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Elabscience 小鼠CD3CD28 T细胞活化珠：小鼠 T 细胞体外扩增的 “黄金工具”
产品介绍在体内T细胞的活化与增殖通常需要两种信号。 应用场景Mouse CD3/CD28 T Cell Activation Beads表面同时偶联了小鼠的CD3和CD28单抗，可提供T细胞活化与扩增所需的主要和协同刺激信号，从而诱导T细胞的活化与增殖。 检测原理Mouse CD3/CD28 T 细胞激活磁珠的作用原理基于对体内 T 细胞活化机制的精准模拟：信号 1（特异性抗原信号）：磁珠表面偶联的 CD3 单克隆抗体可与 T 细胞表面的 TCR/CD3 复合物特异性结合，模拟体内抗原提呈细胞提供的 MHCⅡ- 抗原肽信号，触发 T 细胞活化的初始信号通路。 产品优势信号模拟精准高效：同时提供 T 细胞活化所需的主要信号和协同刺激信号，激活效率远超单一信号刺激，可有效诱导 T 细胞增殖。
26810编辑于 2025-09-18 顶刊分享（空间TCR）--单次溶瘤病毒治疗后T细胞持续活化并对胶质母细胞瘤产生细胞毒性：一项临床试验结果
距离肿瘤较远的T细胞（如淋巴微环境中）高表达Ki67及CD25，提示为增殖活跃的早期活化或调节性T细胞。 结果3、T细胞早期活化与组织驻留程序的空间分子证据通过Xenium空间转录组学进一步解析oHSV治疗后T细胞的功能状态及其空间分布特征。 、干细胞样（TCF7⁺/IL7R⁺）、增殖（MKI67⁺）、干扰素应答及耗竭等分子程序。 相反，距肿瘤较远的T细胞高表达干细胞样标志物（TCF7、IL7R、SELL），呈现静息/储备状态。 空间统计分析证实：IFNG⁺、NR4A1⁺ T细胞平均距肿瘤细胞更近2.8–7.8 μm，而IL7R⁺、TCF7⁺ T细胞则远27.4–25.1 μm（p < 0.001）。
21920编辑于 2026-02-15- 来自专栏流式抗体推文
告别杂细胞干扰！Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒，精准富集人初始 T 细胞
内容概要Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒凭借阴性分选技术，可从新鲜或冻存的人 PBMC 样本中快速分离高纯度人初始 T 细胞。 产品介绍Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒是一款操作快速简便的细胞分离产品，核心用于分离人初始 T 细胞。 检测原理Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒采用阴性分选技术，通过特异性去除样本中 CD3⁻非 T 细胞、CD45RO⁺记忆 T 细胞等非目标细胞，实现人初始 T 细胞（CD3⁺CD45RA 应用领域免疫机制研究：探究初始 T 细胞的活化、分化及功能调控机制。肿瘤免疫治疗：用于 CAR-T 细胞疗法等研发中，提供高活性初始 T 细胞原料。 自身免疫病研究：分析初始 T 细胞在自身免疫病发生发展中的作用。疫苗研发：评估疫苗对初始 T 细胞的激活效果及免疫应答强度。再生医学：探索初始 T 细胞在组织修复与免疫重建中的应用。
15910编辑于 2025-11-13 - 来自专栏单细胞天地
干细胞样CD4+ T细胞判定及分析
)、LEF1和FOXO1的表达，存活相关基因(IL7R)、共刺激分子(CD28、CD27、FAS和CD226)的表达较高，但CD38的表达不高。 簇1的基因转录本包括tf BCL6、MAF和TOX2，以及与B细胞辅助功能相关的基因，如IL21、CXCL13和TNFSF8，将它们鉴定为tfh样细胞 簇3的基因包括EOMES和SLAMF7，以及参与细胞毒性的基因如 PRF1、NKG7、GZMB和GZMK，表达趋化因子CCL4和CCL5 簇2和簇4的基因图谱包含细胞周期基因ME2F8、MKI67、PCNA和MCM2 基于这些发现，将这些细胞簇注释为TCF1hi CD4 + T细胞(簇0)、tfh样T细胞(簇1)、cycling(簇2和4)和细胞毒性CD4+ T细胞(簇3)。 表达白细胞介素7受体(IL-7R)的TCF1hi CD4+ T细胞在一系列移植实验中持续血管炎。 TCF1hi CD4+ T细胞作为疾病干细胞发挥作用，促进自身免疫性组织炎症的慢性和自主性。
56110编辑于 2024-05-20 - 来自专栏芒果先生聊生信
再谈T细胞：起源、分化和分群
初始T细胞——CD45RA、CD62Lhigh 效应T细胞——CD45RO、IL2Rhigh 效应型记忆T细胞——CD45RO、CCR7- 中央型记忆T细胞——CD45RO、CCR7+或CD44、CD62Lhigh CD28识别专职性抗原呈递细胞（APC）表面的B7-1（CD80，诱导性表达）和B7-2（CD86，组成性表达），提供T细胞活化的第二信号。 CD279（PD-1）分子是CD28家族的抑制性受体，表达于活化的T细胞表面，与其配体结合后，阻断T细胞的活化。 PD-1有两个配体：PD-L1和PD-L2（PD-L1、PD-L2与B7-1、B7-2结构高度同源，在活化的APC表面表达）。 5. 配体B7与CTLA4相互作用传导T细胞活化的抑制信号（第二信号），终止T细胞应答。 6.
