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干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
在CTL扩增阶段，高水平的IFN-γ通过AKT-FOXO1通路下调IL-7Rα表达，限制记忆性T细胞池的形成。 诱导IFN-γ产生的免疫治疗虽可促进效应及记忆CD8+T细胞扩增，但其是否通过调控IFNGR及IL-7Rα表达影响细胞长期存活，仍有待阐明。在小鼠肿瘤模型中，CTL的IFNGR表达水平高于初始T细胞。 在树突状细胞（DC）中，IFN-γ驱动其分化为cDC1亚群，表达CD80、CD86、MHCⅠ类、CD40、CD54及CCR7，分泌IL-1β及IL-12，促进Th1分化及CD8+T细胞激活。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。 然而，CXCL11因与CXCR7结合而具有促血管生成活性；CXCL9及CXCL10促进Th1/Th17效应功能，而CXCL11则通过IL-10诱导Th2及Treg反应。
13810编辑于 2026-02-25AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 除了调节炎症相关的信号通路外，IFN-γ还可通过改变巨噬细胞的代谢途径（如增强糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1极化的能量需求[4]。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 研究表明，IFN-γ 能显著抑制肿瘤细胞增殖，例如重组IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌细胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的浓度作用72小时后可显著抑制细胞生长，并上调cd74、cxcl10 （1）M1型巨噬细胞（经典激活的巨噬细胞）：主要由细菌、病毒等病原体的成分（如LPS）或细胞因子（如IFN-γ）激活。
23310编辑于 2025-12-26IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
其中，超过30%的CD14+单核细胞可同时分泌IL-12p70和IL-23，约7%的CD14+单核细胞特异性分泌IL-12p70。 此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。
6710编辑于 2026-02-24外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 研究通过活细胞成像观察到外泌体与晚期内体标志蛋白RAB7、多囊泡体标志蛋白CD63的共定位及膜融合信号。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 今年 7 月，国内首款 IL-17A/IL-17F 单抗——比奇珠单抗 (Bimekizumab) 成功上市，并已在多国获准用于治疗中重度斑块型银屑病。 Nature medicine. 2015 Jul;21(7):719-29.[21]Gu C, Wu L, Li X.
46511编辑于 2024-11-08- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。在炎症期间主要由T细胞和自然杀伤细胞产生，IFN-γ对宿主防御至关重要。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
文章信息 今天分享一篇2019年7月份发表在nature上的文章：《Single-cell analysis reveals T cell infiltration in old neurogenic 国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 IFN- α 和 IFN- β 属于Ⅰ型干扰素，为病毒或人工合成的聚核苷酸诱导白细胞产生，IFN- γ 为特异性抗原（细菌、LPS） 、PHA 和卡介苗（BCG）等刺激T 细胞产生。 IFN-γ的来源：相比Ⅰ 型干扰素，能够产生 IFN- γ 的细胞类型较少。 体液免疫中，小剂量 IFN- γ 主要发挥抑制抗体产生的作用。 抗入侵微生物作用。 IFN- γ 的受体在人体内广泛存在，人类细胞几乎均存在 IFN- γ 受体。
68230发布于 2020-03-30 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 如图7A所示，发现在Cd36敲除小鼠中，单克隆抗体治疗对心脏移植物长期存活的能力减弱。 由于CD36也在心肌细胞上表达，为了研究上述结果是否与供体心脏中CD36的表达有关，又通过构建HTR小鼠模型，并用同种型IgG1或Alirocumab治疗受体小鼠(图7B)。 发现Alirocumab在该模型中显著延长了心脏同种异体移植物的存活时间(图7C)。从而得到PCSK9消融对HTR的保护作用是CD36依赖性的结论。 图 7 A，用Alirocumab治疗的WT和Cd36-/-小鼠异体移植的生存曲线（n=5）。
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
然而，IFN-γ在肿瘤微环境中也具有双重作用： • 上调PD-L1表达，可能削弱CD8+ T细胞效能 • 长时间暴露于IFN-γ可能诱导促肿瘤免疫程序或超进展 临床转化方面，虽然腹腔输注IFN-γ对部分卵巢癌患者显示一定效果 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 治疗潜力与挑战： 优势：局部递送少量IL-12即可在肿瘤部位引发持续且强效的IFN-γ反应，比直接使用IFN-γ更具优势。 挑战：全身性给药会导致严重毒性，早期临床试验结果不佳。 可以部分弥补IFN-γ信号缺陷。 临床现状与复杂性： 历史应用：IFN-α曾获批治疗某些白血病和黑色素瘤，但因副作用大且疗效不及新疗法，已较少用于实体瘤。 信号7、Th17相关细胞因子（IL-17, IL-23, IL-22）在癌症中复杂作用 细胞因子 主要来源/角色 核心功能 在癌症中的双重作用 IL-17 Th17细胞 诱导炎症，招募中性粒细胞，增强屏障防御
