- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
二、IFN-γ对淋巴细胞亚群的调控（一）细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞（CTL）既是IFN-γ的主要来源，也是其作用的重要靶细胞。 在巨噬细胞中，IFN-γ作为经典的"巨噬细胞激活因子"，驱动其向促炎性M1表型极化。其通过下调miR-3473b抑制M2极化，并诱导CXCL9及CXCL10产生，促进免疫细胞浸润并抑制血管生成。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。 其抗肿瘤效应主要体现为诱导MHCⅠ类表达及趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11分泌，促进淋巴细胞迁移并抑制血管生成。 然而，CXCL11因与CXCR7结合而具有促血管生成活性；CXCL9及CXCL10促进Th1/Th17效应功能，而CXCL11则通过IL-10诱导Th2及Treg反应。
13810编辑于 2026-02-25- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
然而，IFN-γ在肿瘤微环境中也具有双重作用： • 上调PD-L1表达，可能削弱CD8+ T细胞效能 • 长时间暴露于IFN-γ可能诱导促肿瘤免疫程序或超进展 临床转化方面，虽然腹腔输注IFN-γ对部分卵巢癌患者显示一定效果 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 信号8、Th9细胞及相关细胞因子IL-9和IL-24 细胞因子 主要来源 核心功能与机制 在癌症治疗中的潜力与现状 IL-9 Th9细胞 增强T细胞功能：作为T细胞的生长因子，有效增强T细胞的存活率和效应功能 Th9细胞通过分泌IL-9和IL-24，形成了一种独特的抗肿瘤策略： IL-9 侧重于“赋能” 免疫系统，通过增强T细胞来间接攻击肿瘤。 这种直接杀伤（IL-24）与免疫增强（IL-9）相结合的机制，使Th9细胞及相关细胞因子成为癌症免疫治疗中一个非常有前景的探索方向。
19820编辑于 2025-10-21科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 2016 年 Wang 等人首次报道了 IL-39，并在后续研究中证明了脂多糖(LPS)激活的 B 细胞能分泌天然形式的 IL-39[9]。 Nature immunology. 2012 Aug;13(8):722-8.[9]Lu Z, Xu K, Wang X, Li Y, Li M. Frontiers in immunology. 2018 Aug 2;9:1682.
46511编辑于 2024-11-08AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 水平(图3A和3B)，并得到TNF-α和IFN-γ能通过SREBP2协同促进肝细胞中PCSK9的表达(图3C)的结论。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 通过多项实验，研究人员发现，在HTR期间，TNF-α和IFN-γ通过转录因子SREBP2协同促进PCSK9在肝细胞中的表达，导致血清中PCSK9水平升高。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
为了进一步确定ILT4是否调节TAM诱导的T细胞免疫，我们将T细胞与ILT4下调PC9和H1975细胞诱导的TAM共培养，并通过流式细胞术测定T细胞增殖能力和IFN-γ表达水平。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 除了增加细胞数量外，IFN-γ表达和分泌在PC9和H1975细胞中ILT4下调时也升高，表明T细胞功能受到ILT4过表达的干扰。我们还使用细胞溶解测定来验证ILT4调节的T细胞杀伤能力。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。 此外，这些T细胞产生的IFN-γ也因ILT4和/或PD-L1阻断而显着升高，并且联合阻断在脾脏，血液和肿瘤组织中产生了最高的IFN-γ水平。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。在炎症期间主要由T细胞和自然杀伤细胞产生，IFN-γ对宿主防御至关重要。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 体外实验进一步证实，ADAM9抑制可降低SARS-CoV-2的摄取和复制。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。 ADAM9金属蛋白酶在重症患者中显著上调，并在独立队列的转录组、蛋白质组及酶活性水平上均得到验证。 而体外实验表明ADAM9抑制剂能够有效抑制SARS-CoV-2在肺上皮细胞的摄取与复制，提示其可能作为治疗干预靶点。