7.6K31发布于 2020-08-05 - 来自专栏用户7627119的专栏
R批量下载B细胞和T细胞受体VDJ序列文件
前面我们简单的介绍过免疫组库以及单细胞免疫组库的应用。今天给大家介绍一个做免疫组库数据分析很实用的数据库IMGT，以及如何使用R从IMGT批量下载B细胞和T细胞受体VDJ序列文件。 一、IMGT简介 IMGT （http://www.imgt.org/）是免疫遗传学（ImMunoGeneTics）的缩写，专注于所有脊椎动物物种的免疫球蛋白、T细胞受体（T-cell Receptors B细胞受体VDJ序列文件的下载链接如下，留给大家自己练习吧！
90550编辑于 2022-09-21 小鼠T细胞激活试剂盒技术原理与应用
一、引言T淋巴细胞作为适应性免疫应答的核心细胞，在抗感染、抗肿瘤及免疫调节中发挥不可替代的作用。T细胞的活化是启动免疫应答的首要步骤，其过程受到严格的双信号调控。 二、T细胞活化的双信号机制在机体内，T淋巴细胞的完全活化需要两个独立但协同的信号刺激。 第二信号可使T细胞完全活化，分泌细胞因子并表达细胞因子受体，启动后续的增殖和分化程序。T细胞在接受双信号完全活化后，还需多种细胞因子的协同作用才能进一步增殖和分化。 IL-2是维持T细胞增殖的关键因子，IL-7、IL-15等共同参与记忆性T细胞的维持。缺乏细胞因子信号时，活化T细胞不能有效增殖，最终导致活化诱导的细胞死亡（AICD）。 六、总结小鼠T细胞激活试剂盒基于双信号活化原理，通过优化的抗CD3/CD28抗体组合及IL-2细胞因子，为小鼠T细胞的体外激活提供高效、可控的标准化工具。
13310编辑于 2026-03-16肿瘤免疫与单细胞、空间、外显子和免疫疗法
此外，研究发现NK细胞还能够表达一系列非MHC分子特异性的抑制型受体,如LAIR-1，MAFA，gp49B1,CD66a,Siglec7等,参与保护了机体某些不表达MHCI类分子的正常细胞。 活化后的yδT细胞的抗肿瘤效应机制包括:①产生 IFN-y、TNF-a和TNF-β等因子来杀伤肿瘤;②通过穿孔素和颗粒酶等分子直接杀伤肿瘤细胞;③诱导树突状细胞成熟:④表达 CD40等共刺激分子，分泌 T细胞能够表达一系列特有的表面分子，其中包括识别MHC分子与抗原复合物的TCR、CD3、CD4/CD8分子，以及大部分成熟T细胞表面的CD28分子(识别B细胞或其他APC表面B7家族共刺激分子的受体)和 CD8细胞的功能与活性;②活化的CD4+TH2细胞参与辅助B细胞产生特异性抗肿瘤抗体;③活化的CD4+T淋巴细胞可辅助固有免疫细胞(如NK细胞、DC)的活化;④部分活化的CD4+T细胞可直接杀伤肿瘤细胞 ;②主要组织相容性抗原 MHCII,使B细胞能够发挥抗原提呈细胞的作用;③CR1(CD31)和CR2(CD21),补体受体:④Fcγ5RⅡ(CD32)，识别IgG;⑤B7-1(CD80)和 B7-
52710编辑于 2024-02-27- 来自专栏生信技能树
超详细T细胞亚群标记基因列表
看到了一个超详细的对T细胞亚群进行分析的文献，分享给大家！ ### # 创建一个空的list对象 cell_markers <- list() # CD4+ T细胞亚群 cell_markers$`Naive T cells` <- c("CCR7", "SELL ", "IL2RA", "CTLA4", "TIGIT", "TNFRSF18", "MAGEH1", "SAT1", "CCR8", "KZF2", "IL10", "BATF") # CD8+ T细胞亚群 , "CD27", "CD28", "EOMES") # 非常规T细胞亚群 cell_markers$`NKT cells` <- c("EOMES", "XCL1", "XCL2", "CXCR6" "LTB", "FOXO1", "GZMK") # 活化状态 (Activation) t_cell_states$`Activation` <- c("SELL", "CD40LG", "ANXA1
2.1K10编辑于 2025-05-25 文献汇总--Niche-specific细胞功能状态
