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干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
二、IFN-γ对淋巴细胞亚群的调控（一）细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞（CTL）既是IFN-γ的主要来源，也是其作用的重要靶细胞。 诱导IFN-γ产生的免疫治疗虽可促进效应及记忆CD8+T细胞扩增，但其是否通过调控IFNGR及IL-7Rα表达影响细胞长期存活，仍有待阐明。在小鼠肿瘤模型中，CTL的IFNGR表达水平高于初始T细胞。 三、IFN-γ对固有免疫细胞的调控（一）NK细胞IFN-γ可激活NK细胞的抗肿瘤功能。其肿瘤浸润依赖于IFN-γ诱导的CXCR3表达，IFNGR1或CXCR3基因敲除小鼠均表现为肿瘤浸润NK细胞减少。 在树突状细胞（DC）中，IFN-γ驱动其分化为cDC1亚群，表达CD80、CD86、MHCⅠ类、CD40、CD54及CCR7，分泌IL-1β及IL-12，促进Th1分化及CD8+T细胞激活。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。
13810编辑于 2026-02-25- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
储存条件：2-8℃冷藏保存，有效期长达 12 个月，便于长期储备使用。背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 在获得性免疫中，激活的 T 细胞（尤其是 CD8 +T 细胞）是 IFN- γ 的主要来源，而 NK 细胞和 NKT 细胞是固有免疫中产生 IFN- γ 的主要细胞类型。 上面的h图是年老小鼠的转录组数据，可以看到主要是CD8+CD4- T cells 。 i图则从转录组水平展示了年老小鼠中各种T细胞的情况。也可以看出主要是CD8+CD4- T cells 。 ? 上面的是年老小鼠的流式数据，可以看到主要是CD8+CD4- T cells 。 ? 前面的图虽然说明了在年老小鼠神经组织中，有大量的CD8+T细胞存在，并且NSCs细胞减少。 为了证明T细胞可以直接影响NSCs的增殖能力，作者将来自脾脏的CD8+T细胞和年轻小鼠的NSCs进行共培养。 图f：整个过程图。
68230发布于 2020-03-30 知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
IFN-γ由CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤细胞等多种免疫细胞产生，其作用对象包括巨噬细胞、树突状细胞、其他先天免疫细胞以及上皮细胞。 然而，IFN-γ在肿瘤微环境中也具有双重作用： • 上调PD-L1表达，可能削弱CD8+ T细胞效能 • 长时间暴露于IFN-γ可能诱导促肿瘤免疫程序或超进展 临床转化方面，虽然腹腔输注IFN-γ对部分卵巢癌患者显示一定效果 I型干扰素（IFN-α/β等）：抗病毒与抗肿瘤的双刃剑 功能机制： 通过IFNAR受体和STAT1信号通路发挥作用。 关键抗肿瘤机制： 促进树突状细胞有效激活CD8+ T细胞。 直接增强CD8+ T细胞的增殖与功能。 可以部分弥补IFN-γ信号缺陷。 临床现状与复杂性： 历史应用：IFN-α曾获批治疗某些白血病和黑色素瘤，但因副作用大且疗效不及新疗法，已较少用于实体瘤。 -21 活化CD4+ T细胞等 促进NK和CD8+ T细胞，不扩增Tregs 单药疗效有限；可能参与免疫不良反应 构建靶向融合蛋白；与其他疗法联合 IL-18 巨噬细胞等 强力激活NK细胞，诱导IFN-γ
19820编辑于 2025-10-21科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 它能促进 Th1 细胞分化，增加 IFN-γ 产生，从而增强细胞介导的免疫反应。 Nature immunology. 2012 Aug;13(8):722-8.[9]Lu Z, Xu K, Wang X, Li Y, Li M.