36310编辑于 2025-04-16 AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 除了调节炎症相关的信号通路外，IFN-γ还可通过改变巨噬细胞的代谢途径（如增强糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1极化的能量需求[4]。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 研究表明，IFN-γ 能显著抑制肿瘤细胞增殖，例如重组IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌细胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的浓度作用72小时后可显著抑制细胞生长，并上调cd74、cxcl10 （1）M1型巨噬细胞（经典激活的巨噬细胞）：主要由细菌、病毒等病原体的成分（如LPS）或细胞因子（如IFN-γ）激活。
23310编辑于 2025-12-26IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。 这一发现为理解感染后免疫重建提供了新的观察维度，也进一步确证了IFN-β在IL-12p70调控中的核心地位。
6710编辑于 2026-02-24外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 - 来自专栏li_wait
打印9*9乘法口诀
j = 1; j <=i; j++) { printf("%d*%d=%d ", j, i, i * j); } printf("\n"); } return 0; } 打印9* 9乘法口诀表： 从图中看出第四排和第五排没有对齐，要想对齐，可以考虑 printf限定占位符的最小宽度（https://blog.csdn.net/wait___wait/article /details/135287228） 9*9乘法口诀表中最大位数是2，因此设最小宽度为2。
44610编辑于 2024-10-23 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
1 IFN- γ 《IFN- γ 研究进展与临床应用 》中提到： 干扰素是细胞被病毒感染时产生的一类细胞因子，调控感染后固有免疫和获得性免疫反应。 国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 IFN- α 和 IFN- β 属于Ⅰ型干扰素，为病毒或人工合成的聚核苷酸诱导白细胞产生，IFN- γ 为特异性抗原（细菌、LPS） 、PHA 和卡介苗（BCG）等刺激T 细胞产生。 IFN-γ的来源：相比Ⅰ 型干扰素，能够产生 IFN- γ 的细胞类型较少。 体液免疫中，小剂量 IFN- γ 主要发挥抑制抗体产生的作用。 抗入侵微生物作用。 IFN- γ 的受体在人体内广泛存在，人类细胞几乎均存在 IFN- γ 受体。
68230发布于 2020-03-30 - 来自专栏技术杂记
9
服务端 /var/log/messages 中会出现类似的日志Aug 25 00:26:02 pptp-server pptpd[10177]: CTRL: Client 103.240.124.15 control connection startedAug 25 00:26:02 pptp-server pptpd[10177]: CTRL: Starting call (launching pppd, opening GRE)Aug 25 00:26:02 pptp-server pppd[10178
97720编辑于 2022-06-30 - 来自专栏python全栈教程专栏
输出9*9口诀
输出9*9口诀 //题目：输出9*9口诀。 result=2*1 result= 2*2 //第三次打印 i=3 ,j=1,2,3 result=3*1 result=3*2 result=3*3 //一次类推 //第九次打印 i=9, j=1,2,3,4,5,6,7,8,9 result=9*1 9*2 9*3 9*4.........
48520发布于 2021-10-18 - 来自专栏墨鬓
Java离Linux内核有多远？
简单理解就是 libjvm.so 包含 JNI_CreateJavaVM、JNI_GetDefaultJavaVMInitArgs 和 JNI_GetCreatedJavaVMs 的定义，动态链接完成后，ifn ->CreateJavaVM、ifn->GetDefaultJavaVMInitArgs 和 ifn->GetCreatedJavaVMs 就是这些函数的地址。 libjvm.so | grep -E "CreateJavaVM|GetDefaultJavaVMInitArgs|GetCreatedJavaVMs" | grep ":$" 00000000008fa9d0 InitializeJVM 会调用 ifn->CreateJavaVM，也就是libjvm.so 中的 JNI_CreateJavaVM。 //7 popl %esi popl %ebx test %eax,%eax //8 jl SYSCALL_ERROR_LABEL jz L(thread_start) ret //9
1.8K10发布于 2020-07-29 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子(如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ
73540发布于 2021-02-04 人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 Th1分化由IL-12和IFN-γ两种关键细胞因子驱动。活化的抗原提呈细胞分泌IL-12，激活初始T细胞中的STAT4转录因子。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号