T细胞特征功能解读CN1（T细胞富集）高表达初始/记忆标志物（如CCR7、IL7R）、细胞毒性分子（如GZMB、IFNG），低表达耗竭标志物表明T细胞处于功能健全、活化且未耗竭的状态CN3（髓系富集）初始 /记忆标志物↓，细胞毒性分子↑，同时高表达LAG3、TIM3（HAVCR2）、4-1BB（TNFRSF9）显示为活化的效应T细胞，但伴随早期耗竭/功能障碍CN5（肿瘤B细胞富集）细胞毒性标志物低，显著高表达 、CCL19–CCR7），由多种基质/免疫细胞分泌，T细胞表达相应受体 → 支持局部T细胞招募与驻留。 这些抑制性互作直接导致T细胞功能受抑或耗竭。总结一下就是T细胞的功能状态高度依赖其所处的空间微环境。CN1（T细胞富集区）是一个支持T细胞活化、招募和功能维持的“有利”生态位，富含趋化信号和抗原呈递。 CN3 是一个活化但开始耗竭的过渡态微环境。CN5（肿瘤核心区）则构成免疫抑制性“冷”区域，缺乏T细胞招募信号，并通过PD-L1/PD-1等通路主动抑制T细胞。
20120编辑于 2025-12-29探索ImmGen:2-T细胞综合图谱
基本介绍 immgen T 开源项目”联合41个实验室，绘制了包含62万余个细胞的小鼠T细胞综合图谱，整合多组学数据揭示了8大类及114个亚群，旨在全面解析T细胞在不同组织和免疫亚群的多样性。 小鼠T细胞综合图谱包括在单细胞水平上进行分析，整合mRNA测序、表面蛋白表达（CITE-seq/TotalSeq）和TCR-V测序（配对α/β链）。 样本信息：包含多个Cluster（如Cluster 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9, 10, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 20, 21, 22, 23, 25, 28 高表达、Ccr7低表达），为免疫学研究提供了重要的数据参考。 总结：ImmgenT 模块，是研究T细胞相关基因在不同组织与不同细胞亚群重要资料，是研究基因在发育过程中组织与细胞特异性的百科全书。
18110编辑于 2026-01-27顶刊分享--激活的ATF6α是限制免疫监视的肝脏肿瘤驱动因子
免疫浸润：CD8+ T细胞及PD-1+细胞浸润减少（与ATF6α活化小鼠中增殖及免疫浸润增加的现象相反）。 肝细胞自主性效应：ATF6α活化肝细胞（FL83BTG）葡萄糖消耗及乳酸产生增加；与MART-1特异性T细胞共培养时，nATF6α表达肿瘤细胞（HLE/Colo800）对T细胞杀伤抵抗；抑制乳酸脱氢酶（ 机制模型：ATF6α活化肝细胞通过增强糖酵解/乳酸产生，在细胞非自主层面上抑制CD8+ T细胞抗肿瘤免疫监视。 核心结论肝细胞ATF6α活化通过代谢重编程（增强糖酵解/乳酸产生）塑造免疫抑制微环境，限制CD8+ T细胞功能。 然而，ATF6α活化同时赋予肿瘤对ICB治疗的敏感性，其机制可能包括：①形成ICB响应的免疫微环境结构（CD8+ T细胞与DC/CD4+ T细胞聚集、与Treg空间分离）；②ICB解除T细胞代谢抑制（恢复糖酵解
35720编辑于 2026-02-21人T细胞激活试剂盒在细胞疗法中的应用
体内T细胞的活化需要双信号刺激：第一信号由T细胞受体（TCR）识别抗原呈递细胞（APC）表面的MHC-肽复合物提供；第二信号则由CD28等共刺激分子与相应配体相互作用提供。 二、T细胞活化的双信号机制T细胞的完全活化依赖于两个独立但协同的信号传导通路。第一信号由TCR/CD3复合物识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合物所触发，决定了T细胞应答的特异性。 第二信号由共刺激分子介导，其中CD28与APC表面B7家族分子（CD80/CD86）的相互作用是最经典的共刺激通路。此外，LFA-1与ICAM-1等黏附分子也参与稳定细胞间相互作用并提供辅助信号。 抗CD28抗体：作为第二信号的模拟物，抗CD28抗体与T细胞表面的CD28共刺激分子结合，提供协同活化信号，有效防止T细胞失能并促进其增殖。 研究人员通过优化细胞因子组合，在培养基中添加IL-7、IL-15等，可将诱导周期缩短至7天左右，25-30天扩增至临床所需细胞量，同时提高CD8+杀伤性T细胞的比例，改善临床疗效。
