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AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 等基因的表达[6]。 其特点是产生及分泌高水平的促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6和IL-12）以及表达高水平的MHC-II、CD80、CD86和iNOS。 rIFN‐γ‐activated rat neutrophils induce tumor cell apoptosis by nitric oxide. 1997, 71 (2), 231-236.[6]
23310编辑于 2025-12-26干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
二、IFN-γ对淋巴细胞亚群的调控（一）细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞（CTL）既是IFN-γ的主要来源，也是其作用的重要靶细胞。 三、IFN-γ对固有免疫细胞的调控（一）NK细胞IFN-γ可激活NK细胞的抗肿瘤功能。其肿瘤浸润依赖于IFN-γ诱导的CXCR3表达，IFNGR1或CXCR3基因敲除小鼠均表现为肿瘤浸润NK细胞减少。 在B细胞中，IFN-γ与B细胞受体及CD40信号协同，诱导生发中心转录因子BCL-6表达，并与IL-12协同促进抗体类别转换至IgG2a，增强抗体依赖性细胞毒性。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。 小鼠IFN-γ试剂盒（HICA）在上述机制研究中用于定量检测IFN-γ水平，为解析其剂量依赖性效应提供了关键数据支撑。
13810编辑于 2026-02-25- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
信号1、先天性炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6 三种关键的先天性炎症细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）在癌症中的复杂作用 核心共性与促瘤机制： 来源：主要由髓系细胞产生，是慢性炎症的关键驱动因子 IL-6： 作用：通过gp130/STAT3通路广泛促瘤，并影响全身代谢。 困境：直接阻断IL-6/IL-6R在癌症治疗中收效甚微，暗示其主要作用可能也在肿瘤早期。 时机是关键：IL-1β和IL-6的案例表明，这些炎症因子在肿瘤起始和早期阶段可能扮演了更关键的角色，而在晚期已确立的肿瘤中，其作用可能被其他机制替代或变得复杂，导致单纯阻断效果不佳。 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 主要促瘤：在已形成的癌症中，直接为肿瘤细胞提供生长和生存信号，类似于IL-6。
19820编辑于 2025-10-21- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。在炎症期间主要由T细胞和自然杀伤细胞产生，IFN-γ对宿主防御至关重要。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 )IL-36βCT-1IL-28B (IFN-λ3)IL-36γCLCIL-29 (IFN-λ1)IL-36RaIL-3804小结好啦~上期小 M 为大家介绍了 IL-1、IL-2、IL-6 家族，本期与大家探讨的是同样值得关注的 Frontiers in immunology. 2023 Jun 8;14:1161067.[6]Iyer SS, Cheng G.
46511编辑于 2024-11-08IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。 这一发现为理解感染后免疫重建提供了新的观察维度，也进一步确证了IFN-β在IL-12p70调控中的核心地位。
6710编辑于 2026-02-24【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
例如，IL-2促进T细胞增殖，IL-6参与炎症反应，IL-10则具有抗炎作用。干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。 其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。肿瘤坏死因子（TNF）TNF-α是重要的促炎细胞因子，不仅参与抗肿瘤免疫，还在类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病中发挥关键作用。 细胞因子与疾病治疗的关联自身免疫性疾病在类风湿关节炎、银屑病等自身免疫性疾病中，TNF-α、IL-6、IL-17等促炎细胞因子过度表达。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 虽然用工程和非工程ECN治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子 (如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ)的表达。
73540发布于 2021-02-04 外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 图 2 A , 在心脏移植后第6天，从同源（B6到B6小鼠，同源组）和异源小鼠（BALB/c到B6小鼠，异源组）中收集血清。 B，从B6小鼠中分离出原代肝细胞，用PBS、TNF-α或IFN-γ培养24小时，并收集Pcsk9 mRNA，用qPCR测定进行分析（n=3）。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。
