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AbMole-Rapamycin Y27632和SCH772984助力揭示EGFR-TKIs耐药机制
在本研究中，研究人员使用PC-9细胞建立耐药细胞模型（图1A），并将H1975细胞也作为Gefitinib的耐药模型进行实验，检测三种胆固醇在不同细胞中的水平，发现胆固醇在耐药细胞中的表达均增加，表明在将PC-9细胞暴露于Gefitinib或Osimertinib12周，建立Gefitinib耐药PC-9/GR和Osimertinib耐药PC-9/OR细胞。B. 同时，Gefitinib或Osimertinib能抑制PC-9细胞的EGFR激活和ERRα的表达，但不能抑制相应的耐药细胞EGFR激活和ERRα表达（图3B）。将PC-9、PC-9/GR、H1975和PC-9/OR细胞用1 μM Gefitinib或0.1 μM Osimertinib处理6 h，RT-qPCR显示ERRα的mRNA水平。
12610编辑于 2025-12-22
来自专栏生命科学
小分子化合物库/FDA 上市库-NC 高分解析 | MedChemExpress
研究人员通过一个针对 PC-9 细胞的 shRNA 筛选文库，在 89 个酪氨酸激酶筛选出靶酪氨酸激酶-b 淋巴酪氨酸激酶 (B-lymphoid tyrosine kinase, BLK)。如图 1 所示，敲低 BLK 后，明显降低了 PC-9 细胞中 cGAS Y215 的磷酸化水平。
37810编辑于 2023-02-16
来自专栏DrugOne
Nat. Commun. | 基于知识图谱推荐框架识别EGFR突变型非小细胞肺癌耐药的驱动因子
但当用奥希替尼治疗时，NF1、PTEN KO产生了适应性优势，与对照细胞相比增殖2到3倍(分别在PC-9或HCC827中) (图5C)。与HCC827细胞相比，KCTD5 KO在PC-9中观察到的耐药效应更显著。 EZH2表达的抑制剂被称为抗癌治疗的致敏剂。为了验证MET与奥希替尼耐药的相关性，激活、它在PC-9细胞中的表达(补充图9B )，并比较了对照(DMSO)和药物治疗组中的增殖情况。在PC-9中激活WWTR1表达时得到了类似的结果。WWTR1是Hippo通路中转录活性的效应器。长期竞争实验所示，在PC-9细胞中激活WWTR1，相较对照组细胞，经过奥希替尼处理的细胞产生大量耐药克隆增殖 (图5F和补充图9B)。
1.1K30编辑于 2022-04-19
来自专栏DrugOne
Nat. Commun. | 整合增强癌症依赖图谱，MOSA揭示癌症耐药机制
这证实了最近一项单细胞研究的发现：携带EGFR激活突变的PC-9非小细胞肺癌细胞系通过EMT标志物的表达和1-甲基烟酰胺的积累，发展出对EGFR抑制剂的耐药性细胞状态。
32900编辑于 2025-01-09

AbMole-Rapamycin Y27632和SCH772984助力揭示EGFR-TKIs耐药机制

小分子化合物库/FDA 上市库-NC 高分解析 | MedChemExpress

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Nat. Commun. | 整合增强癌症依赖图谱，MOSA揭示癌症耐药机制

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