8710编辑于 2026-03-16肿瘤免疫逃逸
共刺激分子B7-1/ B7-2(CD80/CD86)与T细胞膜表面的CD28 分子结合，为T细胞充分活化提供了第二信号。 2.共抑制信号及促凋亡分子 (1)B7-Hs共抑制分子:T细胞活化除需要 TCR转导的第一信号外，还需要协同刺激分子转导的第二信号。 协同刺激信号是通过T细胞的协同刺激受体与相应配体相互作用介导的，其中经典的B7-1/ B7-2-CD28/CTLA-4协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用。 ;③低表达抗原提呈分子HLA-DR而高表达免疫抑制性的PD-L1(B7-H1),导致T细胞不能被有效活化继而转向免疫耐受;④分泌大量抗炎因子IL-10和TGF-β来抑制局部抗肿瘤细胞免疫反应;⑤扩增或分泌细胞因子趋化免疫抑制性亚群 4.其他抑制性细胞DC是体内唯一能活化初始性T细胞的专职 APC。
52810编辑于 2024-02-28- 来自专栏DrugOne
Science | 肿瘤浸润性T细胞的泛癌单细胞图谱
测序泛癌T细胞图谱，并揭示了不同的T细胞组分模式。 从本质上讲，T细胞耗竭受到几种转录因子(TF)的严格调控，包括TOX和TCF7，以及在功能失调CD8+ T细胞中观察到的塑造特定状态的表观遗传调节子。 作者结合基因表达和TCR数据来剖析T细胞耗竭的轨迹，推断出从初始细胞到Tex细胞的两条路径：第一条路径(P1)通过GZMK+Tem细胞[原始细胞到IL7R+记忆T细胞(Tm细胞)到GZMK+T细胞到终端 Tex细胞]，第二条路径(P2)通过ZNF683+Trm细胞(原始细胞到IL7R+Tm细胞到ZNF683+CXCR6+Trm细胞到终端Tex细胞)(图2B和C)。 C3至C8的肿瘤具有低频率的终末Tex细胞和高频率的CD8+ZNF683+CXCR6+Trm细胞，可进一步分为以幼稚T细胞(C7)、富集幼稚T细胞(C8)、富集Temra 细胞(C6)、富集Tc17或TH17
93620编辑于 2022-03-25 - 来自专栏天意生信俱乐部
单细胞互作新思路！NicheNet实战：单核细胞如何调控T细胞？附代码
这里我们选择单核细胞作为发送者，记忆型CD4+ T细胞作为接收者。 receiver_cells <- WhichCells(seuratObj, expression = seurat_annotations == "Memory CD4 <em>T</em>") # 确认细胞数量 cat("发送细胞(CD14+ Mono)数量:", length(sender_cells), "\n") cat("接收细胞(Memory CD4 T)数量:", length(receiver_cells 这里我们比较记忆CD4+ T细胞和初始CD4+ T细胞的差异基因。 通过本教程的分析流程，我们确定了PBMC中单核细胞可能向记忆CD4+ T细胞发送的关键信号分子，以及这些信号可能影响的下游靶基因。
1.2K00编辑于 2025-05-14 - 来自专栏用户7627119的专栏
6分+单基因结合免疫发文思路，你值得拥有！
CIBERSORT分析表明，转移样本中CD4+ 记忆激活T细胞浸润水平较高。ssGSEA分析表明CENPF与活化CD4+ T细胞有关。 CENPF表达水平与TMB和CD4+ 记忆T细胞标志物表达水平正相关，CENPF表达水平与IL-7和IL-5表达水平负相关。免疫荧光结果表明，CENPF，IL23A和CD4在黑色素瘤中高表达。 随后，作者分析CD4+ 记忆激活T细胞和其他免疫细胞的相关性（图4B和4C）。其中CD4+ 记忆活化T细胞与静息NK细胞，M2巨噬细胞，单核细胞和活化肥大细胞正相关。 CENPF表达水平和CD4+ 记忆活化T细胞的相关性如图4D所示。使用ssGSEA分析研究CENPF表达水平与免疫细胞浸润水平的相关性，CENPF表达水平与活化CD4+ T细胞有关（图4E和5A）。 图4 免疫细胞浸润水平分析 CENPF表达水平与TMB具有相关性（图5B）。 图5 CENPF与CD4+ 记忆T细胞标记物正相关而与CD4+ T细胞生存调节因子负相关 7.
