体外实验表明,XZ1606 通过 ASGPR 介导的内吞作用,经由泛素 - 蛋白酶体途径,在 LX-2 细胞中诱导强效且剂量和时间依赖性的 BRD4 降解,同时对正常肝细胞的细胞毒性极低。 TGF-β 激活的 LX-2 细胞经 XZ1606 治疗后,纤维化标志物显著减少,与 BRD4 水平的降低相关。