46511编辑于 2024-11-08- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 虽然用工程和非工程ECN治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子 (如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ)的表达。
73540发布于 2021-02-04 人Th1极化套装技术原理与应用
Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞也参与抗肿瘤免疫应答，通过活化CD8+细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞，增强对肿瘤细胞的杀伤作用。三、T细胞发育与Th1分化调控（一）胸腺发育阶段T细胞发育的第一阶段发生于胸腺。 发育中的胸腺细胞经历双阴性、双阳性阶段，最终通过阳性选择和阴性选择，成熟为单阳性CD4+或CD8+ T细胞。阳性选择过程中，能够识别自身MHC分子的胸腺细胞获得存活信号，继续发育成熟。 MHC分子类型决定分化方向：识别MHC II类分子的胸腺细胞分化为CD4+ T细胞，识别MHC I类分子的分化为CD8+ T细胞。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 除了调节炎症相关的信号通路外，IFN-γ还可通过改变巨噬细胞的代谢途径（如增强糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1极化的能量需求[4]。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 研究表明，IFN-γ 能显著抑制肿瘤细胞增殖，例如重组IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌细胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的浓度作用72小时后可显著抑制细胞生长，并上调cd74、cxcl10 （1）M1型巨噬细胞（经典激活的巨噬细胞）：主要由细菌、病毒等病原体的成分（如LPS）或细胞因子（如IFN-γ）激活。
23310编辑于 2025-12-26IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。 这一发现为理解感染后免疫重建提供了新的观察维度，也进一步确证了IFN-β在IL-12p70调控中的核心地位。
6710编辑于 2026-02-24- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
具体表现为IFN-γ(P = 0.034)、TNF-α(P = 0.022)、IL-1β(P = 0.0002)、IL-4(P = 0.036)、IL-6(P < 0.0001)、IL-8(P = 0.0004 值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 在免疫细胞组成方面，通过质谱流式细胞术分析发现重症患者呈现特定的免疫细胞改变模式：淋巴细胞显著减少，记忆CD4和CD8 T细胞以及Th17细胞比例下降；B细胞组分方面，重症患者表现为初始B细胞和浆母细胞增多 蛋白质组学分析中，重症患者血浆中钙卫蛋白（S100A8/S100A9）显著上调，而多种载脂蛋白（APOA1、APOA2等）表达下调，急性期蛋白（CRP、SAA1等）强烈上调。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。
36310编辑于 2025-04-16 - 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
除TAMs外，包括CD4辅助细胞和CD8 CTL在内的T细胞在肿瘤排斥反应中起着至关重要的作用++16.而CD4 T细胞通过产生IFN-γ和IL-2杀死肿瘤细胞并募集肿瘤特异性CTL+21，CTL直接通过释放细胞毒性颗粒 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 在CD4 T和CD8 T细胞亚型中，PIR-B-和PD-L1调节的IFN-γ改变与在整个T细胞群中观察到的相似，表明对T细胞浸润和功能的PIR-B和PD-L1的亚群独立控制。 此外，ILT4阻断增强了小鼠血液和脾脏CD4和CD8 T细胞亚群中IFN-γ的表达。这些结果清楚地表明，ILT4阻断可能是EGFR-TKI治疗耐药的EGFR突变患者的有效治疗策略。 同样，小鼠脾脏和血液中的T细胞亚群分布未因任何治疗而改变，CD4和CD8 T细胞亚群中治疗改变的IFN-γ水平与总T细胞相似。
1.1K20编辑于 2022-12-16 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 pcsk9的靶点，包括ldlr、lrp1、lrp5、lrp8、vldlr和cd36，被标记出来。b，散点图显示排斥组和非排斥组之间cd36的表达。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。 图 8 在HTR过程中，肝细胞和移植物浸润巨噬细胞之间通过PCSK9/CD36途径相互作用的模型。鸣谢：Zhang, Xi et al.
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
CLE 患者病变和非病变皮肤的 KCs 表现出病理性 I 型 IFN 特征 大多数细胞是角质细胞，进一步对角质细胞聚类发现14个亚群，包括（5，6，8和13）由狼疮患者的KCs组成（但是这里看起来11亚群的 为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。 在 CLE 患者的病变和非病变皮肤中检测到髓系细胞亚群的主要变化 髓系细胞细分亚群： classical type 1 DC (cDC1; CLEC9A and IRF8), cDC2 subset A
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏生信技能树
单细胞测序最好的教程（十三）：你真的做对过干预后细胞分析吗？
加载数据 我们将使用 Kang 数据集，这是一个基于 10 倍液滴的 scRNA-seq 外周血单核细胞 (PBMC) 数据集，来自 8 名狼疮患者 INF-β 治疗前后 6 小时（总共 16 个样本) CD14+ Monocytes 5697 # B cells 2651 # NK cells 1716 # CD8 True, span=1 ) v_results["summary_metrics"] CD14+ Monocytes CD4 T cells Dendritic cells NK cells CD8 刺激诱导所有细胞类型发生强烈的转录变化 4.4 预测CD4+ T细胞对IFN-β刺激的反应 模型训练完成后，我们可以要求模型模拟训练数据中存在的每个对照 CD4T 细胞的 IFN-β 反应效果。 细胞和现有的 IFN-β 细胞的平均基因表达之间的 R² 相关性。
2.7K10编辑于 2024-01-11 - 来自专栏墨鬓
Java离Linux内核有多远？
->CreateJavaVM、ifn->GetDefaultJavaVMInitArgs 和 ifn->GetCreatedJavaVMs 就是这些函数的地址。 InitializeJVM 会调用 ifn->CreateJavaVM，也就是libjvm.so 中的 JNI_CreateJavaVM。 ARG(%esp),%eax /* no negative argument counts */ movl %eax,12(%ecx) movl FUNC(%esp),%eax movl %eax,8( movl %ebx, (%ecx) //5 int $0x80 //6 popl %edi //7 popl %esi popl %ebx test %eax,%eax //8 系统调用的结果由 eax 返回，第 8 步判断 clone 系统调用的结果，对当前进程而言，clone 系统调用如果成功返回的是新线程在它的 pid namespace 中的 id，大于 0，所以它执行
1.8K10发布于 2020-07-29 【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10
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