72930编辑于 2022-09-21 - 来自专栏技术文章
Elabscience 手把手教学：中性粒细胞流式从样本准备到数据分析全拆解
一、样本准备：新鲜是关键，避免细胞活化/凋亡中性粒细胞对外界环境敏感，样本处理的核心原则是“快速、温和、避免活化”，不同来源样本的处理方式略有差异：样本类型处理核心步骤注意事项外周血1. 排除性标志物：常用CD3（排除T细胞）、CD19（排除B细胞）、CD56（排除NK细胞）、CD14（排除单核细胞）、Siglec-8（排除嗜酸性粒细胞）等用于排除淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等杂细胞 CD16/7-AAD/Caspase-3/7或CD66b/CD16/7-AAD/Annexin V成熟度和功能状态分析，区分坏死与凋亡的粒细胞。 Fluor® Violet 540 Anti-Mouse/Human CD11b Antibody[M1/70]E-AB-F1081T3APC Anti-Human CD14 Antibody[M5E2 样本处理要“快”：中性粒细胞容易活化，从采血/取材到染色完成，尽量控制在2 h内，全程冰上操作（除消化步骤外）可减少活化。2.
29910编辑于 2026-01-19 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
、上皮细胞 1)促进NK细胞、记忆性CD8+T细胞增殖;2)诱导B细胞增殖分化;3)刺激肥大细胞增殖; IL-18 巨噬细胞 1)促进NK细胞、T细胞产生IFN-r;2)增强NK细胞杀伤活性;3)活化中性粒细胞 ；2)促进Treg分化、存活；3)促进NK细胞增殖及活化；4)促进活化B细胞增殖及产生抗体；5)激活单核/巨噬细胞、增强其抗肿瘤活性； IL-4 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)辅助B细胞增殖并促进其表达 ; IL-5 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)促进嗜酸性粒细胞活化及产物分泌，参与变态反应和抵抗蠕虫感染;2)促进B细胞增殖分化，产生IgE、IgA; IL-13 CD4+T细胞(Th2)、NKT ; IFN-r T细胞(Th1、CD8+T)、NK细胞 1)促进巨噬细胞活化及杀菌功能;2)诱导B细胞抗体类别转换，产生IgG，抑制IgE产生;3)诱导Th1细胞分化，抑制Th2，Th17细胞分化;4) 细胞分化;3)抑制B细胞增殖及IgA的产生;4)抑制巨噬细胞活化、刺激血管生成因子;5)促进成纤维细胞胶原合成; LT T细胞 招募活化中性粒细胞;促进淋巴器官形成; 小编总结 细胞因子在免疫细胞的发育分化
1.7K20编辑于 2022-03-29 文献分享--大B细胞淋巴瘤微环境archetype profiles
LN原型肿瘤的特征是大量的幼稚和记忆T细胞，这些T细胞得到来自NESC population、TRM和恶性B细胞的细胞因子帮助的支持，并突出了IL-7作为这些肿瘤中的关键因子。 CCC分析预测，超活化巨噬细胞通过HLA-F、LILRB 1/2等相互作用与恶性B细胞、T/NK细胞和其他髓系细胞有广泛的相互作用。 NicheNet将干扰素γ（IFNγ）鉴定为驱动超活化巨噬细胞的特征基因的排名最高的配体，其主要来源于耗尽的CD 8 + T细胞并向超活化巨噬细胞上高度表达的IFNγ受体发信号。 分析结果突出了TEX原型中重要的T细胞和巨噬细胞串扰，其中巨噬细胞提供驱动T细胞耗尽的共抑制信号，并且耗尽的CD8+ T细胞产生超活化巨噬细胞的IFNγ。 结果7、LymphoMAPs与rrLBCL患者接受CD19 CAR-T细胞治疗的疗效相关最后我们来看看方法单细胞数据分析恶性细胞B细胞检测NMF分析细胞通讯生活很好，有你更好
27610编辑于 2025-06-22
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