样补实验！
5、UBASH3B在前列腺癌中与LCP2、PIK3CG和BIRC3相关 ? 图5 构建PPI网络 构建PPI网络，对100个UBASH3B相关基因进行分析，19个基因参与了PPI网络。 PIK3CG和BIRC3在lncRNA-miRNA网络和PPI网络中都有发现。 这19个基因的热图如图5B所示。 LCP2、 PIK3CG、BIRC3的表达与免疫细胞（包括CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞）之间存在显著相关性。 ? PPI网络结果表明UBASH3B可能直接与LCP2结合，而PPI网络中也发现了PIK3CG和BIRC3，它们与肿瘤微环境中浸润的免疫细胞相关。 根据UBASH3B的表达水平，作者在前列腺癌组织中发现了六种类型的肿瘤浸润免疫细胞，LCP2，PIK3CG和BIRC3也与前列腺癌的这六种免疫细胞呈正相关。
72231发布于 2020-07-22 - 来自专栏气象学家
PNAS|厄尔尼诺预测新突破——基于信息熵理论
, Germany; and fDepartment of Physics, Humboldt University, 10099 Berlin, Germany E-mail: jingfang@pik-potsdam.de or john@ pik-potsdam.de. 此工作由德国波茨坦气候影响研究所（PIK）樊京芳博士作为通讯作者，PIK 的Jürgen Kurths教授，Hans Joachim Schellnhuber教授以及北京师范大学陈晓松教授等参与共同完成
93220发布于 2020-02-17 - 来自专栏生信菜鸟团
大规模癌症WGS识别驱动基因突变
TP53 被确定为大多数肿瘤类型的驱动基因，其次是 PIK3CA、ARID1A 和 PTEN。 APC、TP53 和 PIK3CA 具有最多的克隆致癌突变。在携带至少一个亚克隆致癌突变的 162 个驱动基因中，ARID1A、TP53 和 PIK3CA 拥有最多。 最常见的可操作突变是 PIK3CA、KRAS 和 PTEN 的突变 研究结论： 全基因组测序作为单一全面的测试，具有识别癌症驱动因素和其他可能未被标准测试捕获的临床可行的基因组特征的潜力。
44810编辑于 2024-07-10 - 来自专栏生信技能树
python版本单细胞数据基因集打分并可视化
'CHUK', 'IKBKB', 'IKBKG', 'NFKB1', 'RELA', 'NFKBIA', 'NFKBIB', 'NFKBIE', 'CD28', 'ICOS', 'CD40LG', 'PIK3R1 ', 'PIK3R2', 'PIK3R3', 'P3R3URF-PIK3R3', 'PIK3CA', 'PIK3CD', 'PIK3CB', 'PDPK1', 'AKT1', 'AKT2', 'AKT3
1K10编辑于 2025-04-16 - 来自专栏点云PCL
3D 特征点概述（1）
这个集合称为Pik（k为k个邻居） （3）循环关于Pik中的两对点，比如p1和p2。 法线与矢量p1-p2的角度较小的点是源点ps，另一个是目标点pt。 简短概述： （1）为P中的所有的点云计算法线 （2）估计P中的点Pi的特征：获取围绕点Pi（Pik）的半径r中的k个邻居的集合。在两点之间计算四个特征。 这个集合称为Pik（k为k个邻居） （3）该循环仅将点Pi与其每个邻居相关联（记住在PFH中，循环将生成Pi对及其邻居以及_Pi_s邻居之间！）。 简短概述： （1）为P中的所有点计算法线 （2）估计P中的点Pi的特征：获取围绕点Pi（Pik）的半径r中的k个邻居的集合。在两点之间计算三个特征（仅在Pi与其邻居之间！）。
1.4K20发布于 2019-07-30 国庆开盲盒---癌症中体细胞突变的系统功能注释
突变的注释策略1、人群突变频率2、突变的生物学研究3、实验的体外筛选与验证4、蛋白结构生物学分析为了检验筛选个体突变是否能够克服高活性驱动突变的潜在掩蔽效应，在体内和体外条件下对Ba/F3细胞系中的29个PIK3CA 突变体和野生型PIK3CA进行了并行的集合和个体筛选.野生型基因的功能分类及其突变功能突变注释(就是各种数据库，20多个，外显子课程上全部讲过了)突变的功能蛋白质组学分析，这个最重要，与靶向药物研究，免疫疗法
23320编辑于 2024-10-01- 来自专栏大数据风控
评分卡模型开发-数据集准备
函数来实现上述的分成抽样方法： strata(data,stratanames=NULL,size,method=c(“srswor”,”srswr”,”poisson”,”systematic”), pik 其顺序应当与数据集中该变量各水平出现的顺序一致，且在使用该函数前，应当首先对数据集按照该变量进行升序排序；method参数用于选择列示的4中2抽样方法，分别为无放回、有放回、泊松、系统抽样，默认去srswor（无放回）；pik ()函数实现整群抽样，其基本格式为： cluster(data,clustername,size,method=c(“srswor”,”srswr”,”poisson”,”systematic”), pik
1.3K90发布于 2018-01-09 - 来自专栏生信菜鸟团
太全面了！顶刊综述教你如何从 PPIs 角度研究癌症 | Nat.Rev.Cancer
TP53、KRAS、BRAF、PIK3CA和EGFR是突变最多的基因之一。 重要的是，同一基因中的不同突变可能具有谱系依赖性的功能，如PIK3CA所示，其螺旋结构域（PIK3CA(E542)和PIK3CA(E545)）和激酶结构域（PIK3CA(H1047)）的突变。 这类位于表面的癌症突变的例子包括AKT1(E17)、PIK3CA(E545)、PIK3CA(H1047)和RAS(G12)。 这些位于蛋白质表面的突变具有调节PPIs的倾向。 相比之下，具有激酶结构域不同突变的PIK3CA(PIK3CA(H1047R))增强了其与细胞膜的相互作用，以不依赖于HER3和IRS1的方式激活其激酶活性，从而激活下游AKT信号传导。 相反，PIK3CA在E542或E545位置发生改变的患者破坏了其与调节亚基PIK3R1的相互作用，使一种抑制性调节机制失效，导致PIK3CA的过度激活和依赖性，从而使针对PIK3CA通路的治疗具有疗效。
64522编辑于 2025-03-28 中国和美国患者人群中癌症基因突变频率的比较
TP53(51.4%)、LRP1B(13.4%)、PIK3CA(11.6%)、KRAS(11.1%)、EGFR(10.6%)和APC(10.5%)是中国最易发生突变的癌症基因。 在最近的一项美国泛癌症研究中，TP53(34.5%)、PIK3CA(13.5%)、LRP1B(13.1%)、KRAS(10.5%)、APC(10.1%)、FAT4(9.5%)、KMT2D(9.2%)、KMT2C 中国癌症基因突变的患病率发现TP53(51.4%)、LRP1B(13.4%)、PIK3CA(11.6%)、KRAS(11.1%)、EGFR(10.6%)和APC(10.5%)是中国癌症患者中最易发生突变的癌症基因 来自中国和美国队列的top突变癌症基因在中国和美国鉴定出三种突变模式TP53、KRAS、PIK3CA、APC、PTEN和BRAF在分析的大多数癌症类型中经常发生突变。
63120编辑于 2024-10-08
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