13210编辑于 2025-12-22人Th2极化套装的组成与应用研究
其核心组分包括白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、抗分化簇3（CD3）单克隆抗体、抗分化簇28（CD28）单克隆抗体、抗人白细胞介素-4（IL-4）单克隆抗体、抗人干扰素-γ（IFN-γ 白细胞介素-4是驱动Th2极化的关键细胞因子，其通过激活信号转导及转录激活因子6（STAT6）信号通路，诱导GATA结合蛋白3（GATA3）等Th2特异性转录因子的表达。 抗人干扰素-γ单克隆抗体则通过中和IFN-γ，有效阻断Th1型分化路径，确保T细胞向Th2方向稳定分化。 STAT6磷酸化后形成二聚体转位至细胞核，直接结合于GATA3基因座，启动其转录。 Th0组使用含抗人IL-4单克隆抗体和抗人IFN-γ单克隆抗体的培养基，在不添加极化细胞因子的条件下培养，确保T细胞维持在初始未极化状态。
9410编辑于 2026-03-16- 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
1 IFN- γ 《IFN- γ 研究进展与临床应用 》中提到： 干扰素是细胞被病毒感染时产生的一类细胞因子，调控感染后固有免疫和获得性免疫反应。 国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 IFN- α 和 IFN- β 属于Ⅰ型干扰素，为病毒或人工合成的聚核苷酸诱导白细胞产生，IFN- γ 为特异性抗原（细菌、LPS） 、PHA 和卡介苗（BCG）等刺激T 细胞产生。 IFN-γ的来源：相比Ⅰ 型干扰素，能够产生 IFN- γ 的细胞类型较少。 体液免疫中，小剂量 IFN- γ 主要发挥抑制抗体产生的作用。 抗入侵微生物作用。 IFN- γ 的受体在人体内广泛存在，人类细胞几乎均存在 IFN- γ 受体。
68230发布于 2020-03-30 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
这些包括阻碍T细胞浸润和细胞毒性，募集抑制性肿瘤相关巨噬细胞（TAM）和调节性T细胞（Tregs），以及分泌抑制性细胞因子和代谢物，这是有效抗肿瘤免疫和免疫治疗的主要障碍6。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。 然而，组间差异远小于在野生型C57BL / 6小鼠中观察到的差异，表明PIR-B介导的免疫抑制参与了肿瘤进展。 与在C56BL / 6小鼠中获得的结果一致，ILT4抑制不会改变脾脏和血液中的T亚群分布。此外，ILT4阻断增强了小鼠血液和脾脏CD4和CD8 T细胞亚群中IFN-γ的表达。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
CLE 患者病变和非病变皮肤的 KCs 表现出病理性 I 型 IFN 特征 大多数细胞是角质细胞，进一步对角质细胞聚类发现14个亚群，包括（5，6，8和13）由狼疮患者的KCs组成（但是这里看起来11亚群的 为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 进行 the lesional CLE versus healthy basal KCs 之间的差异表达分析 病变细胞中顶部上调基因中的I型IFN下游基因（例如MX1，IFITM1，IFITM3，IFI6， IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
具体表现为IFN-γ(P = 0.034)、TNF-α(P = 0.022)、IL-1β(P = 0.0002)、IL-4(P = 0.036)、IL-6(P < 0.0001)、IL-8(P = 0.0004 值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。
36310编辑于 2025-04-16 人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 Th1分化由IL-12和IFN-γ两种关键细胞因子驱动。活化的抗原提呈细胞分泌IL-12，激活初始T细胞中的STAT4转录因子。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16- 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】09 PDGF-DD作用于NK细胞
细胞内对IFN-γ和TNF-α的染色显示，PDGF-DD刺激正常NK细胞，诱导产生IFN-γ的细胞以及分泌IFN-γ和TNF-α的双功能细胞(图2G)。 它们分泌更多的IL-8(图4E和4F)和IL-6(图4G)，这可能会诱导炎症细胞的募集。 ? NK(DD+IgG) sup诱导了大量独特转录本的表达(738)，其中许多转录本反映了IFN-γ和TNF-α的影响(图4I)。 在稳定状态下，在脾脏和淋巴结NK细胞中发现了一小部分NKp44(图6A、S6A和S6B)。NKp44还表达在小肠中较大的ILC3子集和少量NK/ILC1细胞上（图S6C和S6D）。 ? 在体外被IL-2和IL-15激活后，NK细胞NKp44明显上调，炎症细胞因子进一步刺激NKp44升高(图6B)。 ? 作者选择B16转移性肿瘤模型(对NK细胞IFN-γ分泌能力敏感)。
1.2K20发布于 2021-02-03
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