19820编辑于 2025-10-21- 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
主要在骨髓细胞中表达，包括树突状细胞（DC）、粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板7,8，这些细胞中的ILT4代表其免疫抑制表型，并负调节DC的抗原呈递，中性粒细胞的吞噬作用，巨噬细胞的成熟和血小板聚集9,10 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 7 d后，每4天向荷瘤小鼠腹膜内注射抗PD-L1或对照IgG，并测定肿瘤大小。PIR-B敲低的效率也在移植的肿瘤组织中得到证实。 (7) 单独阻断ILT4而不是与PD-L1抑制剂联合抑制TKI耐药EGFR突变体NSCLC的肿瘤进展和免疫逃逸 对于TKI耐药EGFR突变体NSCLC患者，ICI耐药仍然是一个挑战。 肿瘤移植后第7天，2×107来自健康志愿者的PBMC通过尾静脉注射到每只小鼠中。抗PD-L1从肿瘤接种后第7天开始每4天腹膜内注射到荷瘤小鼠中，同时测量肿瘤大小。
1.1K20编辑于 2022-12-16 人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 Th1分化由IL-12和IFN-γ两种关键细胞因子驱动。活化的抗原提呈细胞分泌IL-12，激活初始T细胞中的STAT4转录因子。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子(如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ
73540发布于 2021-02-04 【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10- 来自专栏墨鬓
Java离Linux内核有多远？
简单理解就是 libjvm.so 包含 JNI_CreateJavaVM、JNI_GetDefaultJavaVMInitArgs 和 JNI_GetCreatedJavaVMs 的定义，动态链接完成后，ifn ->CreateJavaVM、ifn->GetDefaultJavaVMInitArgs 和 ifn->GetCreatedJavaVMs 就是这些函数的地址。 InitializeJVM 会调用 ifn->CreateJavaVM，也就是libjvm.so 中的 JNI_CreateJavaVM。 CTID+12(%esp),%edi movl $SYS_ify(clone),%eax movl %ebx, (%ecx) //5 int $0x80 //6 popl %edi //7 从第 7 步开始的代码，当前进程和新线程都会执行。对当前进程而言，程序将它第 3 步入栈的寄存器出栈。
1.8K10发布于 2020-07-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞揭示DBA患者红系谱系衰竭的机制
还确定了炎症通路的富集，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 介导的信号传导、干扰素α (IFN-α) 介导的信号传导和 IFN-γ 介导的信号传导（图 5A），与已知的应激性红细胞生成。 与 RPL-DBA 相比，RPS-DBA其富含炎症反应、IFN-α 反应和IFN-γ 反应，而不是 p53 和 TNF-α 通路（图 5B）。 与 RPL-DBA EP 中一样，基因集富集分析 (GSEA) 和途径分析揭示了 DBA EB 中 p53、TNF-α、IFN-α 和 IFN-γ 炎症途径的激活（图 5，F 和 G）。 免疫蛋白酶体和抗原呈递途径，IFN-γ 通路也被富集，而核糖体生成发生减少（图 5F）。 与转录组学和功能数据一致，与 RPS-DBA 患者相比，RPL-DBA 患者出现贫血的年龄（无论性别）和血红蛋白浓度更高（图 7，A 和 B；图 7），S10，A 到 C；数据文件 S5)。
1.2K10编辑于 2022-03-14 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
实验结果 CLE患者病变和非病变皮肤的单细胞RNA测序可识别不同的皮肤和免疫细胞群 对7名活动性CLE患者的病变和防晒非病变皮肤进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq）。 为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 与健康对照组相比，滤泡KC亚簇（10和11）在非病变和病变样本中显示IFN-α细胞因子模块评分升高，表明滤泡上皮也代表了CLE中异常的，富含IFN。 IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
GSE107047 使用PDGF-DD刺激与否的人类扁桃体ILC1细胞表达水平的变化：GSE107043 Colo38，Meljuso (both melanoma)，OVCA (ovarian) and MCF7 细胞内对IFN-γ和TNF-α的染色显示，PDGF-DD刺激正常NK细胞，诱导产生IFN-γ的细胞以及分泌IFN-γ和TNF-α的双功能细胞(图2G)。 检验PDGF-DD 作用于肿瘤细胞系 这里使用了 Colo38 and Meljuso (both melanoma), OVCA (ovarian) and MCF7 (breast)这4种癌症细胞系的 NK(DD+IgG) sup诱导了大量独特转录本的表达(738)，其中许多转录本反映了IFN-γ和TNF-α的影响(图4I)。 data portal (https://xenabrowser.net) and matched to the gene expression data (Figures 4C and 4D). 7
1.2K20发布于 2021-02-03
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